Gagal jantung

Gagal jantung merupakan konsekuensi dari gangguan pengisian atau kontraksi ventrikel jantung, yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung, disertai gejala khas: sesak napas dan cepat lelah. Kardiomiopati merupakan istilah umum untuk penyakit primer otot jantung. Ada empat jenis utama kardiomiopati: dilatasi, hipertrofik, infiltratif, dan restriktif. Kini telah diputuskan untuk mengabaikan istilah kardiomiopati sekunder: hipertensi, iskemik, katup, dll. Semua pilihan ini dapat menyebabkan gagal jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Gagal jantung (HF) mempengaruhi sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat, dengan lebih dari 500.000 kasus baru terjadi setiap tahun.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Penyebab gagal jantung

Faktor jantung dan sistemik dapat mengganggu kinerja jantung dan menyebabkan gagal jantung. Faktor jantung meliputi cedera miokardium (misalnya, akut pada infark miokard atau miokarditis, kronis pada fibrosis yang terkait dengan berbagai gangguan), penyakit katup, aritmia (takiaritmia atau bradiaritmia), dan penurunan jumlah miokardium yang berfungsi (yaitu, iskemia). Faktor sistemik meliputi kondisi apa pun yang meningkatkan curah jantung, seperti anemia (yang menyebabkan gagal jantung dengan curah tinggi), atau membatasi curah (beban akhir), seperti hipertensi sistemik.

Perbedaan tradisional antara gagal jantung kiri dan kanan agak menyesatkan karena jantung merupakan sistem terpadu, seperti pompa, dan perubahan dalam satu ruang pada akhirnya memengaruhi seluruh jantung. Namun, istilah-istilah ini mengidentifikasi lokasi kerusakan terbesar yang menyebabkan gagal jantung dan dapat berguna untuk diagnosis dan pengobatan awal.

Gagal ventrikel kiri biasanya terjadi pada penyakit arteri koroner (CAD), hipertensi, stenosis aorta, sebagian besar bentuk kardiomiopati, regurgitasi katup mitral atau aorta yang didapat, dan cacat jantung bawaan (misalnya, cacat septum ventrikel, paten duktus arteriosus dengan pirau besar).

Gagal ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh gagal ventrikel kiri sebelumnya (yang menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan hipertensi arteri pulmonalis, yaitu kelebihan beban ventrikel kanan) atau penyakit paru-paru berat (kondisi ini disebut kor pulmonal). Penyebab lainnya termasuk emboli paru multipel, penyakit oklusi vena paru, infark ventrikel kanan, hipertensi paru primer, regurgitasi atau stenosis trikuspid, stenosis mitral, dan stenosis katup atau arteri pulmonalis. Beberapa kondisi menyerupai gagal ventrikel kanan tetapi mungkin memiliki fungsi jantung normal; ini termasuk kelebihan volume dan peningkatan tekanan vena sistemik pada polisitemia atau transfusi masif, dan gagal ginjal akut dengan retensi natrium dan air yang menyebabkan kelebihan cairan. Obstruksi vena cava juga dapat menyerupai presentasi klinis gagal ventrikel kanan.

Kegagalan kedua ventrikel terjadi pada penyakit yang merusak seluruh miokardium (misalnya, miokarditis virus, amiloidosis, penyakit Chagas).

Gagal jantung dengan keluaran tinggi terjadi ketika ada permintaan terus-menerus untuk CO tinggi, yang pada akhirnya dapat menyebabkan ketidakmampuan jantung normal untuk mempertahankan keluaran yang memadai. Kondisi yang dapat meningkatkan CO meliputi anemia berat, beri-beri, tirotoksikosis, penyakit Paget lanjut, fistula arteriovena, dan takikardia persisten. CO tinggi dalam berbagai bentuk sirosis, tetapi sebagian besar retensi cairan disebabkan oleh mekanisme hati.

Kardiomiopati adalah istilah umum untuk penyakit miokardium, yang sebelumnya digunakan untuk menggambarkan etiologi (misalnya, kardiomiopati iskemik atau hipertensi) yang mengakibatkan kerusakan miokardium sekunder. Saat ini, istilah tersebut digunakan untuk menggambarkan penyakit miokardium ventrikel primer yang tidak disebabkan oleh cacat anatomi bawaan, kelainan katup, sistemik, atau pembuluh darah paru, penyakit primer perikardium atau komponen sistem konduksi, atau penyakit jantung iskemik. Kardiomiopati sering kali bersifat idiopatik dan diklasifikasikan sebagai kardiomiopati kongestif dilatasi, hipertrofi, atau infiltratif-restriktif.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenesis

Kontraktilitas jantung, fungsi ventrikel, dan kebutuhan oksigen miokardium ditentukan oleh preload, afterload, ketersediaan nutrisi (misalnya, oksigen, asam lemak, glukosa), denyut jantung dan pola ritme, serta massa miokardium yang masih hidup. Curah jantung (CO) sebanding dengan denyut jantung per satuan waktu dan stroke volume; curah jantung juga dipengaruhi oleh aliran balik vena, resistensi vaskular perifer, dan faktor neurohumoral.

Preload adalah kondisi jantung di akhir fase relaksasi (diastol) tepat sebelum kontraksi (sistole). Preload mencerminkan tingkat peregangan akhir diastol pada serat miokard dan volume akhir diastol, yang dipengaruhi oleh tekanan diastol ventrikel dan struktur dinding miokard. Sebagai aturan, tekanan akhir diastol ventrikel kiri (LV), terutama jika lebih tinggi dari normal, berfungsi sebagai indikator preload yang dapat diterima. Dilatasi, hipertrofi, dan perubahan pada kepatuhan ventrikel kiri mengubah preload.

Afterload adalah gaya resistensi terhadap kontraksi serat miokardium pada awal sistol. Hal ini ditentukan oleh tekanan intraventrikular, volume, dan ketebalan dinding pada saat katup aorta terbuka. Secara klinis, tekanan darah sistemik pada atau segera setelah katup aorta terbuka merupakan tekanan dinding sistolik puncak dan mendekati afterload.

Hukum Frank-Starling menjelaskan hubungan antara beban awal dan kinerja jantung. Hukum ini menyatakan bahwa kontraktilitas sistolik (diwakili oleh stroke volume atau CO) biasanya proporsional dengan beban awal dalam rentang fisiologis normal. Kontraktilitas sulit diukur tanpa kateterisasi jantung, tetapi tercermin dengan baik oleh fraksi ejeksi (EF), persentase volume akhir diastolik yang dikeluarkan pada setiap kontraksi (stroke volume ventrikel kiri/volume akhir diastolik).

Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan kerjanya di atas tingkat istirahat sebagai respons terhadap stres emosional atau fisik. Selama pengerahan tenaga maksimal, konsumsi oksigen tubuh dapat meningkat dari 250 hingga 1500 ml/menit atau lebih. Mekanismenya meliputi peningkatan denyut jantung, volume sistolik dan diastolik, volume stroke, dan konsumsi oksigen jaringan (perbedaan antara kandungan O2 _darah arteri dan darah vena campuran atau darah arteri pulmonalis). Pada orang dewasa muda yang terlatih dengan baik, selama pengerahan tenaga maksimal, denyut jantung dapat meningkat dari 55-70 denyut per menit (saat istirahat) menjadi 180 denyut per menit, dan CO dapat meningkat dari 6 hingga 25 L/menit atau lebih. Saat istirahat, darah arteri mengandung sekitar 18 ml oksigen per dL darah, dan darah vena campuran atau darah arteri pulmonalis mengandung sekitar 14 ml/dL.

Dengan demikian, konsumsi oksigen sekitar 4,0 ml/dl, tetapi dengan meningkatnya kebutuhan, konsumsi oksigen dapat meningkat hingga 12-14 ml/dl. Mekanisme ini juga terlibat dalam kompensasi pada gagal jantung.

