Gagal jantung kronis pada kehamilan

Menurut definisi WHO, gagal jantung pada kehamilan adalah ketidakmampuan jantung untuk memasok darah ke jaringan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme saat istirahat dan/atau selama aktivitas fisik sedang. Manifestasi utama gagal jantung adalah penurunan toleransi latihan dan retensi cairan dalam tubuh.

Gagal jantung (HF) merupakan komplikasi alami dan paling berat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular (cacat jantung bawaan dan didapat, penyakit jantung iskemik, miokarditis akut dan kardiomiopati, endokarditis infektif, hipertensi arteri, aritmia jantung, dan gangguan konduksi).

Perkembangan dan progresi gagal jantung selama kehamilan didasarkan pada dua mekanisme patofisiologi yang saling terkait: remodeling jantung (yang dipahami sebagai serangkaian perubahan dalam bentuk dan ukuran rongga dan massa ventrikel, serta struktur, ultrastruktur dan metabolisme miokardium) dan aktivasi sistem neurohumoral, terutama simpatoadrenal (SAS), renin-angiotensin (RAS), endotelin dan vasopresin.

Kehamilan berkontribusi terhadap perkembangan dan progresi gagal jantung, yang disebabkan oleh perubahan hemodinamik yang signifikan (peningkatan BCC, denyut jantung, resistensi perifer total, munculnya sirkulasi plasenta tambahan), percepatan proses metabolisme, pergeseran endokrin dan neurohumoral yang nyata. Paling sering, timbulnya dan peningkatan gagal jantung terjadi pada usia kehamilan 26-32 minggu, yaitu selama periode beban hemodinamik maksimum, serta pada periode pascapersalinan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala Gagal Jantung Selama Kehamilan

Gejala klinis gagal jantung selama kehamilan bervariasi. Gejala tersebut meliputi tanda-tanda yang menunjukkan penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik dan retensi cairan dalam tubuh. Dispnea, akrosianosis, asma kardiak menunjukkan kongesti pada sirkulasi paru; pada sirkulasi sistemik - pembesaran hati, pembengkakan dan denyut vena jugularis, asites, edema, nokturia.

Gagal jantung akut - edema paru

Gagal jantung akut selama kehamilan merupakan ancaman serius bagi kehidupan ibu hamil dan ibu yang akan melahirkan. Paling sering, gagal jantung akut berkembang sebagai gagal ventrikel kiri - asma jantung atau edema paru.

Edema paru adalah peningkatan akut hidrasi paru akibat penetrasi cairan dari kapiler ke jaringan interstisial dan alveoli, yang menyebabkan terganggunya ventilasi.

Mekanisme patofisiologi perkembangan edema paru adalah:

• peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru;
• penurunan tekanan onkotik darah;
• peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler;
• gangguan drainase limfatik pada jaringan paru-paru.

Mekanisme pertama mengembangkan edema paru kardiogenik (yaitu gagal jantung kiri itu sendiri), tiga lainnya merupakan karakteristik edema paru non-kardiogenik.

Kehamilan pada wanita sakit secara signifikan meningkatkan risiko edema paru, yang dikaitkan dengan kekhasan hemodinamik (peningkatan signifikan pada BCC) dan mekanisme regulasi neurohumoral, kecenderungan retensi cairan dan natrium, disfungsi membran sel, stres psikoemosional yang konstan, hipoproteinemia relatif yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik darah, dan aliran limfa yang tidak mencukupi yang terkait dengan faktor mekanis, khususnya dengan posisi diafragma yang tinggi.

Edema paru kardiogenik merupakan varian yang paling umum, yang merupakan akibat dari gagal jantung kiri akut, yang terjadi dengan berbagai patologi jantung, kelainan jantung bawaan dan didapat, miokarditis akut, kardiomiopati, kardiosklerosis fokal besar, hipertensi arteri, dll. Paling sering, edema paru pada wanita hamil berkembang dengan stenosis mitral, faktor patogenetik utama dalam perkembangannya adalah hipervolemia.

Ada empat tahap perkembangan edema paru:

• Tahap I - hanya edema peribronkial yang diamati;
• Tahap II - cairan terakumulasi di septa interalveolar;
• II (tahap - cairan merembes ke dalam alveoli;
• Tahap IV (akhir) - volume cairan interstisial meningkat lebih dari 30% dari tingkat awal dan muncul di bronkus besar dan trakea.

