Gagal Ginjal Kronis - Pengobatan

Pengobatan konservatif gagal ginjal kronis dibagi menjadi simptomatik dan patogenetik. Tugasnya meliputi:

• penghambatan perkembangan gagal ginjal kronis (efek nefroprotektif);
• memperlambat pembentukan hipertrofi ventrikel kiri (efek kardioprotektif);
• penghapusan keracunan uremik, gangguan hormonal dan metabolisme;
• penghapusan komplikasi infeksi gagal ginjal kronis.

Obat ini optimal untuk monoterapi gagal ginjal kronis; memiliki efek nefroprotektif dan kardioprotektif, netral secara metabolik, dan tidak memiliki efek samping.

Arah utama pengobatan konservatif gagal ginjal kronis adalah koreksi homeostasis nitrogen dan air-elektrolit, pengobatan hipertensi arteri dan anemia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Koreksi homeostasis dan gangguan metabolisme

Diet rendah protein (LPD) menghilangkan gejala keracunan uremik, mengurangi azotemia, gejala asam urat, hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, hiperparatiroidisme, menstabilkan fungsi ginjal residual, menghambat perkembangan uremia terminal, meningkatkan kesejahteraan dan profil lipid. Efek diet rendah protein lebih terasa bila digunakan pada tahap awal gagal ginjal kronis dan dengan perkembangan gagal ginjal kronis yang awalnya lambat. Diet rendah protein, membatasi asupan protein hewani, fosfor, natrium, menjaga kadar albumin serum, menjaga status gizi, meningkatkan efek nefroprotektif dan kardioprotektif farmakoterapi (ACE inhibitor). Di sisi lain, pengobatan dengan obat epoetin, yang memiliki efek anabolik, berkontribusi pada kepatuhan jangka panjang terhadap diet rendah protein.

Pemilihan diet rendah protein sebagai salah satu metode prioritas pengobatan gagal ginjal kronis bergantung pada etiologi nefropati dan stadium gagal ginjal kronis.

• Pada tahap awal gagal ginjal kronis (kreatinin kurang dari 0,25 mmol/l), diet dengan pembatasan protein sedang (1,0 g/kg berat badan) dan kandungan kalori minimal 35-40 kkal/kg dapat diterima. Dalam hal ini, protein kedelai nabati (hingga 85%) lebih disukai, diperkaya dengan fitoestrogen, antioksidan, dan mengandung lebih sedikit fosfor daripada protein daging, ikan, dan susu - kasein. Dalam hal ini, produk dari kedelai yang dimodifikasi secara genetik harus dihindari.
• Pada gagal ginjal kronis dengan kadar kreatinin 0,25-0,5 mmol/l, pembatasan protein yang lebih besar (0,6-0,7 g/kg), kalium (hingga 2,7 g/hari), fosfor (hingga 700 mg/hari) diindikasikan dengan kandungan kalori yang sama (35-40 kkal/kg). Untuk penggunaan diet rendah protein yang aman, pencegahan gangguan status gizi, penggunaan ketoanalog asam amino esensial direkomendasikan [ketosteril dengan dosis 0,1-0,2 g/(kg x hari)].
• Pada gagal ginjal kronis berat (kreatinin lebih dari 0,5 mmol/l), kuota protein dan energi dipertahankan pada 0,6 g protein per 1 kg berat badan pasien, 35-40 kkal/kg, tetapi kalium dibatasi hingga 1,6 g/hari dan fosfor hingga 400-500 mg/hari. Selain itu, berbagai macam asam amino/keto esensial ditambahkan [ketosteril 0,1-0,2 g/(kg x hari)]. "Ketosteril" tidak hanya mengurangi hiperfiltrasi dan produksi PTH, menghilangkan keseimbangan nitrogen negatif, tetapi juga mengurangi resistensi insulin.
• Pada gagal ginjal kronis pada pasien dengan nefropati gout dan diabetes tipe 2 (NIDDM), diet rendah protein dengan sifat hipolipidemik, dimodifikasi dengan bahan tambahan makanan dengan efek kardioprotektif, dianjurkan. Diet diperkaya dengan PUFA: makanan laut (omega-3), minyak sayur (omega-6), produk kedelai, penyerap kolesterol makanan (dedak, sereal, sayuran, buah-buahan), asam folat (5-10 mg / hari) ditambahkan. Cara penting untuk mengatasi resistensi insulin uremik adalah penggunaan serangkaian latihan fisik yang menormalkan kelebihan berat badan. Pada saat yang sama, peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik disediakan oleh terapi epoetin (lihat di bawah).
• Untuk mengurangi asupan fosfor, selain protein hewani, batasi konsumsi kacang-kacangan, jamur, roti putih, kubis merah, susu, kacang-kacangan, nasi, dan kakao. Jika ada kecenderungan hiperkalemia, hindari buah kering (aprikot kering, kurma), kentang goreng, panggang, cokelat, kopi, dan jamur kering; batasi jus, pisang, jeruk, tomat, kembang kol, kacang-kacangan, aprikot, plum, anggur, roti hitam, kentang rebus, dan nasi.
• Pembatasan tajam produk yang mengandung fosfat (termasuk produk susu) dalam makanan pasien dengan gagal ginjal kronis menyebabkan malnutrisi. Oleh karena itu, bersama dengan diet rendah protein yang membatasi asupan fosfat secara moderat, obat yang mengikat fosfat di saluran pencernaan (kalsium karbonat atau kalsium asetat) digunakan. Sumber kalsium tambahan adalah asam keto/amino esensial dalam bentuk garam kalsium. Jika kadar fosfat darah yang dicapai dalam kasus ini tidak sepenuhnya menekan hiperproduksi PTH, perlu untuk menambahkan metabolit aktif vitamin D ₃ - kalsitriol ke dalam pengobatan, dan juga memperbaiki asidosis metabolik. Jika koreksi asidosis lengkap dengan diet rendah protein tidak memungkinkan, sitrat atau natrium bikarbonat diresepkan secara oral untuk mempertahankan kadar SB dalam 20-22 mEq/l.