Pada gagal jantung, jantung mungkin tidak menyalurkan jumlah darah yang diperlukan untuk metabolisme ke jaringan, dan peningkatan tekanan vena paru atau sistemik yang terkait dapat menyebabkan banyaknya organ perifer. Kondisi ini dapat terjadi dengan gangguan fungsi sistolik atau diastolik jantung (biasanya keduanya).

Pada disfungsi sistolik, ventrikel berkontraksi lemah dan mengosongkan isi ventrikel tidak tuntas, yang awalnya menyebabkan peningkatan volume dan tekanan diastolik. Kemudian, EF menurun. Terdapat gangguan pada pengeluaran energi, suplai energi, fungsi elektrofisiologis, dan kontraktilitas terganggu dengan gangguan pada metabolisme kalsium intraseluler dan sintesis siklik adenosin monofosfat (cAMP). Dominasi disfungsi sistolik merupakan fenomena umum pada gagal jantung akibat infark miokard. Disfungsi sistolik dapat berkembang dominan di ventrikel kiri atau ventrikel kanan; gagal ventrikel kiri sering kali menyebabkan perkembangan gagal ventrikel kanan.

Pada disfungsi diastolik, pengisian ventrikel terganggu, yang mengakibatkan penurunan volume akhir diastolik ventrikel, peningkatan tekanan akhir diastolik, atau keduanya. Kontraktilitas dan karenanya EF tetap normal, dan EF bahkan dapat meningkat karena LV yang kurang terisi berkontraksi lebih efektif untuk mempertahankan curah jantung. Pengisian ventrikel kiri yang sangat menurun dapat mengakibatkan CO rendah dan manifestasi sistemik. Peningkatan tekanan atrium menyebabkan kongesti paru. Disfungsi diastolik biasanya terjadi dengan relaksasi ventrikel yang terganggu (proses aktif), peningkatan kekakuan ventrikel, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup atrioventrikular. Resistensi terhadap pengisian meningkat seiring bertambahnya usia, mungkin mencerminkan penurunan jumlah miosit dan deposisi kolagen interstisial. Dengan demikian, disfungsi diastolik cukup umum terjadi pada orang tua. Disfungsi diastolik dianggap dominan pada kardiomiopati hipertrofik, penyakit yang menyebabkan hipertrofi ventrikel (misalnya, hipertensi, stenosis aorta berat), dan infiltrasi amiloid miokard. Pengisian dan fungsi ventrikel kiri juga dapat terganggu ketika septum interventrikular menonjol ke kiri akibat peningkatan tekanan ventrikel kanan yang nyata.

Pada gagal ventrikel kiri, CO menurun dan tekanan vena pulmonalis meningkat. Karena tekanan kapiler paru melebihi tekanan onkotik protein plasma (sekitar 24 mm Hg), cairan dalam darah bocor dari kapiler ke dalam ruang interstisial dan alveoli, menyebabkan edema perifer dan/atau penurunan fungsi paru dan peningkatan laju pernapasan. Drainase limfatik meningkat, tetapi tidak dapat mengimbangi peningkatan cairan di paru-paru. Akumulasi cairan yang nyata di alveoli (edema paru) secara signifikan mengubah hubungan ventilasi/perfusi (V/Q): darah arteri paru yang terdeoksigenasi melewati alveoli yang berventilasi buruk, mengakibatkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (pO2) dan menyebabkan dispnea. Namun, dispnea dapat terjadi sebelum gangguan V/Q, mungkin karena peningkatan tekanan vena pulmonalis dan peningkatan kerja pernapasan; Mekanisme pasti dari fenomena ini tidak jelas. Pada gagal ventrikel kiri yang parah atau kronis, efusi pleura biasanya terjadi di bagian kanan dada, dan kemudian di kedua sisi, yang selanjutnya memperburuk dispnea. Ventilasi menit meningkat, sehingga pCO2 menurun dan pH darah meningkat (alkalosis pernapasan). Edema interstisial di saluran napas kecil dapat menghambat ventilasi, meningkatkan pCO2, tanda kegagalan pernapasan yang akan datang.

Pada gagal ventrikel kanan, tekanan vena sistemik meningkat, menyebabkan cairan bocor ke ruang interstisial dan edema progresif, terutama pada jaringan perifer (kaki dan pergelangan kaki) dan organ perut. Fungsi hati terutama terpengaruh, meskipun fungsi lambung dan usus terganggu, dan cairan dapat terakumulasi di rongga perut (asites). Gagal ventrikel kanan biasanya menyebabkan disfungsi hati sedang, biasanya dengan sedikit peningkatan bilirubin terkonjugasi dan bebas, waktu protrombin, dan aktivitas enzim hati (misalnya, alkali fosfatase, AST, ALT). Hati yang rusak tidak dapat menonaktifkan aldosteron, dan aldosteronisme sekunder berkontribusi terhadap akumulasi cairan. Kongesti vena kronis di visera dapat menyebabkan anoreksia, sindrom malabsorpsi, enteropati kehilangan protein (ditandai dengan diare dan hipoalbuminemia yang signifikan), kehilangan darah gastrointestinal persisten, dan (kadang-kadang) infark usus iskemik.

Perubahan fungsi jantung. Ketika fungsi pemompaan ventrikel jantung memburuk, peningkatan preload dimaksudkan untuk mempertahankan CO. Akibatnya, dalam jangka waktu yang lama, terjadi remodeling ventrikel kiri: menjadi lebih elips, mengembang, dan mengalami hipertrofi. Meskipun awalnya bersifat kompensasi, perubahan ini akhirnya meningkatkan kekakuan diastolik dan ketegangan dinding (stres miokard), sehingga mengganggu fungsi jantung, terutama selama aktivitas fisik. Meningkatnya ketegangan dinding jantung meningkatkan kebutuhan oksigen dan mempercepat apoptosis (kematian sel terprogram) sel miokard.

Perubahan hemodinamik: Ketika CO menurun, pasokan oksigen jaringan dipertahankan dengan meningkatkan asupan O2 dari udara atmosfer, yang terkadang menyebabkan pergeseran ke kanan kurva disosiasi oksihemoglobin untuk meningkatkan pelepasan O2.

Penurunan CO dengan penurunan tekanan darah sistemik mengaktifkan baroreseptor arteri, meningkatkan tonus simpatis dan menurunkan tonus parasimpatis. Akibatnya, HR dan kontraktilitas miokardium meningkat, arteriol di area yang sesuai dari dasar pembuluh darah menyempit, terjadi venokonstriksi, dan natrium serta air tertahan. Perubahan ini mengompensasi penurunan fungsi ventrikel dan membantu mempertahankan homeostasis hemodinamik pada tahap awal gagal jantung. Namun, mekanisme kompensasi ini meningkatkan kerja jantung, preload, dan afterload; menurunkan aliran darah koroner dan ginjal; menyebabkan akumulasi cairan yang menyebabkan edema; meningkatkan ekskresi kalium, dan juga dapat menyebabkan nekrosis miosit dan aritmia.

Perubahan fungsi ginjal. Akibat penurunan fungsi jantung, aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus menurun, dan aliran darah ginjal didistribusikan kembali. Fungsi filtrasi dan ekskresi natrium menurun, tetapi reabsorpsi tubulus meningkat, yang menyebabkan retensi natrium dan air. Aliran darah kemudian didistribusikan kembali, menurun di ginjal selama aktivitas fisik tetapi meningkat saat istirahat, yang dapat berkontribusi pada perkembangan nokturia.