Berdasarkan stadium ini, edema paru interstisial (yang secara klinis dimanifestasikan oleh asma jantung) dan alveolar didiagnosis. Kebocoran cairan yang cepat dan masif ke dalam alveoli menyebabkan edema paru "kilat", yang disertai dengan asfiksia dan sering kali berakhir dengan kematian. Berdasarkan etiologi, miokarditis rematik dan non-rematik dibedakan; yang terakhir dapat bersifat menular - bakteri, virus, parasit, dan dengan penyakit lainnya.

Miokarditis non-rematik merupakan konsekuensi dari tindakan infeksi langsung atau tidak langsung melalui mekanisme alergi atau autoimunisasi suatu faktor infeksi atau non-infeksi (obat-obatan, serum, produk makanan, dll.) pada miokardium.

Kardiosklerosis (fibrosis miokard) merupakan tahap akhir dari berbagai penyakit jantung: miokarditis (kardiosklerosis miokard), aterosklerosis pembuluh koroner (kardiosklerosis aterosklerotik), infark miokard (kardiosklerosis pascainfark). Kardiosklerosis miokard (fibrosis miokard) sebagian besar ditemukan pada wanita hamil.

Diagnosis miokarditis pada wanita hamil ditegakkan berdasarkan data klinis (sesak napas, palpitasi, nyeri di jantung, keterbatasan aktivitas fisik, aritmia, gagal jantung dikenali), studi elektro dan ekokardiografi.

Indikasi untuk penghentian kehamilan adalah:

• miokarditis akut;
• kardiosklerosis dengan gangguan irama yang parah;
• Tahap CH IIA dan lebih tinggi;
• Bahasa Indonesia: III-IV FC;
• tanda-tanda patologi koroner.

Ruang lingkup tindakan pengobatan untuk miokarditis: pengobatan fokus infeksi kronis, NSAID, antibiotik, glukokortikosteroid (jika tidak ada efek dari NSAID), agen desensitisasi, obat metabolik, beta-blocker.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikasi gagal jantung pada kehamilan

Klasifikasi gagal jantung selama kehamilan, yang disetujui oleh Kongres Nasional Kardiologi VI Ukraina (2000), mencakup definisi stadium klinis, kelas fungsional, dan varian.

Tahapan klinis gagal jantung (sesuai dengan tahap kegagalan sirkulasi kronis menurut klasifikasi ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - laten, atau awal;
• CH II - diucapkan (dibagi menjadi IIA - awal tahap yang berkepanjangan dan IIB - akhir tahap ini);
• CH III - terminal, distrofik.

Tahap gagal jantung selama kehamilan mencerminkan tahap evolusi klinis proses ini, sementara kelas fungsional pasien merupakan karakteristik dinamis yang dapat berubah di bawah pengaruh pengobatan.

Menurut kriteria NYHA, empat kelas fungsional (FC) pasien dibedakan:

• I FC - pasien dengan penyakit jantung mentoleransi aktivitas fisik normal tanpa sesak napas, kelelahan atau palpitasi;
• II FC - pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik sedang, yang mengalami sesak napas, kelelahan, dan palpitasi saat melakukan aktivitas fisik normal;
• III FC - terdapat keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan, tidak ada keluhan saat istirahat, namun dengan aktivitas fisik ringan saja, timbul sesak napas, cepat lelah, dan jantung berdebar-debar;
• IV FC - pada tingkat aktivitas fisik apa pun dan saat istirahat, gejala subjektif yang ditunjukkan terjadi.

Sebagian besar wanita hamil dengan penyakit jantung tergolong FC I dan II, kurang dari 20% pasien tergolong FC III dan IV.