Satu porsi makanan 1g mengandung 5g protein

Produk	Berat porsi, g
Roti	60
Beras	75
Sereal (gandum, oatmeal)	55-75
Telur ayam (satu)	50
Daging	25
Ikan	25
Keju lembut	30
Keju	15-25
Lemak babi	300
Susu	150
Krim asam, krim	200
Mentega	500
Kentang	300
Kacang	25
Kacang polong segar	75
Jamur segar	150
Cokelat	75
Es krim krim	150

Enterosorben (povidone, lignin hidrolitik, karbon aktif, pati teroksidasi, oksiselulosa) atau dialisis usus digunakan pada tahap awal gagal ginjal kronis atau ketika tidak mungkin (tidak mau) mengikuti diet rendah protein. Dialisis usus dilakukan dengan mengalirkan usus dengan larutan khusus (natrium klorida, kalsium, kalium bersama dengan natrium bikarbonat dan manitol). Mengonsumsi povidone selama 1 bulan mengurangi kadar limbah nitrogen dan fosfat hingga 10-15%. Ketika diminum secara oral 3-4 jam sebelumnya, 6-7 liter larutan dialisis usus menghilangkan hingga 5 g nitrogen non-protein. Akibatnya, kadar urea darah menurun hingga 15-20% per prosedur, dan asidosis menurun.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pengobatan hipertensi arteri

Pengobatan gagal ginjal kronis terdiri dari koreksi hipertensi arteri. Kadar tekanan arteri yang optimal, yang mempertahankan aliran darah ginjal yang cukup pada gagal ginjal kronis dan tidak menyebabkan hiperfiltrasi, bervariasi dalam kisaran 130/80-85 mmHg tanpa adanya aterosklerosis koroner atau serebral yang parah. Pada kadar yang lebih rendah lagi - 125/75 mmHg, tekanan arteri perlu dipertahankan pada pasien dengan gagal ginjal kronis dengan proteinuria melebihi 1 g/hari. Pada setiap stadium gagal ginjal kronis, penghambat ganglion dikontraindikasikan; guanethidine, penggunaan sistematis natrium nitroprusside, diazoxide tidak tepat. Saluretik, ACE inhibitor, penghambat reseptor angiotensin II, beta-blocker, dan obat yang bekerja secara sentral paling baik memenuhi tujuan terapi hipotensi untuk stadium konservatif gagal ginjal kronis.