Penurunan perfusi ginjal (dan kemungkinan penurunan tekanan sistolik arteri akibat penurunan fungsi ventrikel) mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, meningkatkan retensi natrium dan air serta tonus pembuluh darah ginjal dan perifer. Efek ini ditingkatkan oleh aktivasi simpatis yang intens yang menyertai gagal jantung.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron-vasopresin menyebabkan serangkaian efek yang berpotensi merusak. Angiotensin II memperburuk gagal jantung dengan menyebabkan vasokonstriksi, termasuk di arteriol ginjal eferen, dan dengan meningkatkan sintesis aldosteron, yang tidak hanya meningkatkan reabsorpsi natrium di nefron distal tetapi juga menyebabkan deposisi kolagen miokard dan fibrosis. Angiotensin II meningkatkan pelepasan norepinefrin, merangsang sintesis hormon antidiuretik (ADH), dan menginduksi apoptosis. Angiotensin II mungkin terlibat dalam perkembangan hipertrofi vaskular dan miokard, sehingga berkontribusi pada remodeling pembuluh darah jantung dan perifer, yang berpotensi memperburuk gagal jantung. Aldosteron dapat disintesis di jantung dan pembuluh darah secara independen dari angiotensin II (mungkin dirangsang oleh kortikotropin, oksida nitrat, radikal bebas, dan stimulan lainnya) dan memiliki efek negatif pada organ-organ ini.

Respon neurohumoral. Dalam kondisi stres, aktivasi neurohumoral meningkatkan fungsi jantung, menjaga tekanan darah dan suplai darah organ, tetapi aktivasi konstan reaksi ini menyebabkan terganggunya keseimbangan normal antara efek yang meningkatkan fungsi miokardium dan menyebabkan vasokonstriksi, dan faktor yang menyebabkan relaksasi dan vasodilatasi miokardium.

Jantung mengandung sejumlah besar reseptor neurohumoral (angiotensin tipe 1 dan tipe 2, muskarinik, endotelin, serotonin, adenosin, sitokin). Peran reseptor ini belum sepenuhnya ditentukan. Pada pasien dengan gagal jantung, reseptor (yang membentuk 70% reseptor jantung) tertekan, mungkin sebagai respons terhadap rangsangan simpatis yang kuat, yang mengakibatkan penurunan kontraktilitas kardiomiosit.

Kadar norepinefrin plasma meningkat, sebagian besar mencerminkan stimulasi simpatik, sementara kadar epinefrin tidak berubah. Efek sampingnya meliputi vasokonstriksi dengan peningkatan preload dan afterload, cedera miokardium langsung termasuk apoptosis, penurunan aliran darah ginjal, dan aktivasi sistem neurohumoral lainnya termasuk kaskade renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH disekresikan sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah akibat berbagai rangsangan neurohormonal. Peningkatan kadar ADH menyebabkan penurunan ekskresi air bebas melalui ginjal, yang mungkin berkontribusi terhadap hiponatremia pada gagal jantung. Kadar ADH bervariasi pada pasien dengan gagal jantung dan tekanan darah normal.

Peptida natriuretik atrium dilepaskan sebagai respons terhadap peningkatan volume dan tekanan atrium. Peptida natriuretik otak (tipe B) dilepaskan di ventrikel sebagai respons terhadap peregangan ventrikel. Peptida ini (NUP) meningkatkan ekskresi natrium ginjal, tetapi efeknya berkurang pada pasien dengan gagal jantung karena tekanan perfusi ginjal yang menurun, sensitivitas reseptor yang rendah, dan kemungkinan degradasi enzimatik NUP yang berlebihan.

Karena disfungsi endotel terjadi pada gagal jantung, sintesis vasodilator endogen (misalnya, oksida nitrat, prostaglandin) menurun dan pembentukan vasokonstriktor endogen (misalnya, endotelin) meningkat.

Jantung dan organ lain yang berubah menghasilkan faktor nekrosis tumor alfa (TNF). Sitokin ini meningkatkan katabolisme dan mungkin bertanggung jawab atas cachexia jantung (kehilangan lebih dari 10% berat badan), yang dapat memperburuk manifestasi gagal jantung dan perubahan negatif lainnya.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Gejala gagal jantung

Gejala gagal jantung bervariasi tergantung pada ventrikel mana yang terutama terpengaruh - kanan atau kiri. Tingkat keparahan manifestasi klinis bervariasi secara signifikan dan biasanya ditentukan oleh klasifikasi New York Heart Association (NYHA). Gagal ventrikel kiri menyebabkan perkembangan edema paru.

Pada gagal ventrikel kiri, gejala yang paling umum adalah dispnea, yang mencerminkan kongesti paru, dan kelelahan sebagai manifestasi dari CO rendah. Dispnea biasanya terjadi saat berolahraga dan menghilang saat istirahat. Saat gagal jantung memburuk, dispnea dapat terjadi saat istirahat dan malam hari, terkadang menyebabkan batuk nokturnal. Dispnea yang dimulai segera atau segera setelah berbaring dan cepat berkurang saat duduk (ortopnea) adalah hal yang umum. Dispnea nokturnal paroksismal (PND) membangunkan pasien beberapa jam setelah berbaring dan baru berkurang setelah duduk selama 15 hingga 20 menit. Pada gagal jantung berat, pernapasan siklik periodik (pernapasan Cheyne-Stokes) dapat terjadi baik di malam hari maupun siang hari - periode singkat pernapasan cepat (hiperpnea) bergantian dengan periode singkat tanpa pernapasan (apnea); fase hiperpneik tiba-tiba dapat membangunkan pasien dari tidur. Berbeda dengan dispnea nokturnal paroksismal, fase hiperpneik berlangsung singkat, berlangsung beberapa detik dan membaik dalam waktu 1 menit atau kurang. Dispnea nokturnal paroksismal disebabkan oleh kongesti paru, sedangkan pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh rendahnya CO. Gangguan pernapasan terkait tidur seperti sleep apnea umum terjadi pada gagal jantung dan dapat memperburuknya. Aliran darah otak yang sangat berkurang dan hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas kronis dan mengganggu kinerja mental.

Klasifikasi Gagal Jantung oleh Asosiasi Jantung New York

Kelas NYHA	Definisi	Batasi aktivitas fisik	Contoh
SAYA	Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan kelelahan, sesak napas, palpitasi atau angina	TIDAK	Dapat menangani beban apa pun yang dibutuhkan 7 MET*: memindahkan beban 11 kg sebanyak 8 langkah, mengangkat beban 36 kg, menyekop salju, menggali, bermain ski, bermain tenis, bola voli, bulu tangkis atau basket; berlari/berjalan dengan kecepatan 8 km/jam
II	Aktivitas fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak napas, palpitasi atau angina	Paru-paru	Dapat menangani beban apa pun yang dibutuhkan 5 METER: hubungan seksual terus-menerus, berkebun, bermain sepatu roda, berjalan di permukaan datar dengan kecepatan 7 km/jam
AKU AKU AKU	Merasa baik saat istirahat. Sedikit aktivitas fisik menyebabkan kelelahan, sesak napas, palpitasi atau angina	Sedang	Dapat menangani beban apa pun yang dibutuhkan 2 METER: mandi atau berpakaian tanpa istirahat, mengganti atau merapikan tempat tidur, mencuci jendela, bermain golf, berjalan dengan kecepatan 4 km/jam
IV	Adanya gejala saat istirahat. Aktivitas fisik sekecil apapun akan meningkatkan rasa tidak nyaman	Diekspresikan	Tidak dapat melakukan atau menyelesaikan salah satu dari 2 aktivitas MET di atas. Tidak dapat menangani salah satu dari beban kerja di atas.

"MET singkatan dari metabolic equivalent.

Pada gagal jantung kanan, gejala yang paling umum adalah pembengkakan pada pergelangan kaki dan kelelahan. Terkadang pasien merasa perut atau leher penuh. Pembengkakan hati dapat menyebabkan rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas perut, dan pembengkakan lambung dan usus dapat menyebabkan anoreksia dan kembung.

Gejala gagal jantung yang kurang spesifik meliputi tangan dan kaki dingin, akrosianosis, pusing postural, nokturia, dan penurunan produksi urine di siang hari. Penurunan massa otot rangka dapat terjadi pada gagal biventrikular yang parah dan mencerminkan beberapa kekurangan nutrisi tetapi juga peningkatan katabolisme yang terkait dengan peningkatan sintesis sitokin. Penurunan berat badan yang signifikan (kachexia jantung) merupakan tanda yang tidak menyenangkan yang terkait dengan mortalitas yang tinggi.

