
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gagal ginjal akut - Penyebab dan patogenesis
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Penyebab gagal ginjal akut tidak sepenuhnya jelas, tetapi ada empat mekanisme utama perkembangannya:
- obstruksi tubular;
- edema interstisial dan aliran balik pasif filtrat glomerulus pada tingkat tubulus;
- gangguan hemodinamik ginjal;
- koagulasi intravaskular diseminata.
Berdasarkan sejumlah besar materi statistik, kini telah terbukti bahwa dasar morfologis gagal ginjal akut adalah kerusakan pada aparatus tubulus yang dominan berupa nekrosis nefrotelial dengan atau tanpa kerusakan pada membran dasar; dengan kerusakan glomerulus yang tidak jelas. Beberapa penulis asing menggunakan istilah Rusia "nekrosis tubulus akut" sebagai sinonim untuk istilah "gagal ginjal akut". Perubahan morfologis biasanya reversibel, oleh karena itu, kompleks gejala klinis dan biokimia juga reversibel. Namun, dalam beberapa kasus, dengan efek endotoksik yang parah (lebih jarang eksotoksik), perkembangan nekrosis kortikal total atau subtotal bilateral mungkin terjadi, yang ditandai dengan ireversibilitas morfologis dan fungsional.
Ada beberapa tahap perkembangan gagal ginjal akut:
- tahap awal (paparan faktor yang merusak);
- tahap oliguria atau anuria (peningkatan tanda-tanda klinis penyakit). Periode disfungsi ginjal ditandai dengan ketidakstabilan diuresis, kondisinya secara berkala bergeser dari anuria ke oliguria dan sebaliknya, oleh karena itu periode ini disebut oligoanuria;
- tahap diuretik (awal penyembuhan penyakit);
- tahap pemulihan.
Tindakan faktor-faktor yang merusak menyebabkan kerusakan pada aparatus tubulus dan, terutama, epitel tubulus dalam bentuk proses nekrobiotik dan distrofik, yang mengarah pada perkembangan tahap oligoanurik. Sejak saat kerusakan pada aparatus tubulus, anuria menjadi persisten. Selain itu, faktor lain adalah karakteristik gagal ginjal akut lanjut - obstruksi tubulus, yang terjadi sebagai akibat dari penghancuran nefrotelium, pemuatannya dengan terak pigmen. Jika membran basal dipertahankan dan berfungsi sebagai kerangka kerja, maka proses regenerasi berkembang secara paralel dengan nekrosis nefrotelium. Regenerasi tubulus hanya mungkin jika integritas nefron dipertahankan. Telah ditetapkan bahwa epitel yang baru terbentuk secara fungsional lebih rendah pada awalnya, dan hanya pada hari ke-10 sejak timbulnya penyakit muncul tanda-tanda pemulihan aktivitas enzimatiknya, yang secara klinis sesuai dengan tahap diuretik awal.
Pada pasien bedah yang menjalani perawatan rawat inap, penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi dua kelompok:
- perkembangan penyakit yang mendasarinya atau perkembangan komplikasi;
- komplikasi obat, terapi infus, atau komplikasi transfusi darah.
Pada pasien yang telah menjalani operasi, pada periode pascaoperasi, menentukan faktor etiologi gagal ginjal akut menghadirkan kesulitan diagnostik yang signifikan. Ini adalah faktor-faktor yang berhubungan langsung dengan trauma operasi dan komplikasi periode pascaoperasi, di antaranya yang paling mungkin adalah peritonitis, pankreatitis destruktif, obstruksi usus, dll. Dalam hal ini, perlu untuk memperhitungkan perubahan signifikan dalam beberapa reaksi tubuh yang menjadi ciri proses inflamasi purulen. Demam dalam proses purulen-septik sering kali mereda, menggigil tidak selalu disertai dengan peningkatan suhu tubuh yang sesuai, terutama pada pasien dengan hiperhidrasi. Perkembangan gagal ginjal akut pada pasien bedah yang telah menjalani operasi mempersulit diagnosis komplikasi purulen pada organ perut. Perbaikan yang signifikan dalam kondisi pasien setelah hemodialisis menunjukkan tidak adanya komplikasi.
