Gangguan panik dengan agorafobia atau tanpa agorafobia

Gejala utama gangguan panik adalah serangan panik yang berulang. Serangan panik ditandai dengan kecemasan hebat yang tiba-tiba disertai sedikitnya empat gejala vegetatif atau kognitif.

Serangan panik ditandai dengan perkembangan yang cepat, kecemasan mencapai klimaksnya dalam beberapa menit. Serangan panik berakhir tiba-tiba, berlangsung tidak lebih dari 30 menit, tetapi kecemasan sedang dapat bertahan lebih dari satu jam.

DSM-IV mengidentifikasi tiga jenis serangan panik. Serangan panik spontan terjadi secara tak terduga, tanpa tanda-tanda peringatan, dan tidak dipicu oleh faktor apa pun. Serangan panik situasional dipicu oleh rangsangan menakutkan tertentu atau ekspektasi akan kemungkinan terjadinya. Serangan panik yang disebabkan oleh situasi menempati posisi perantara: serangan paling sering terjadi di bawah pengaruh rangsangan tertentu, tetapi hubungan ini tidak selalu terlacak. Gangguan panik ditandai dengan serangan panik spontan yang terjadi tanpa adanya rangsangan atau situasi pemicu. Gangguan panik dapat didiagnosis jika setidaknya terjadi dua serangan panik spontan, dan setidaknya satu dari serangan ini harus disertai dengan antisipasi cemas terhadap serangan berikutnya atau perubahan perilaku setidaknya selama 1 bulan.

Pasien dengan gangguan panik memiliki sejumlah kondisi komorbid. Yang menarik adalah hubungan antara gangguan panik dan agorafobia. Agorafobia ditandai dengan rasa takut atau cemas yang terkait dengan kunjungan ke tempat-tempat yang sulit dihindari. Tidak ada jawaban tunggal untuk pertanyaan apakah agorafobia merupakan gangguan yang berdiri sendiri, tetapi tidak diragukan lagi bahwa pengobatan agorafobia merupakan komponen penting dari pengobatan gangguan panik. Salah satu masalah utama adalah frekuensi terjadinya agorafobia tanpa gangguan panik dan serangan panik. Masalah ini sebagian disebabkan oleh data epidemiologi, yang menyatakan bahwa agorafobia lebih umum daripada gangguan panik. Namun, dalam bab ini kedua kondisi tersebut dipertimbangkan bersama-sama, karena ada keraguan tentang validitas data epidemiologi ini. Hampir semua pasien agorafobia menderita serangan panik, dan terapi antipanik dapat menyebabkan regresi agorafobia. Bahkan ketika agorafobia terjadi tanpa adanya serangan panik, hal itu dapat dikaitkan dengan rasa takut akan timbulnya gejala seperti panik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia

Meskipun patogenesis gangguan panik sebagian besar masih belum jelas, ada beberapa teori. Lebih banyak yang diketahui tentang gangguan ini daripada tentang gangguan lain yang dibahas dalam bab ini. Bagian berikut mengulas teori terkini yang relevan dengan pengobatan gangguan panik (dengan atau tanpa agorafobia).

Teori Pernapasan pada Gangguan Panik

Satu teori menyatakan bahwa serangan panik spontan adalah sejenis reaksi "darurat" yang terjadi sebagai respons terhadap kegagalan pengaturan pernapasan. Menurut teori ini, serangan panik dipicu oleh kegagalan pernapasan melalui aktivasi "pusat tersedak" hipotetis di otak. Model neuroanatomi menghubungkan perkembangan serangan panik dengan hiperaktivasi struktur batang otak, yang tercermin dalam perubahan fungsi pernapasan, disfungsi sistem noradrenergik dan serotonergik. Menurut model ini, manifestasi lain dari gangguan panik dikaitkan dengan disfungsi bagian otak lainnya: misalnya, kecemasan antisipatif - dengan disfungsi struktur limbik (misalnya, amigdala), dan perilaku restriktif - dengan gangguan di korteks prefrontal.

Teori pernapasan didasarkan pada sejumlah data terkenal yang dicatat dalam penelitian pasien dewasa dengan gangguan panik. Pertama, keluhan gagal napas merupakan salah satu komponen terpenting dari gambaran klinis serangan panik. Kedua, individu dengan penyakit pernapasan yang menderita dispnea memiliki gejala seperti panik yang lebih jelas daripada pasien tanpa dispnea. Ketiga, pasien dewasa dengan gangguan panik sering kali memiliki respons kecemasan yang meningkat saat terpapar agen yang merangsang pusat pernapasan, seperti karbon dioksida, natrium laktat, dan doxapram, stimulan karotis. Terakhir, respons kecemasan yang meningkat tercermin dalam fisiologi pernapasan: serangan panik disertai dengan peningkatan ventilasi yang nyata. Pasien dengan gangguan panik diketahui memiliki sejumlah gangguan dalam regulasi neurogenik pernapasan, termasuk hiperventilasi dan "ventilasi kacau" saat mempelajari pernapasan di ruang khusus. Meskipun masih belum jelas sejauh mana gangguan pernapasan ini terkait dengan tingkat keparahan kecemasan, fakta bahwa perubahan serupa juga ditemukan selama tidur menunjukkan bahwa hal itu tidak hanya bergantung pada faktor kognitif.