Pemeriksaan umum dapat mengungkapkan tanda-tanda gangguan sistemik yang menyebabkan atau memperburuk gagal jantung (misalnya, anemia, hipertiroidisme, alkoholisme, hemokromatosis).

Pada gagal ventrikel kiri, takikardia dan takipnea mungkin terjadi; pada pasien dengan gagal ventrikel kiri yang parah, terdapat dispnea atau sianosis yang jelas, hipotensi arteri; mereka mungkin mengalami kantuk atau agitasi karena hipoksia dan penurunan suplai darah otak. Sianosis umum (pada seluruh permukaan tubuh, termasuk area yang hangat saat disentuh, seperti lidah dan selaput lendir) mencerminkan hipoksemia berat. Sianosis perifer (bibir, jari) mencerminkan aliran darah rendah dengan peningkatan konsumsi oksigen. Jika pijatan yang kuat memperbaiki warna dasar kuku, sianosis dapat dianggap perifer; jika sianosis bersifat sentral, peningkatan aliran darah lokal tidak memperbaiki warna.

Pada disfungsi sistolik ventrikel kiri, jantung menunjukkan impuls apikal yang difus, meningkat, dan bergeser ke samping; bunyi jantung II (S2) dan IV (S4) yang dapat didengar dan terkadang teraba, suatu penekanan bunyi II di atas arteri pulmonalis. Murmur regurgitasi mitral pansistolik dapat muncul di apeks. Pemeriksaan paru-paru menunjukkan mengi di bagian bawah paru-paru saat inspirasi dan, jika terdapat efusi pleura, redup saat perkusi dan melemahnya pernapasan di bagian bawah paru-paru.

Gejala gagal ventrikel kanan meliputi edema perifer non-tegang (kesan yang terlihat dan teraba, terkadang cukup dalam, jika ditekan dengan jari) di tungkai; hati yang membesar dan terkadang berdenyut, teraba di bawah batas kosta kanan; distensi abdomen, asites, dan distensi vena jugularis yang terlihat, peningkatan tekanan vena di vena jugularis, terkadang dengan gelombang a atau v tinggi yang terlihat bahkan saat pasien duduk atau berdiri. Dalam kasus yang parah, edema perifer dapat meluas ke paha atau bahkan sakrum, skrotum, dinding perut anterior bawah, dan terkadang bahkan lebih tinggi. Edema yang luas di banyak area disebut anasarka. Edema mungkin asimetris jika pasien berbaring dominan di satu sisi.

Bila terjadi edema, hati dapat membesar atau mengeras. Bila hati ditekan, refleks hepatojugular dapat dideteksi. Bila daerah jantung diraba, dapat dideteksi tonjolan di daerah parasternal sebelah kiri, yang berhubungan dengan pembesaran ventrikel kanan, dan bila didengar, dapat dideteksi regurgitasi trikuspid atau bunyi S2 ventrikel kanan di sepanjang batas kiri dinding sternum.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik gagal jantung

Tanda-tanda klinis (misalnya, dispnea saat beraktivitas, ortopnea, edema, takikardia, rales paru, distensi vena jugularis) yang menunjukkan gagal jantung muncul di tahap lanjut. Gejala serupa juga dapat terjadi pada PPOK atau pneumonia, dan terkadang keliru dikaitkan dengan usia lanjut. Gagal jantung harus dicurigai pada pasien dengan riwayat infark miokard, hipertensi arteri, atau gangguan katup dan adanya bunyi jantung dan murmur tambahan. Gagal jantung sedang harus dicurigai pada pasien lanjut usia atau pasien dengan diabetes melitus.

Rontgen dada, EKG, dan tes untuk mengevaluasi fungsi jantung secara objektif (biasanya ekokardiografi) diperlukan untuk memastikan diagnosis. Tes darah, kecuali peptida natriuretik tipe B, tidak digunakan untuk diagnosis, tetapi berguna untuk menentukan penyebab dan manifestasi umum gagal jantung.

Temuan radiografi dada yang menunjukkan gagal jantung meliputi pelebaran bayangan jantung, efusi pleura, cairan di fisura interlobaris utama, dan garis horizontal di lapang paru posterior bawah perifer (garis Kerley B). Temuan ini mencerminkan tekanan atrium kiri yang terus meningkat dan penebalan septa interlobaris yang disebabkan oleh edema kronis. Kongesti vena paru bagian atas dan edema interstisial atau alveolar juga dapat terlihat. Pemeriksaan cermat bayangan jantung lateral dapat mengungkapkan pelebaran ventrikel atau atrium tertentu. Pemeriksaan radiografi dapat membantu membedakan gangguan lain yang menyebabkan dispnea (misalnya, PPOK, fibrosis paru idiopatik, kanker paru).

Temuan EKG tidak dianggap diagnostik, tetapi EKG abnormal, terutama yang menunjukkan infark miokard sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri, blok cabang berkas kiri, atau takiaritmia (misalnya, fibrilasi atrium cepat), meningkatkan kemungkinan gagal jantung dan dapat membantu mengidentifikasi penyebabnya.

Ekokardiografi dapat mengevaluasi ukuran ruang jantung, fungsi katup, fraksi ejeksi, kelainan gerakan dinding, hipertrofi ventrikel kiri, dan efusi perikardial. Trombus intrakardiak, tumor, dan kalsifikasi di sekitar katup jantung, anulus mitral, dan kelainan dinding aorta juga dapat dideteksi. Kelainan gerakan dinding yang terlokalisasi atau segmental sangat menunjukkan penyakit arteri koroner yang mendasarinya tetapi mungkin juga ada pada miokarditis fokal. Pencitraan Doppler atau Doppler berwarna dapat dengan andal mendeteksi kelainan katup dan pirau. Pemeriksaan Doppler pada aliran vena mitral dan pulmonalis sering kali dapat mendeteksi dan mengukur disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pengukuran EF ventrikel kiri dapat membedakan disfungsi diastolik dominan (EF > 0,40) dari disfungsi sistolik (EF < 0,40), yang mungkin memerlukan perawatan yang berbeda. Ekokardiografi tiga dimensi berpotensi menjadi alat diagnostik yang penting, tetapi saat ini hanya tersedia di pusat-pusat khusus.

Pemindaian radioisotop memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi sistolik dan diastolik, untuk mengidentifikasi infark miokard, iskemia, atau hibernasi miokard sebelumnya. MRI jantung memungkinkan untuk memperoleh gambar yang tepat dari strukturnya, tetapi tidak selalu tersedia dan lebih mahal.

Tes darah yang direkomendasikan meliputi hitung darah lengkap, kreatinin serum, urea darah, elektrolit (termasuk magnesium dan kalsium), glukosa, protein, dan tes fungsi hati. Tes fungsi tiroid direkomendasikan pada pasien dengan fibrilasi atrium dan pada beberapa pasien, khususnya pasien lanjut usia. Urea serum meningkat pada gagal jantung; tes ini dapat membantu ketika manifestasi klinis tidak jelas atau ketika diagnosis lain (misalnya, PPOK) harus disingkirkan, khususnya ketika ada riwayat penyakit paru dan jantung.

Kateterisasi jantung dan angiografi koroner diindikasikan bila penyakit arteri koroner diduga atau bila diagnosis dan etiologi tidak pasti.

Biopsi endokardium biasanya dilakukan hanya jika diduga adanya kardiomiopati infiltratif.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Pengobatan gagal jantung

Pasien dengan gagal jantung akibat penyebab tertentu (misalnya, infark miokard akut, fibrilasi atrium dengan laju ventrikel cepat, hipertensi berat, regurgitasi katup akut) memerlukan rawat inap darurat, seperti halnya pasien dengan edema paru, manifestasi berat, gagal jantung baru, atau gagal jantung yang resistan terhadap perawatan rawat jalan. Pasien dengan eksaserbasi sedang dari gagal jantung yang sudah ada dapat dirawat di rumah. Tujuan utamanya adalah untuk mendiagnosis dan menghilangkan atau mengobati proses patologis yang menyebabkan gagal jantung.