Anestesi dapat menimbulkan efek toksik dan alergi-toksik pada ginjal. Misalnya, ada informasi tentang nefrotoksisitas halothane. Dalam kasus ini, anuria sering didahului oleh hipertensi arteri selama operasi atau pada hari pertama periode pascaoperasi; pemulihan yang lama dari tidur narkotik; perpanjangan ventilasi buatan.
Gagal ginjal akut pascarenal paling sering disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut.
- Obstruksi ureter:
- batu;
- bekuan darah;
- papilitis nekrotik.
- Kompresi ureter:
- tumor;
- fibrosis retroperitoneal.
- Kerusakan kandung kemih:
- batu;
- tumor;
- skistosomiasis
- penyumbatan inflamasi pada leher kandung kemih;
- adenoma prostat;
- gangguan pada persarafan kandung kemih (kerusakan sumsum tulang belakang, neuropati diabetik).
- Striktur uretra.
Pada anuria akut yang disertai nyeri, urolitiasis harus disingkirkan. Bahkan dengan obstruksi ureter unilateral disertai nyeri hebat (kolik renal), penghentian aliran urine oleh ginjal yang sehat mungkin terjadi (anuria refleks).
Pada papilitis nekrotik (nekrosis papila ginjal), terjadi gagal ginjal akut postrenal dan renal. Gagal ginjal akut postrenal lebih umum terjadi akibat penyumbatan ureter oleh papila nekrotik dan bekuan darah pada diabetes melitus, nefropati analgesik atau alkoholik. Perjalanan gagal ginjal akut postrenal pada papilitis nekrotik bersifat reversibel. Pada saat yang sama, gagal ginjal akut renal yang disebabkan oleh papilitis nekrotik total akut yang memperumit pielonefritis purulen sering berkembang menjadi gagal ginjal ireversibel.
Gagal ginjal akut juga dapat berkembang dengan sindrom TUR, yang mempersulit TUR prostat untuk adenoma (terjadi pada sekitar 1% kasus). Sindrom TUR terjadi 30-40 menit setelah dimulainya reseksi prostat dan ditandai dengan peningkatan tekanan darah, bradikardia, peningkatan perdarahan dari luka; banyak pasien mengalami agitasi dan kejang, dan koma dapat berkembang. Pada periode pasca operasi awal, hipertensi arteri digantikan oleh hipotensi, yang sulit untuk diperbaiki; oliguria dan anuria berkembang. Penyakit kuning muncul pada akhir hari. Selama operasi, perlu untuk mencuci luka bedah dan kandung kemih secara konstan atau fraksional dengan air suling di bawah tekanan 50-60 cm H2O. Karena tekanan dalam pembuluh vena di area bedah tidak melebihi 40 cm H2O, cairan irigasi memasuki pembuluh vena. Kemungkinan penyerapan cairan melalui ruang paravesikal ketika kapsul kelenjar dibuka telah terbukti. Kecepatan penyerapan cairan irigasi dari lokasi pembedahan adalah 20-61 ml/menit. Dari 300 hingga 8000 ml cairan dapat diserap dalam waktu satu jam. Saat menggunakan air suling, hipoosmolaritas plasma darah berkembang dengan hemolisis intravaskular eritrosit berikutnya, yang dianggap sebagai penyebab utama sindrom TUR. Namun, selanjutnya, dengan menggunakan larutan non-hemolisis, tidak mungkin untuk sepenuhnya menghindari sindrom TUR dan gagal ginjal akut, meskipun tidak adanya hemolisis. Pada saat yang sama, semua peneliti mencatat hiponatremia, hipokalsemia, dan hiperhidrasi umum. Menurut data literatur, penyebab gagal ginjal akut berikut kemungkinan besar:
- penyumbatan mekanis tubulus ginjal oleh pengendapan pigmen darah;
- munculnya nefrotoksin ketika arus listrik bekerja pada jaringan;
- masalah peredaran darah pada ginjal.
Pada sindrom TUR, gagal ginjal akut terjadi pada 10% pasien dan menyebabkan kematian pada 20% kasus.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]