Model pernapasan pada gangguan panik telah menemukan aplikasi dalam pengobatan kondisi ini. Obat-obatan yang secara efektif memblokir serangan panik yang disebabkan oleh stimulasi pusat pernapasan juga efektif dalam serangan panik biasa, sementara obat-obatan yang efektif dalam gangguan kecemasan umum (tetapi tidak dalam gangguan panik) tidak memblokir serangan panik yang disebabkan oleh stimulasi pusat pernapasan. Ada bukti tentang sifat keturunan dari gangguan regulasi pernapasan. Pada kerabat pasien yang sehat secara mental dengan serangan panik, reaksi patologis terhadap inhalasi karbon dioksida ditemukan. Mengingat keandalan dan reproduktifitas yang baik dari hasil yang dicatat, para peneliti terus mempelajari hubungan antara gangguan panik dan regulasi pernapasan.

Teori Otonom Gangguan Panik

Hubungan erat antara sistem saraf otonom dan gangguan panik telah lama diduga. Penelitian sebelumnya mencatat kecenderungan peningkatan denyut jantung pada pasien dengan gangguan panik, terutama dalam kondisi laboratorium. Hasil ini dikaitkan dengan pengaruh kecemasan pribadi terhadap status pasien, karena perubahan aktivitas jantung seperti itu lebih jarang terdeteksi dalam kondisi alami. Penelitian yang lebih baru didasarkan pada studi indeks jantung dari interaksi sistem parasimpatis dan simpatis serta respons terhadap obat noradrenergik. Data ini mengonfirmasi bahwa gangguan panik mungkin timbul dari disfungsi halus sistem saraf simpatis, sistem saraf parasimpatis, atau gangguan dalam interaksi di antara keduanya.

Bukti paling andal mengenai disfungsi parasimpatis pada pasien dengan gangguan panik diperoleh dari penelitian tentang variabilitas denyut jantung. Meskipun hasil penelitian ini tidak selalu sama, kecenderungan terhadap penurunan komponen frekuensi tinggi dari daya spektral variabilitas denyut jantung telah dicatat pada pasien dewasa dengan gangguan panik, yang menunjukkan defisit pengaruh parasimpatis. Akan tetapi, lebih sering, ketika mempelajari variabilitas denyut jantung, tanda-tanda ketidakseimbangan antara sistem simpatis dan parasimpatis dengan dominasi pengaruh simpatis terungkap. Gangguan panik dikaitkan dengan peningkatan rasio daya komponen frekuensi rendah dan tinggi dari variabilitas denyut jantung. Peningkatan rasio ini terutama terlihat dalam situasi di mana aktivitas simpatis ditingkatkan, misalnya, selama uji ortostatik atau pemberian yohimbine. Data awal menunjukkan bahwa percepatan denyut jantung selama serangan panik disebabkan oleh melemahnya pengaruh parasimpatis.

Namun, signifikansi temuan ini dibatasi secara signifikan oleh sifatnya yang tidak spesifik. Tanda-tanda melemahnya pengaruh parasimpatis dalam analisis variabilitas denyut jantung terungkap tidak hanya pada gangguan panik, tetapi juga pada penyakit mental lainnya, seperti depresi berat atau gangguan kecemasan umum.

Peran sistem noradrenergik pada gangguan panik juga dipelajari menggunakan metode neuroendokrinologi. Hasil yang paling meyakinkan diperoleh dengan menggunakan klonidin, agonis alfa2-adrenoreseptor selektif. Pada pasien dewasa dengan gangguan panik, ditemukan perataan kurva sekresi hormon pertumbuhan sebagai respons terhadap pemberian klonidin, yang menunjukkan penurunan sensitivitas alfa1-adrenoreseptor hipotalamus. Karena respons tersebut tetap ada meskipun pengobatan gangguan panik berhasil, respons tersebut dapat dianggap sebagai penanda predisposisi terhadap penyakit ini. Pada pasien dengan gangguan panik, peningkatan tekanan darah dan kadar 3-metoksi-4-hidroksifenilglikol (MHPG) sebagai respons terhadap klonidin juga terdeteksi. Data yang diperoleh dapat menunjukkan disfungsi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal karena gangguan dalam interaksinya (disosiasi) dengan sistem noradrenergik. Data uji klonidin menunjukkan adanya disfungsi sistem noradrenergik, kemungkinan besar pada tipe disregulasi, daripada tipe hiperaktivitas atau hipoaktivitas.