Sasaran langsungnya meliputi pengurangan manifestasi klinis, perbaikan hemodinamik, penghapusan hipokalemia, disfungsi ginjal, hipotensi arteri simptomatik, dan perbaikan aktivasi neurohumoral. Sasaran jangka panjangnya meliputi penanganan hipertensi arteri, pencegahan infark miokard dan aterosklerosis, pengurangan jumlah rawat inap, dan peningkatan kelangsungan hidup dan kualitas hidup. Penanganan meliputi perubahan pola makan dan gaya hidup, terapi obat (lihat di bawah), dan (kadang-kadang) intervensi bedah.

Membatasi asupan natrium dalam makanan membantu mengurangi retensi cairan. Semua pasien harus menghindari penambahan garam pada makanan selama persiapan dan di meja makan serta menghindari makanan asin. Pasien yang sakit parah harus membatasi asupan natrium (< 1 g/hari) dengan hanya mengonsumsi makanan rendah natrium. Memantau berat badan setiap pagi membantu mendeteksi retensi natrium dan air sejak dini. Jika berat badan meningkat lebih dari 4,4 kg, pasien dapat menyesuaikan sendiri dosis diuretik, tetapi jika berat badan terus bertambah atau timbul gejala lain, mereka harus mencari nasihat medis. Pasien dengan aterosklerosis atau diabetes melitus harus benar-benar mengikuti diet yang tepat. Obesitas dapat menyebabkan gagal jantung dan selalu memperburuk gejalanya; pasien harus berusaha mencapai BMI 21-25 kg/m ².

Aktivitas fisik ringan yang teratur (misalnya, berjalan) dianjurkan, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Aktivitas mencegah penurunan kebugaran otot rangka (yang mengurangi status fungsional); apakah rekomendasi ini memengaruhi kelangsungan hidup saat ini masih dalam penyelidikan. Istirahat diperlukan selama eksaserbasi.

Penanganan didasarkan pada penyebab, gejala, dan respons terhadap pengobatan, termasuk efek samping. Penanganan disfungsi sistolik dan diastolik agak berbeda, meskipun ada beberapa indikasi umum. Pasien dan keluarga harus dilibatkan dalam pemilihan penanganan. Mereka harus diajarkan tentang pentingnya kepatuhan terhadap pengobatan, tanda-tanda eksaserbasi berat, dan pentingnya penggunaan pengobatan yang tidak memberikan efek cepat. Pengamatan ketat terhadap pasien, terutama jika pasien patuh terhadap pengobatan, dan frekuensi kunjungan ke kantor atau unit gawat darurat yang tidak terjadwal serta rawat inap membantu menentukan kapan intervensi medis diperlukan. Perawat spesialis sangat penting untuk edukasi pasien, pemantauan, dan penyesuaian dosis pengobatan sesuai dengan protokol yang ditetapkan. Banyak pusat (misalnya, klinik rawat jalan perawatan tersier) telah mengintegrasikan praktisi dari berbagai disiplin ilmu (misalnya, perawat gagal jantung, apoteker, pekerja sosial, spesialis rehabilitasi) ke dalam tim multidisiplin atau program gagal jantung rawat jalan. Pendekatan ini dapat meningkatkan hasil pengobatan dan mengurangi rawat inap serta paling efektif pada pasien yang sakit paling parah.

Jika hipertensi arteri, anemia berat, hemokromatosis, diabetes melitus yang tidak terkontrol, tirotoksikosis, beri-beri, alkoholisme kronis, penyakit Chagas, atau toksoplasmosis berhasil diobati, kondisi pasien dapat membaik secara signifikan. Upaya untuk memperbaiki infiltrasi ventrikel yang luas (misalnya, pada amiloidosis dan kardiomiopati restriktif lainnya) tetap tidak memuaskan.

Pengobatan bedah gagal jantung

Operasi mungkin diindikasikan untuk kondisi dasar gagal jantung tertentu. Operasi untuk gagal jantung biasanya dilakukan di pusat-pusat khusus. Intervensi terapeutik dapat mencakup koreksi bedah pirau intrakardiak bawaan atau didapat.

Beberapa pasien dengan kardiomiopati iskemik dapat memperoleh manfaat dari CABG, yang dapat mengurangi derajat iskemia. Jika gagal jantung disebabkan oleh penyakit katup, perbaikan atau penggantian katup dipertimbangkan. Hasil yang lebih baik terlihat pada pasien dengan regurgitasi mitral primer dibandingkan pada pasien dengan regurgitasi mitral akibat dilatasi ventrikel kiri, yang fungsi miokardiumnya tidak mungkin membaik dengan pembedahan. Koreksi pembedahan lebih disukai sebelum terjadi dilatasi ventrikel yang ireversibel.

Transplantasi jantung merupakan pengobatan pilihan bagi pasien yang berusia di bawah 60 tahun dengan gagal jantung refrakter berat dan tidak ada kondisi lain yang mengancam jiwa. Kelangsungan hidup adalah 82% pada 1 tahun dan 75% pada 3 tahun; namun, angka kematian saat menunggu donor adalah 12-15%. Ketersediaan organ manusia masih rendah. Alat bantu ventrikel kiri dapat digunakan hingga transplantasi atau (pada beberapa pasien tertentu) secara permanen. Jantung buatan belum menjadi alternatif yang realistis. Intervensi bedah investigasi meliputi implantasi alat restriktif untuk mengurangi dilatasi bilik progresif dan aneurismektomi yang dimodifikasi yang disebut remodeling ventrikel bedah. Mioplasti jantung dinamis dan eksisi segmen miokardium yang melebar (prosedur Batista - ventrikulektomi parsial) tidak lagi direkomendasikan.

Aritmia

Takikardia sinus, respons kompensasi umum pada gagal jantung, biasanya membaik dengan pengobatan gagal jantung yang mendasarinya secara efektif. Jika tidak membaik, penyebab lain (misalnya, hipertiroidisme, emboli paru, demam, anemia) harus disingkirkan. Jika takikardia berlanjut meskipun penyebab yang mendasarinya telah diperbaiki, pertimbangan harus diberikan untuk pemberian beta-blocker dengan peningkatan dosis secara bertahap.

Fibrilasi atrium dengan ritme ventrikel yang tidak terkontrol merupakan indikasi untuk koreksi obat. Beta-blocker merupakan obat pilihan, tetapi dengan fungsi sistolik yang terjaga, calcium channel blocker yang mengurangi denyut jantung dapat digunakan dengan hati-hati. Terkadang, menambahkan digoksin efektif. Pada gagal jantung sedang, memulihkan ritme sinus mungkin tidak memiliki keuntungan dibandingkan menormalkan denyut jantung, tetapi beberapa pasien dengan gagal jantung merasa lebih baik dengan ritme sinus. Jika terapi obat tidak efektif pada bentuk fibrilasi atrium takistolik, dalam beberapa kasus dipasang alat pacu jantung bilik ganda permanen dengan ablasi nodus AV secara lengkap atau sebagian.

Ekstrasistol ventrikel yang terisolasi, yang merupakan ciri gagal jantung, tidak memerlukan pengobatan khusus. Takikardia ventrikel persisten yang terus berlanjut meskipun telah dilakukan pengobatan gagal jantung yang optimal dapat menjadi indikasi untuk obat antiaritmia. Obat pilihannya adalah amiodarone dan beta-blocker, karena obat antiaritmia lainnya dapat memiliki efek proaritmia yang tidak menguntungkan jika terjadi disfungsi sistolik ventrikel kiri. Karena amiodarone meningkatkan kadar digoksin, dosis digoksin harus dikurangi setengahnya. Karena penggunaan amiodarone jangka panjang dapat dikaitkan dengan efek samping, maka dosis yang digunakan adalah yang serendah mungkin (200-300 mg sekali sehari). Tes darah untuk fungsi hati dan kadar hormon perangsang tiroid dilakukan setiap 6 bulan dan juga bila hasil rontgen dada tidak normal atau dispnea memburuk. Rontgen dada dan tes fungsi paru dilakukan setiap tahun untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya fibrosis paru. Untuk aritmia ventrikel persisten, mungkin diperlukan amiodarone 400 mg sekali sehari.