Obat yang bekerja secara sentral

Obat yang bekerja secara sentral menurunkan tekanan darah dengan cara menstimulasi reseptor adrenergik dan reseptor imidazolin di sistem saraf pusat, yang menyebabkan blokade persarafan simpatis perifer. Klonidin dan metildopa tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien dengan gagal ginjal kronis karena dapat memperburuk depresi, menyebabkan hipotensi ortostatik dan intradialitik. Selain itu, keterlibatan ginjal dalam metabolisme obat-obatan ini menentukan perlunya penyesuaian dosis pada gagal ginjal kronis. Klonidin digunakan untuk meredakan krisis hipertensi pada gagal ginjal kronis, menghambat diare pada neuropati uremik otonom pada saluran pencernaan. Moksonidin, tidak seperti klonidin, memiliki efek kardioprotektif dan antiproteinuria, efek sentral (depresan) yang lebih kecil dan meningkatkan efek hipotensi obat golongan lain tanpa mengganggu stabilitas hemodinamik sentral. Dosis moksonidin harus dikurangi seiring dengan perkembangan gagal ginjal kronis, karena 90% obat diekskresikan oleh ginjal.

Obat Saluretik

Saluretik menormalkan tekanan darah dengan mengoreksi hipervolemia dan membuang kelebihan natrium. Spironolakton, yang digunakan pada tahap awal gagal ginjal kronis, memiliki efek nefroprotektif dan kardioprotektif dengan menangkal hiperaldosteronisme uremik. Dengan CF kurang dari 50 ml/menit, diuretik loop dan diuretik seperti thiazide lebih efektif dan aman. Mereka meningkatkan ekskresi kalium, dimetabolisme oleh hati, oleh karena itu, dengan gagal ginjal kronis, dosisnya tidak berubah. Dari diuretik seperti thiazide, indapamide adalah yang paling menjanjikan untuk gagal ginjal kronis. Indapamide mengendalikan hipertensi baik karena efek diuretik maupun dengan vasodilatasi - mengurangi OPSS. Dengan gagal ginjal kronis yang parah (CF kurang dari 30 ml/menit), kombinasi indapamide dengan furosemide efektif. Diuretik seperti thiazide memperpanjang efek natriuretik dari diuretik loop. Selain itu, indapamide, karena penghambatan hiperkalsuria yang disebabkan oleh diuretik loop, mengoreksi hipokalsemia dan dengan demikian memperlambat perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Namun, saluretik tidak digunakan untuk monoterapi hipertensi pada gagal ginjal kronis, karena dengan penggunaan jangka panjang mereka memperburuk hiperurisemia, resistensi insulin, hiperlipidemia. Di sisi lain, saluretik meningkatkan efek hipotensi dari agen antihipertensi sentral, beta-blocker, ACE inhibitor dan memastikan keamanan spironolakton pada tahap awal gagal ginjal kronis - karena ekskresi kalium. Oleh karena itu, pemberian saluretik secara berkala (1-2 kali seminggu) dengan latar belakang asupan konstan kelompok obat antihipertensi di atas lebih bermanfaat. Karena risiko hiperkalemia yang tinggi, spironolakton dikontraindikasikan pada pasien dengan nefropati diabetik pada tahap awal gagal ginjal kronis, dan pada pasien dengan nefropati non-diabetik - dengan CF kurang dari 50 ml / menit. Diuretik loop, indapamida, xipamida direkomendasikan untuk pasien dengan nefropati diabetik. Pada stadium polikistik gagal ginjal kronis, penggunaan diuretik loop tanpa kontrol keseimbangan air dan elektrolit yang adekuat sering kali menyebabkan dehidrasi dengan gagal ginjal akut-kronis, hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia, aritmia jantung, dan tetani. Diuretik loop juga menyebabkan gangguan vestibular yang parah. Ototoksisitas meningkat tajam dengan kombinasi saluretik dengan antibiotik aminoglikosida atau sefalosporin. Pada hipertensi yang terkait dengan nefropati siklosporin, diuretik loop dapat memperburuk dan spironolakton dapat mengurangi nefrotoksisitas siklosporin.

Penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin II

Inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin II memiliki efek nefroprotektif dan kardioprotektif yang paling menonjol. Penghambat reseptor angiotensin II, saluretik, penghambat saluran kalsium, dan statin meningkatkan efek hipotensi, sedangkan asam asetilsalisilat dan NSAID melemahkan efek hipotensi dari inhibitor ACE. Jika inhibitor ACE tidak dapat ditoleransi dengan baik (batuk yang menyakitkan, diare, angioedema), inhibitor tersebut digantikan oleh penghambat reseptor angiotensin II (losartan, valsartan, eprosartan). Losartan memiliki efek urikosurik yang mengoreksi hiperurisemia. Eprosartan memiliki sifat vasodilator perifer. Obat yang dipilih adalah obat lepas lambat yang dimetabolisme di hati dan oleh karena itu diresepkan kepada pasien dengan gagal ginjal kronis dalam dosis yang sedikit diubah: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, valsartan, eprosartan. Dosis enalapril, lisinopril, perindopril, cilazapril harus dikurangi sesuai dengan tingkat penurunan CF; obat-obatan tersebut dikontraindikasikan pada penyakit ginjal iskemik, nefroangiosklerosis berat, hiperkalemia, gagal ginjal kronis terminal (kreatinin darah lebih dari 6 mg/dl), dan setelah transplantasi - pada hipertensi yang disebabkan oleh nefrotoksisitas siklosporin. Penggunaan ACE inhibitor dalam kondisi dehidrasi berat (dengan latar belakang penggunaan saluretik dosis tinggi jangka panjang) menyebabkan gagal ginjal akut prerenal. Selain itu, ACE inhibitor terkadang mengurangi efek antianemia obat epoetin.

[ 11 ], [ 12 ]

Penghambat saluran kalsium

Keuntungan penghambat saluran kalsium meliputi efek kardioprotektif dengan penghambatan kalsifikasi arteri koroner, efek normalisasi pada ritme sirkadian tekanan arteri pada gagal ginjal kronis, dan tidak adanya retensi Na dan asam urat. Pada saat yang sama, karena efek inotropik negatif, penghambat saluran kalsium tidak direkomendasikan untuk gagal jantung kronis. Pada hipertensi dan nefrotoksisitas siklosporin, kemampuannya untuk memengaruhi vasokonstriksi aferen dan menghambat hipertrofi glomerulus bermanfaat. Sebagian besar obat (kecuali isradipin, verapamil, dan nifedipin) digunakan pada gagal ginjal kronis dalam dosis normal karena metabolismenya yang dominan di hati. Penghambat saluran kalsium dari seri dihidropiridina (nifedipin, amlodipin, isradipin, felodipin) mengurangi produksi endotelin-1, tetapi dibandingkan dengan penghambat ACE, obat ini memiliki efek yang lebih kecil pada gangguan autoregulasi glomerulus, proteinuria, dan mekanisme lain dari perkembangan gagal ginjal kronis. Oleh karena itu, pada tahap konservatif gagal ginjal kronis, penghambat saluran kalsium dihidropiridin harus digunakan dalam kombinasi dengan penghambat ACE atau penghambat reseptor angiotensin II. Verapamil atau diltiazem, yang memiliki efek nefroprotektif dan antiangina yang jelas, lebih cocok untuk monoterapi. Obat-obatan ini, serta felodipin, adalah yang paling efektif dan aman dalam pengobatan hipertensi pada nefrotoksisitas akut dan kronis siklosporin dan takrolimus. Obat-obatan ini juga memiliki efek imunomodulatori yang menormalkan fagositosis.