Pada gangguan panik, respons MHPG yang lebih kacau terhadap stimulasi reseptor adrenergik alfa2 diamati, tetapi dengan pengobatan yang berhasil, respons normal dipulihkan dalam bentuk penurunan kadar MHPG sebagai respons terhadap klonidin. Pasien dewasa dengan gangguan panik menunjukkan peningkatan kecemasan sebagai respons terhadap yohimbine dan agonis reseptor adrenergik alfa2 yang merangsang lokus seruleus. Data ini, serta hasil studi variabilitas denyut jantung, menunjukkan kemungkinan peran disfungsi otonom dalam patogenesis gangguan panik.

Namun, hasil yang disajikan juga tidak sepenuhnya spesifik: perataan kurva sekresi hormon pertumbuhan sebagai respons terhadap pemberian klonidin tidak hanya ditemukan pada gangguan panik, tetapi juga pada depresi berat, gangguan kecemasan umum, dan fobia sosial. Selain itu, pasien dewasa dengan gangguan stres pascatrauma menunjukkan peningkatan respons kecemasan terhadap yohimbine, sedangkan pada depresi berat dan gangguan kecemasan umum ditemukan respons normal terhadap yohimbine.

Teori Serotonin pada Gangguan Panik

Data yang paling meyakinkan tentang peran serotonin dalam patogenesis gangguan panik telah diperoleh dalam studi farmakologis. Laporan individual oleh sejumlah peneliti bahwa pasien dengan gangguan panik cenderung mengalami kecemasan pada awal pengobatan dengan inhibitor reuptake selektif kemudian dikonfirmasi dalam studi yang lebih sistematis.

Meskipun hasilnya tidak selalu konsisten, studi tentang reaksi neuroendokrin sebagai respons terhadap pemberian obat serotonergik seperti fenfluramin, isapyrone, dan meta-klorofenilninerazin (mCPP) mengungkapkan perubahan tertentu pada pasien dengan gangguan panik. Hasil yang paling mencolok adalah perubahan sekresi kortisol sebagai respons terhadap pemberian fenfluramin dan mCPP. Pasien dengan gangguan panik juga menunjukkan perubahan pada kandungan protein trombosit yang terkait serotonin, meskipun hasil ini saling bertentangan. Sebuah hipotesis diajukan bahwa gangguan panik dikaitkan dengan produksi autoantibodi xerotonin.

Beberapa penelitian tentang peran serotonin dalam patogenesis gangguan panik telah menekankan pentingnya interaksi antara sistem serotonergik dan neurotransmitter lainnya. Secara khusus, hubungan dekat antara sistem serotonergik dan noradrenergik menunjukkan adanya hubungan antara disfungsi sistem serotonergik dan gangguan regulasi otonom pada gangguan panik. Dengan demikian, inhibitor reuptake serotonin selektif dapat mengurangi gejala gangguan panik secara tidak langsung, melalui efeknya pada sistem noradrenergik. Bukti dari hal ini adalah fakta bahwa fluoxetine, inhibitor reuptake serotonin selektif, mampu menormalkan respons MHPG yang kacau terhadap pemberian klonidin pada pasien dengan gangguan panik.

Teori refleks terkondisi dari gangguan panik

Perkembangan reaksi fobia refleks terkondisi pada hewan percobaan memungkinkan seseorang untuk membuat model laboratorium kecemasan. Untuk tujuan ini, rangsangan terkondisi netral (misalnya, kilatan cahaya atau suara) diberikan berpasangan dengan rangsangan negatif atau tidak terkondisi, misalnya, sengatan listrik. Akibatnya, reaksi fisiologis dan perilaku yang sama muncul sebagai respons terhadap rangsangan terkondisi seperti terhadap rangsangan tidak terkondisi. Sirkuit neuronal yang terkait dengan perkembangan refleks terkondisi ini telah dipelajari. Sirkuit ini mencakup jalur somatosensori yang mengikuti dari eksteroseptor ke talamus dan nukleus sentral amigdala. Nukleus sentral amigdala juga menerima proyeksi kortikal yang dapat mengatur fungsi sirkuit subkortikal, yang terutama memastikan perkembangan reaksi fobia refleks terkondisi. Proyeksi dari daerah hifaeokampus dan korteks prefrontal memiliki kepentingan tertentu. Dipercayai bahwa reaksi kecemasan apa pun, termasuk serangan panik, terjadi sebagai akibat interaksi amigdala dengan struktur batang otak, ganglia basal, hipotalamus, dan jalur kortikal.