Defibrilator kardioverter implan (ICD) direkomendasikan bagi pasien dengan harapan hidup baik jika mereka mengalami takikardia ventrikel berkelanjutan yang bergejala (terutama yang menyebabkan sinkop), fibrilasi ventrikel, atau LVEF < 0,30 setelah infark miokard.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Gagal jantung refrakter

Gejala gagal jantung dapat menetap setelah pengobatan. Hal ini dapat disebabkan oleh persistensi gangguan yang mendasarinya (misalnya, hipertensi, iskemia, regurgitasi katup), pengobatan gagal jantung yang tidak memadai, ketidakpatuhan terhadap pengobatan, asupan natrium atau alkohol yang berlebihan dari makanan, penyakit tiroid yang tidak terdeteksi, anemia, atau aritmia (misalnya, fibrilasi atrium efisiensi tinggi, takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan). Selain itu, obat yang digunakan untuk mengobati gangguan lain dapat berinteraksi secara negatif dengan obat yang digunakan untuk mengobati gagal jantung. NSAID, antidiabetik, dan penghambat saluran kalsium dihidropiridin dan nondihidropiridin kerja pendek dapat memperburuk gagal jantung dan oleh karena itu umumnya tidak digunakan. Alat pacu jantung biventrikular mengurangi keparahan manifestasi klinis pada pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik berat, dan kompleks QRS yang melebar.

Obat untuk gagal jantung

Obat-obatan yang mengurangi manifestasi gagal jantung meliputi diuretik, nitrat, dan digoksin. ACE inhibitor, beta-blocker, aldosterone receptor blocker, dan angiotensin II receptor blocker efektif dalam jangka panjang dan meningkatkan kelangsungan hidup. Berbagai strategi digunakan untuk mengobati disfungsi sistolik dan diastolik. Pada pasien dengan disfungsi diastolik berat, diuretik dan nitrat harus diberikan dalam dosis yang lebih rendah karena pasien ini tidak mentoleransi penurunan tekanan darah atau volume plasma. Pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, digoksin tidak efektif dan bahkan dapat membahayakan.

Diuretik

Diuretik diresepkan untuk semua pasien dengan disfungsi sistolik disertai gejala gagal jantung. Dosis dipilih mulai dari yang minimum, yang mampu menstabilkan berat badan pasien dan mengurangi manifestasi klinis gagal jantung. Preferensi diberikan pada diuretik loop. Furosemide paling sering digunakan, dimulai dengan 20-40 mg sekali sehari dengan peningkatan dosis menjadi 120 mg sekali sehari (atau 60 mg 2 kali sehari) jika perlu, dengan mempertimbangkan efektivitas pengobatan dan fungsi ginjal. Bumetanide dan terutama torasemide adalah alternatif. Torasemide memiliki penyerapan yang lebih baik dan dapat digunakan secara oral untuk jangka waktu yang lebih lama (rasio dosis dengan furosemide adalah 1:4). Selain itu, karena efek antialdosteron, penggunaan torasemide menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit yang lebih kecil. Pada kasus refrakter, furosemide 40-160 mg intravena, asam etakrinat 50-100 mg intravena, bumetanide 0,5-2,0 mg oral atau 0,5-1,0 mg intravena dapat diresepkan. Diuretik loop (terutama bila digunakan dengan tiazid) dapat menyebabkan hipovolemia dengan hipotensi arteri, hiponatremia, hipomagnesemia, dan hipokalemia berat.

Elektrolit serum dipantau setiap hari pada awal pengobatan (jika diuretik intravena diresepkan), kemudian sesuai kebutuhan, terutama setelah meningkatkan dosis. Diuretik hemat kalium - spironolakton atau eplerenon (yang merupakan penghambat reseptor aldosteron) - dapat ditambahkan untuk mencegah kehilangan kalium saat diuretik loop dosis tinggi diresepkan. Hiperkalemia dapat terjadi, terutama dengan penggunaan bersamaan penghambat ACE atau penghambat reseptor angiotensin II, sehingga komposisi elektrolit harus dipantau secara teratur. Diuretik thiazide biasanya digunakan pada hipertensi arteri bersamaan.

Beberapa pasien diajarkan untuk meningkatkan dosis diuretik pada pasien rawat jalan jika terjadi penambahan berat badan atau edema perifer. Jika penambahan berat badan berlanjut, pasien tersebut harus segera mencari pertolongan medis.

Obat-obatan eksperimental dari kelompok penghambat ADH meningkatkan ekskresi air dan konsentrasi natrium serum serta cenderung tidak menyebabkan hipokalemia dan disfungsi ginjal. Agen-agen ini dapat menjadi tambahan yang berguna untuk terapi diuretik kronis.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Semua pasien dengan disfungsi sistolik, tanpa adanya kontraindikasi (misalnya, kreatinin plasma > 250 μmol/L, stenosis arteri ginjal bilateral, stenosis arteri ginjal pada satu ginjal, atau angioedema akibat riwayat penggunaan penghambat ACE), diresepkan penghambat ACE oral.

Inhibitor ACE mengurangi sintesis angiotensin II dan pemecahan bradikinin, mediator yang memengaruhi sistem saraf simpatik, fungsi endotel, tonus vaskular, dan fungsi miokardium. Efek hemodinamik meliputi dilatasi arteri dan vena, penurunan signifikan tekanan pengisian ventrikel kiri saat istirahat dan selama latihan, penurunan resistensi vaskular sistemik, dan efek menguntungkan pada remodeling ventrikel. Inhibitor ACE meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi jumlah rawat inap karena gagal jantung. Pada pasien dengan aterosklerosis dan patologi vaskular, obat-obatan ini dapat mengurangi risiko infark miokard dan stroke. Pada pasien dengan diabetes melitus, obat-obatan ini menunda perkembangan nefropati. Dengan demikian, inhibitor ACE dapat diresepkan kepada pasien dengan disfungsi diastolik dalam kombinasi dengan salah satu penyakit ini.

Dosis awal harus rendah (1/4 - 1/2 dari dosis target, tergantung pada tekanan darah dan fungsi ginjal). Dosis ditingkatkan secara bertahap selama 2-4 minggu hingga dosis maksimum yang dapat ditoleransi tercapai, kemudian pengobatan jangka panjang diberikan. Dosis target obat yang ada adalah sebagai berikut:

• enalapril - 10-20 mg 2 kali sehari;
• lisinopril - 20-30 mg sekali sehari;
• ramipril 5 mg 2 kali sehari;
• kaptopril 50 mg 2 kali sehari.

Jika efek hipotensi (lebih sering terlihat pada pasien dengan hiponatremia atau penurunan volume sirkulasi) tidak dapat ditoleransi dengan baik, dosis diuretik dapat dikurangi. Inhibitor ACE sering menyebabkan gagal ginjal ringan yang reversibel karena dilatasi arteriol eferen glomerulus. Peningkatan awal kreatinin sebesar 20-30% tidak dianggap sebagai indikasi untuk menghentikan obat, tetapi peningkatan dosis yang lebih lambat, penurunan dosis diuretik, atau penghentian NSAID diperlukan. Retensi kalium dapat terjadi karena penurunan efek aldosteron, terutama pada pasien yang menerima preparat kalium tambahan. Batuk terjadi pada 5-15% pasien, mungkin karena akumulasi bradikinin, tetapi kemungkinan penyebab batuk lainnya harus dipertimbangkan. Ruam atau disgeusia terkadang terjadi. Angioedema jarang terjadi tetapi dapat mengancam jiwa dan dianggap sebagai kontraindikasi untuk kelas obat ini. Penghambat reseptor angiotensin II dapat digunakan sebagai alternatif, tetapi reaktivitas silang kadang-kadang dilaporkan. Kedua kelompok obat tersebut dikontraindikasikan pada kehamilan.