Terapi antihipertensi hipertensi renal tergantung pada etiologi dan gambaran klinis gagal ginjal kronik

Etiologi dan karakteristik gagal ginjal kronis	Kontraindikasi	Ditampilkan
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (PJK)	Penghambat ganglion, vasodilator perifer	Beta-blocker, penghambat saluran kalsium, nitrogliserin
Penyakit ginjal iskemik	Penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin II	Beta-blocker, penghambat saluran kalsium, vasodilator perifer
Gagal jantung kronis	Beta-blocker non-selektif, penghambat saluran kalsium	Diuretik loop, spironolakton, penghambat ACE, beta-bloker, carvedilol
Nefropati diabetik	Diuretik thiazide, spironolactone, beta-blocker non-selektif, penghambat ganglion, metildopa	Loop, diuretik seperti thiazide, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin II, penghambat saluran kalsium, moxonidine, nebivolol, carvedilol
Nefropati gout	Diuretik thiazide	Penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin II, beta-blocker, diuretik loop, penghambat saluran kalsium
Hiperplasia prostat jinak	Penghambat ganglion	Penghambat adrenergik A1
Nefropati siklosporin	Loop, diuretik thiazide, penghambat ACE	Penghambat saluran kalsium, spironolakton, beta-bloker
Hiperparatiroidisme dengan hiperkalsemia yang tidak terkontrol	Diuretik thiazide, beta-blocker	Diuretik loop, penghambat saluran kalsium

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Beta-blocker, vasodilator perifer

Beta-blocker, vasodilator perifer digunakan pada hipertensi ginjal berat yang bergantung pada renin dengan kontraindikasi terhadap penggunaan ACE inhibitor dan angiotensin II receptor blocker. Sebagian besar beta-blocker, serta carvedilol, prazosin, doxazosin, terazolin diresepkan untuk gagal ginjal kronis dalam dosis normal, dan propranolol digunakan untuk meredakan krisis hipertensi bahkan dalam dosis yang jauh lebih tinggi daripada dosis terapeutik rata-rata. Dosis atenolol, acebutolol, nadolol, betaxolol, hydralazine harus dikurangi, karena farmakokinetiknya terganggu pada gagal ginjal kronis. Beta-blocker memiliki efek antiangina dan antiaritmia yang nyata, sehingga digunakan untuk mengobati hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang dipersulit oleh penyakit jantung koroner dan aritmia supraventrikular. Obat-obatan beta-selektif (atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol) diindikasikan untuk penggunaan sistematis pada gagal ginjal kronis. Pada nefropati diabetik, nebivolol dan carvedilol lebih disukai, karena obat-obat ini memiliki sedikit efek pada metabolisme karbohidrat, menormalkan ritme harian tekanan arteri dan sintesis NO pada endotelium. Metoprolol, bisoprolol dan carvedilol secara efektif melindungi miokardium dari efek peningkatan tonus persarafan simpatis dan katekolamin. Pada kardiomiopati uremik berat (fraksi ejeksi kurang dari 30%), obat-obat ini mengurangi mortalitas jantung hingga 30%. Saat meresepkan penghambat alfa1-adrenergik (doxazosin, alfuzosin, terazosin), perlu diperhatikan bahwa, bersama dengan efek hipotensi, obat-obat ini menunda perkembangan hiperplasia prostat jinak.

Kontraindikasi penggunaan beta-blocker, selain yang sudah diketahui (bradikardia berat, gangguan konduksi atrioventrikular, diabetes melitus tidak stabil), pada gagal ginjal kronis meliputi hiperkalemia, asidosis metabolik dekompensasi, dan hiperparatiroidisme uremik berat, bila terdapat risiko tinggi terjadinya kalsifikasi sistem konduksi jantung.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Terapi imunosupresif

Obat ini digunakan pada pasien dengan nefritis primer dan sekunder.

Pada gagal ginjal kronis, tanda-tanda sistemik ekstrarenal glomerulonefritis sekunder sering tidak ada atau tidak mencerminkan aktivitas proses ginjal. Oleh karena itu, dengan peningkatan cepat gagal ginjal pada pasien dengan glomerulonefritis primer atau sekunder dengan ukuran ginjal normal, orang harus memikirkan eksaserbasi nefritis dengan latar belakang gagal ginjal kronis. Deteksi tanda-tanda eksaserbasi glomerulonefritis berat selama biopsi ginjal memerlukan terapi imunosupresif aktif. Dosis siklofosfamid harus disesuaikan pada gagal ginjal kronis. Glukokortikosteroid dan siklosporin, yang dimetabolisme terutama oleh hati, juga harus diresepkan dalam dosis yang dikurangi pada gagal ginjal kronis karena risiko memburuknya hipertensi dan gangguan hemodinamik intrarenal.