Varian gagal jantung: dengan disfungsi sistolik - gagal jantung sistolik (fraksi ejeksi, EF<40%), dengan fungsi sistolik terjaga - gagal jantung diastolik (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnosis gagal jantung selama kehamilan

Diagnosis gagal jantung selama kehamilan didasarkan pada tanda-tanda klinis, data dari metode penelitian instrumental yang memungkinkan objektifikasi disfungsi miokard dan remodeling jantung (ekokardiografi dengan Doppler, EKG, dan radiografi), serta hasil pengobatan positif yang bertujuan menghilangkan gangguan peredaran darah.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Persalinan pada ibu hamil dengan gagal jantung

Adanya gagal jantung stadium IIA ke atas, III dan IV FC, apa pun jenis penyakit jantungnya, memerlukan metode persalinan yang lembut: pada kasus yang tidak rumit, hentikan upaya mengejan dengan bantuan operasi pemasangan forcep obstetrik, dan pada situasi obstetrik yang tidak baik (presentasi sungsang, panggul sempit), persalinan dengan operasi caesar.

Pada kasus stadium CH IIB dan CH III, penghentian laktasi mutlak diperlukan; pada kasus CH IIA, pemberian makan malam biasanya tidak diperbolehkan.

[ 18 ], [ 19 ]

Pengobatan gagal jantung selama kehamilan

Penanganan gagal jantung kronis pada ibu hamil meliputi:

• pembatasan beban: untuk gagal jantung IIA - istirahat setengah di tempat tidur dan aktivitas fisik sedang (mode motorik "nyaman"); untuk gagal jantung IIB dan gagal jantung III - istirahat di tempat tidur dan latihan pernapasan di tempat tidur;
• terapi untuk penyakit mendasar yang menyebabkan gagal jantung;
• diet dengan asupan cairan dan natrium klorida terbatas (kurang dari 3 g/hari untuk I-II FC dan kurang dari 1,5 g/hari untuk III-IV FC).

Terapi obat

Selama kehamilan, inhibitor enzim pengubah angiotensin yang paling umum digunakan di klinik kardiologi untuk pengobatan gagal jantung sangat dikontraindikasikan. Obat-obatan dalam kelompok ini menyebabkan retardasi pertumbuhan, kontraktur anggota tubuh, tengkorak dan litotripsi, hipoplasia paru, oligohidramnion, dan bahkan kematian antenatal pada janin. Selain dampak negatif langsung pada janin, obat-obatan ini menyebabkan kejang pada pembuluh uteroplasenta, yang selanjutnya memperburuk penderitaan janin.

Penghambat reseptor angiotensin II juga secara ketat dikontraindikasikan selama kehamilan.

Untuk pengobatan CHF pada wanita hamil, obat-obatan dari berbagai kelompok digunakan:

• diuretik untuk tanda-tanda klinis yang jelas dari retensi cairan dalam tubuh; obat pilihan adalah furosemide (40 mg/hari 2-3 kali seminggu);
• glikosida jantung (digoksin 0,25-0,50 mg/hari) diresepkan untuk fibrilasi atrium takistolik. Gagal jantung stadium IIA dan lebih tinggi, FC III-IV;
• Vasodilator perifer digunakan untuk gagal jantung dengan tanda-tanda kongesti paru: molsidomine 3-8 mg 3 kali sehari (kontraindikasi pada trimester pertama);
• Beta-blocker diresepkan untuk semua pasien dengan CHF FC II-IV, dimulai dengan dosis minimum, secara bertahap meningkatkannya setiap minggu hingga dosis target: metoprolol atau atenolol (dari 6,25 hingga 50 mg), carvedilol (dari 3,125 hingga 25 mg), bisoprolol (dari 1,25 hingga 10 mg), nebivolol (dari 1,25 hingga 10 mg). Saat meresepkan beta-blocker, harus diingat bahwa mereka meningkatkan tonus uterus dan, dalam kasus ancaman penghentian kehamilan, dapat menyebabkan keguguran; mereka juga mengurangi aliran darah uteroplasenta. Salah satu konsekuensi negatif yang terbukti dari penggunaan beta-blocker selama kehamilan adalah retardasi pertumbuhan janin. Mengingat bahwa beta-blocker dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi pada bayi baru lahir, mereka harus dihentikan 48 jam sebelum melahirkan;
• agen yang menormalkan metabolisme miokard: riboxin (0,2 g 3 kali sehari), vitamin, kalium orotat (0,25-0,5 g 3 kali sehari), trimetazidine (20 mg 3 kali sehari).

Dalam pengobatan gagal jantung pada wanita hamil dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri, verapamil dan beta-blocker digunakan. Glikosida jantung, diuretik, dan nitrat (diresepkan untuk varian sistolik gagal jantung) harus dihindari (atau digunakan dengan sangat hati-hati).