Sebelum meresepkan ACE inhibitor, perlu dilakukan pemeriksaan komposisi elektrolit plasma darah dan fungsi ginjal, kemudian 1 bulan setelah dimulainya pengobatan dan kemudian setelah setiap peningkatan dosis yang signifikan atau perubahan kondisi klinis pasien. Jika terjadi dehidrasi akibat penyakit akut atau fungsi ginjal memburuk, ACE inhibitor dapat dihentikan sementara.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Penghambat reseptor angiotensin II

Penghambat reseptor angiotensin II (ARB) tidak memiliki keuntungan signifikan dibandingkan penghambat ACE, tetapi lebih jarang menyebabkan batuk dan edema Quincke. Obat ini dapat digunakan ketika efek samping ini tidak memungkinkan penggunaan penghambat ACE. Masih belum jelas apakah penghambat ACE dan ARB sama efektifnya dalam gagal jantung kronis; pemilihan dosis optimal juga sedang dipelajari. Dosis target yang biasa untuk pemberian oral valsartan adalah 160 mg dua kali sehari, candesartan - 32 mg sekali sehari, losartan - 50-100 mg sekali sehari. Dosis awal, skema peningkatannya, dan pemantauan saat mengonsumsi ARB dan penghambat ACE serupa. Seperti penghambat ACE, ARB dapat menyebabkan disfungsi ginjal reversibel. Jika dehidrasi terjadi atau fungsi ginjal memburuk karena penyakit akut apa pun, penghentian sementara ARB dapat dilakukan. Penambahan ARB ke penghambat ACE, beta-blocker, dan diuretik dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung persisten dan sering dirawat inap kembali. Terapi kombinasi semacam itu memerlukan pemantauan yang terarah terhadap tekanan darah, kadar elektrolit plasma, dan fungsi ginjal.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Penghambat reseptor aldosteron

Karena aldosteron dapat disintesis secara independen dari sistem renin-angiotensin, efek sampingnya tidak sepenuhnya dihilangkan bahkan dengan penggunaan ACE inhibitor dan ARB secara maksimal. Dengan demikian, penghambat reseptor aldosteron, spironolakton dan eplerenon, dapat mengurangi mortalitas, termasuk kematian mendadak. Dalam kebanyakan kasus, spironolakton diresepkan dengan dosis 25-50 mg sekali sehari untuk pasien dengan gagal jantung kronis berat, dan eplerenon dengan dosis 10 mg sekali sehari untuk pasien dengan gagal jantung akut dan LVEF < 30% setelah infark miokard. Pemberian kalium tambahan dihentikan. Konsentrasi kalium dan kreatinin serum harus dipantau setiap 1-2 minggu selama 4-6 minggu pertama pengobatan dan setelah perubahan dosis, dengan dosis dikurangi jika konsentrasi kalium antara 5,5 dan 6,0 mEq/L dan obat dihentikan jika nilainya > 6,0 mEq/L, kreatinin meningkat hingga lebih dari 220 μmol/L, atau jika terjadi perubahan EKG yang menunjukkan hiperkalemia.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Penghambat beta

Beta-blocker merupakan tambahan penting untuk ACE inhibitor pada disfungsi sistolik kronis pada sebagian besar pasien, termasuk pasien lanjut usia, pasien dengan disfungsi diastolik akibat hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofik. Obat golongan BB harus dihentikan hanya jika terdapat kontraindikasi yang jelas (asma tingkat II atau III, blok atrioventrikular, atau intoleransi sebelumnya). Beberapa obat ini memperbaiki LVEF, kelangsungan hidup, dan parameter kardiovaskular utama lainnya pada pasien dengan disfungsi sistolik kronis, termasuk penyakit berat. Beta-blocker sangat efektif untuk disfungsi diastolik karena obat ini mengurangi denyut jantung, memperpanjang waktu pengisian diastolik, dan mungkin memperbaiki relaksasi ventrikel.

Pada dekompensasi akut gagal jantung kongestif, beta-blocker harus digunakan dengan hati-hati. Obat ini hanya boleh diresepkan jika kondisi pasien sudah benar-benar stabil, tidak termasuk retensi cairan ringan; pada pasien yang sudah mengonsumsi beta-blocker, obat ini dihentikan sementara atau dosisnya dikurangi.

Dosis awal harus rendah (1/8 hingga 1/4 dari dosis harian target), dengan titrasi bertahap selama 6 hingga 8 minggu (berdasarkan tolerabilitas). Dosis oral target yang umum adalah 25 mg dua kali sehari untuk carvedilol (50 mg dua kali sehari untuk pasien dengan berat lebih dari 85 kg), 10 mg sekali sehari untuk bisoprolol, dan 200 mg sekali sehari untuk metoprolol (metoprolol suksinat lepas lambat). Carvedilol, beta-blocker nonselektif generasi ketiga, juga berfungsi sebagai vasodilator dengan efek antioksidan dan alpha-blocker. Ini adalah obat pilihan, tetapi di banyak negara harganya lebih mahal daripada beta-blocker lainnya. Beberapa beta-blocker (misalnya, bucindolol, xamoterol) telah terbukti tidak efektif dan bahkan mungkin berbahaya.

Setelah dimulainya pengobatan, denyut jantung dan kebutuhan oksigen miokard berubah, sementara volume stroke dan tekanan pengisian tetap sama. Pada denyut jantung yang lebih rendah, fungsi diastolik membaik. Jenis pengisian ventrikel menjadi normal (meningkat pada diastol awal), menjadi kurang restriktif. Perbaikan fungsi miokard terlihat pada banyak pasien setelah 6-12 bulan pengobatan, EF dan CO meningkat, dan tekanan pengisian LV menurun. Toleransi latihan meningkat.

Setelah pengobatan dimulai, terapi beta-blocker mungkin memerlukan peningkatan sementara dosis diuretik jika efek inotropik negatif akut dari beta-blocker menyebabkan penurunan denyut jantung dan retensi cairan. Dalam kasus seperti itu, peningkatan dosis beta-blocker secara perlahan dan bertahap dianjurkan.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilator

Hidralazin dalam kombinasi dengan isosorbid dinitrat hanya dapat digunakan untuk pengobatan pasien yang tidak mentoleransi ACE inhibitor atau ARB (biasanya karena disfungsi ginjal berat), meskipun hasil jangka panjang dari penggunaan kombinasi ini tidak menunjukkan efek positif yang nyata. Sebagai vasodilator, obat-obatan ini memperbaiki hemodinamik, mengurangi regurgitasi katup, dan meningkatkan toleransi latihan tanpa mengubah fungsi ginjal secara signifikan. Hidralazin diresepkan mulai dengan dosis 25 mg 4 kali sehari dan meningkatkannya setiap 3-5 hari hingga dosis target 300 mg per hari, meskipun banyak pasien tidak mentoleransi obat ini pada dosis lebih tinggi dari 200 mg per hari karena hipotensi arteri. Isosorbid dinitrat dimulai dengan dosis 20 mg 3 kali sehari (dengan interval 12 jam tanpa menggunakan nitrat) dan ditingkatkan menjadi 40-50 mg 3 kali sehari. Belum diketahui apakah dosis yang lebih rendah (sering digunakan dalam praktik klinis) memberikan efek jangka panjang. Secara umum, vasodilator telah digantikan oleh inhibitor ACE: obat-obatan ini lebih mudah digunakan, biasanya lebih ditoleransi oleh pasien, dan memiliki efek yang terbukti lebih besar.