Pengobatan anemia

Karena baik diet rendah protein maupun obat antihipertensi tidak memperbaiki anemia ginjal (ACE inhibitor terkadang memperburuknya), penggunaan obat epoetin pada tahap konservatif gagal ginjal kronis seringkali diperlukan. Indikasi untuk pengobatan dengan epoetin. Pada tahap konservatif gagal ginjal kronis, epoetin diberikan secara subkutan dengan dosis 20-100 U/kg seminggu sekali. Perlu diupayakan koreksi anemia dini yang lengkap (Ht lebih dari 40%, Hb 125-130 g/l). Defisiensi zat besi yang berkembang dengan latar belakang terapi epoetin pada tahap konservatif gagal ginjal kronis biasanya dikoreksi dengan pemberian besi fumarat atau besi sulfat secara oral bersama dengan asam askorbat. Dengan menghilangkan anemia, epoetin memiliki efek kardioprotektif yang nyata, memperlambat hipertrofi ventrikel kiri dan mengurangi iskemia miokard pada penyakit jantung koroner. Epoetin menormalkan nafsu makan dan meningkatkan sintesis albumin di hati. Pada saat yang sama, pengikatan obat ke albumin meningkat, yang menormalkan efeknya pada gagal ginjal kronis. Namun, dalam kasus gangguan nutrisi, hipoalbuminemia, resistensi terhadap obat antianemia dan obat lain dapat berkembang, sehingga koreksi cepat gangguan ini dengan asam amino/keto esensial dianjurkan. Asalkan hipertensi terkontrol sepenuhnya, epoetin memiliki efek nefroprotektif dengan mengurangi iskemia ginjal dan menormalkan curah jantung. Dengan kontrol tekanan darah yang tidak memadai, hipertensi yang diinduksi epoetin mempercepat laju perkembangan gagal ginjal kronis. Dalam perkembangan resistensi relatif terhadap epoetin yang disebabkan oleh penghambat ACE atau penghambat reseptor angiotensin II, taktik pengobatan harus dipilih secara individual. Jika penghambat ACE digunakan untuk mengoreksi hipertensi arteri, disarankan untuk menggantinya dengan penghambat saluran kalsium atau beta-blocker. Jika penghambat ACE (atau penghambat reseptor angiotensin II) digunakan untuk mengobati nefropati diabetik atau kardiomiopati uremik, pengobatan dilanjutkan sambil meningkatkan dosis epoetin.

Pengobatan komplikasi infeksi

Pada pneumonia akut dan infeksi saluran kemih, penisilin semisintetik atau sefalosporin generasi kedua dan ketiga lebih disukai, yang memberikan konsentrasi bakterisida dalam darah dan urin serta memiliki toksisitas sedang. Makrolida (eritromisin, azitromisin, klaritromisin), rifampisin, dan tetrasiklin sintetis (doksisiklin) yang dimetabolisme oleh hati dan tidak memerlukan penyesuaian dosis yang signifikan dapat digunakan. Pada penyakit polikistik dengan infeksi kista, hanya obat lipofilik (kloramfenikol, makrolida, doksisiklin, fluorokuinolon, klindamisin, kotrimoksazol) yang diberikan secara parenteral yang digunakan. Pada infeksi umum yang disebabkan oleh flora oportunistik (biasanya gram negatif), obat dari kelompok fluorokuinolon atau antibiotik aminoglikosida (gentamisin, tobramisin) digunakan, yang ditandai dengan nefrotoksisitas umum dan nefrotoksisitas yang tinggi. Dosis obat-obatan yang dimetabolisme oleh ginjal harus dikurangi sesuai dengan tingkat keparahan gagal ginjal kronis, dan durasi penggunaannya harus dibatasi hingga 7-10 hari. Penyesuaian dosis diperlukan untuk banyak obat antivirus (asiklovir, gansiklovir, ribavirin) dan antijamur (amfoterisin B, flukonazol).

Pengobatan gagal ginjal kronis merupakan proses yang sangat kompleks dan memerlukan keterlibatan dokter dari banyak spesialisasi.