Sebagai monoterapi, nitrat dapat mengurangi gejala gagal jantung. Pasien harus dilatih dalam penggunaan semprotan nitrogliserin (jika diperlukan untuk gejala akut) dan koyo (untuk dispnea nokturnal). Pada pasien dengan gagal jantung dan angina, nitrat aman, efektif, dan dapat ditoleransi dengan baik.

Vasodilator lain, seperti penghambat saluran kalsium, tidak digunakan untuk mengobati disfungsi sistolik. Dihidropiridin kerja pendek (misalnya, nifedipin) dan obat non-dihidropiridin (misalnya, diltiazem, verapamil) dapat memperburuk kondisi tersebut. Namun, amlodipin dan felodipin dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin memiliki efek menguntungkan pada pasien dengan gagal jantung yang berhubungan dengan angina atau hipertensi. Kedua obat tersebut dapat menyebabkan edema perifer, dengan amlodipin kadang-kadang menyebabkan edema paru. Felodipin tidak boleh dikonsumsi dengan jus jeruk bali, yang secara signifikan meningkatkan kadar plasma felodipin dan efek sampingnya karena menghambat metabolisme sitokrom P450. Pada pasien dengan disfungsi diastolik, penghambat saluran kalsium dapat diresepkan sesuai kebutuhan untuk pengobatan hipertensi atau iskemia atau untuk pengendalian laju pada fibrilasi atrium. Verapamil digunakan untuk kardiomiopati hipertrofik.

Persiapan digitalis

Obat-obat ini menghambat Na,K-ATPase. Akibatnya, obat-obat ini menyebabkan efek inotropik positif yang lemah, mengurangi aktivitas simpatis, memblokir nodus atrioventrikular (memperlambat laju ventrikel pada fibrilasi atrium atau memperpanjang interval PR pada irama sinus), mengurangi vasokonstriksi, dan meningkatkan aliran darah ginjal. Obat digitalis yang paling sering diresepkan adalah digoksin. Obat ini diekskresikan oleh ginjal, waktu paruhnya adalah 36-40 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Digoksin sebagian besar diekskresikan dalam empedu. Obat ini berfungsi sebagai alternatif bagi pasien dengan fungsi ginjal yang buruk, tetapi jarang diresepkan.

Digoksin tidak terbukti bermanfaat untuk kelangsungan hidup tetapi dapat mengurangi manifestasi klinis ketika digunakan dengan diuretik dan ACE inhibitor. Digoksin paling efektif pada pasien dengan volume akhir diastolik LV yang besar dan S3 _. Penghentian digoksin secara tiba-tiba dapat meningkatkan rawat inap dan memperburuk gagal jantung. Toksisitasnya menyusahkan, terutama pada pasien dengan gangguan ginjal dan terutama pada wanita. Pasien tersebut mungkin memerlukan dosis oral yang lebih rendah, seperti halnya pasien lanjut usia, pasien dengan berat badan rendah, dan pasien yang mengonsumsi amiodaron secara bersamaan. Pasien dengan berat lebih dari 80 kg mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi. Secara umum, dosis yang lebih rendah digunakan sekarang daripada di masa lalu, dan kadar darah rata-rata (8–12 jam setelah pemberian) 1–1,2 ng/mL dianggap dapat diterima. Metode pemberian dosis digoksin sangat bervariasi di antara berbagai spesialis dan di berbagai negara.

Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, bila digoksin diberikan (0,125-0,25 mg secara oral sekali sehari tergantung pada usia, jenis kelamin, dan berat badan), digitalisasi lengkap dicapai dalam waktu sekitar 1 minggu (5 waktu paruh). Digitalisasi yang lebih cepat saat ini tidak direkomendasikan.

Digoksin (dan semua glikosida digitalis) memiliki jendela terapeutik yang sempit. Efek toksik yang paling parah adalah aritmia yang mengancam jiwa (misalnya, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, blok atrioventrikular lengkap). Takikardia ventrikel dua arah, takikardia sambungan nonparoksismal dengan fibrilasi atrium, dan hiperkalemia merupakan tanda-tanda serius toksisitas digitalis. Mual, muntah, anoreksia, diare, kebingungan, ambliopia, dan (jarang) xeroftalmia juga dapat terjadi. Pada hipokalemia atau hipomagnesemia (seringkali karena terapi diuretik), dosis yang lebih rendah dapat menyebabkan efek toksik. Kadar elektrolit harus dipantau secara berkala pada pasien yang mengonsumsi diuretik dan digoksin untuk mencegah efek samping. Dianjurkan untuk meresepkan diuretik hemat kalium.

Jika terjadi efek toksik digitalis, obat dihentikan dan defisiensi elektrolit dikoreksi (secara intravena jika terjadi gangguan berat dan manifestasi toksisitas akut). Pasien dengan gejala keracunan berat dirawat di bagian observasi dan diresepkan fragmen Fab antibodi terhadap digoksin (fragmen antibodi domba terhadap digoksin) jika terjadi aritmia atau jika overdosis disertai dengan konsentrasi kalium serum di atas 5 mmol/l. Obat ini juga efektif untuk keracunan glikosida akibat overdosis glikosida tanaman. Dosis dipilih tergantung pada konsentrasi plasma digoksin atau dosis oral total. Aritmia ventrikel diobati dengan lidokain atau fenitoin. Blok atrioventrikular dengan ritme ventrikel yang lambat mungkin memerlukan pemasangan alat pacu jantung sementara; Isoproterenol dikontraindikasikan karena meningkatkan risiko aritmia ventrikel.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Obat lain

Berbagai obat dengan efek inotropik positif telah dipelajari pada pasien dengan gagal jantung, tetapi semuanya kecuali digoksin meningkatkan mortalitas. Pemberian obat inotropik intravena rutin (misalnya, dobutamin) kepada pasien rawat jalan meningkatkan mortalitas dan saat ini tidak direkomendasikan.

Ramalan cuaca

Secara umum, pasien gagal jantung memiliki prognosis yang buruk jika penyebab perkembangannya tidak dapat diperbaiki. Angka kematian dalam 1 tahun setelah rawat inap pertama karena gagal jantung adalah sekitar 30%. Pada gagal jantung kronis, angka kematian bergantung pada tingkat keparahan gejala dan disfungsi ventrikel, dapat bervariasi dalam kisaran 10-40% per tahun.

Gagal jantung biasanya melibatkan kemunduran progresif dengan episode dekompensasi parah dan akhirnya kematian. Namun, kematian juga bisa terjadi tiba-tiba dan tak terduga tanpa gejala yang memburuk sebelumnya.

Perawatan lebih lanjut bagi yang sakit

Semua pasien dan keluarga mereka harus diberi tahu tentang perkembangan penyakit. Bagi sebagian pasien, meningkatkan kualitas hidup sama pentingnya dengan meningkatkan harapan hidup. Oleh karena itu, kekhawatiran pasien (misalnya, perlunya intubasi endotrakeal, ventilasi mekanis) harus dipertimbangkan jika kondisi mereka memburuk, terutama pada gagal jantung berat. Semua pasien harus diyakinkan bahwa gejala akan membaik dan harus mencari perhatian medis dini jika kondisi mereka berubah secara signifikan. Keterlibatan apoteker, perawat, pekerja sosial, dan pendeta, yang mungkin menjadi bagian dari tim multidisiplin yang melaksanakan rencana perawatan di rumah pasien, sangat penting dalam perawatan akhir hayat.

Gagal jantung merupakan konsekuensi dari disfungsi ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkan sesak napas dan cepat lelah, sedangkan gagal ventrikel kanan menyebabkan edema perifer dan penumpukan cairan di rongga perut. Biasanya kedua ventrikel terlibat sampai batas tertentu. Diagnosis ditegakkan secara klinis, dikonfirmasi oleh rontgen dada dan ekokardiografi. Penanganannya meliputi diuretik, ACE inhibitor, beta-blocker, dan terapi untuk penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]