Teori ketakutan terkondisi diajukan sehubungan dengan gangguan panik oleh LeDoux (1996). Menurut teori ini, rangsangan internal (misalnya, peningkatan tekanan darah atau perubahan pernapasan) dianggap sebagai rangsangan terkondisi yang dapat memicu serangan panik. Dengan demikian, serangan panik dapat terjadi akibat aktivasi jalur saraf yang memediasi respons fobia terkondisi sebagai respons terhadap fluktuasi normal dalam fungsi fisiologis. Studi klinis menunjukkan bahwa struktur otak yang memediasi respons fobia terkondisi pada hewan percobaan mungkin juga terlibat pada manusia. Teori ini telah didukung oleh data neuroimaging, yang telah mengungkap disfungsi struktur yang memproyeksikan ke amigdala, khususnya korteks prefrontal dan hipokampus, pada pasien dengan gangguan panik. Fakta bahwa refleks terkondisi dapat dikembangkan berdasarkan respons pernapasan dan fisiologis terhadap inhalasi karbon dioksida juga mendukung model ini. Agorafobia juga dapat dianggap sebagai bentuk reaksi fobia refleks terkondisi, dengan serangan panik memainkan peran sebagai rangsangan tak terkondisi dalam pembentukan rasa takut. Untuk mempelajari mekanisme perkembangan serangan panik, suatu model refleks kaget yang ditingkatkan secara afektif diajukan, tetapi hasil penelitiannya ambigu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Teori Kognitif Gangguan Panik

Kebanyakan ahli mengakui bahwa ada komponen biologis yang kuat pada serangan panik, tetapi mereka tidak sepakat tentang apa yang menyebabkan kondisi tersebut. Sebagian percaya bahwa faktor kognitif mungkin menjadi penyebabnya.

Diasumsikan bahwa sejumlah faktor kognitif memengaruhi perkembangan serangan panik. Telah diketahui bahwa pasien dengan gangguan panik ditandai dengan peningkatan kepekaan kecemasan dan penurunan ambang persepsi sinyal dari organ dalam. Teori ini didukung oleh fakta bahwa orang dengan kepekaan kecemasan melaporkan lebih banyak gejala ketika kecemasan dipicu oleh aktivitas fisik. Pada saat yang sama, teori ini belum menerima konfirmasi signifikan dalam eksperimen dengan biofeedback, ketika subjek mampu mengendalikan indikator fisiologis mereka, seperti detak jantung.

Teori lain, yang terkait dengan teori yang disebutkan di atas, menyatakan bahwa orang dengan gangguan panik cenderung "berpikir secara berlebihan", terutama dalam situasi yang tidak dapat mereka kendalikan sepenuhnya. Teori ini didukung oleh penelitian yang menunjukkan bahwa belajar mengendalikan situasi memengaruhi kepekaan terhadap rangsangan yang memicu serangan panik.

Beberapa teori menunjukkan bahwa kecemasan akan perpisahan, terutama di masa kanak-kanak, merupakan predisposisi perkembangan gangguan panik. Teori-teori ini didukung oleh sejumlah penelitian, meskipun hasilnya tidak selalu dapat direplikasi. Satu penelitian terkini menemukan bahwa perpisahan dari seseorang yang melambangkan rasa aman memengaruhi terjadinya serangan panik sebagai respons terhadap penghirupan karbon dioksida. Dengan demikian, ada kecenderungan untuk mengintegrasikan versi teori kognitif modern dengan teori biologis yang dijelaskan di atas.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Perjalanan gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia

Gangguan panik biasanya dimulai pada masa remaja atau dewasa muda, meskipun beberapa kasus dengan onset pada masa kanak-kanak dan dewasa telah dijelaskan. Hanya data kasar tentang perjalanan gangguan panik yang tersedia. Data yang lebih andal hanya dapat diperoleh melalui studi epidemiologi prospektif, sementara studi retrospektif dan klinis sering kali memberikan data yang tidak tepat dan sulit ditafsirkan. Data yang diperoleh dari studi retrospektif dan klinis menunjukkan bahwa gangguan panik memiliki perjalanan yang berfluktuasi dengan hasil yang bervariasi. Sekitar sepertiga hingga setengah dari pasien sehat secara mental saat tindak lanjut, dan sebagian besar menjalani kehidupan yang relatif normal meskipun ada fluktuasi dalam tingkat keparahan gejala atau adanya kekambuhan. Gangguan kronis biasanya melibatkan eksaserbasi dan remisi yang bergantian, bukan tingkat gejala yang konstan. Dokter paling sering memeriksa pasien pada awal gangguan atau selama periode eksaserbasi. Oleh karena itu, ketika memeriksa pasien dengan serangan panik, sangat penting untuk mendapatkan informasi anamnesis terperinci tentang gejala sebelumnya. Perlu diketahui tentang hasil pemeriksaan yang dilakukan, panggilan ambulans atau rawat inap darurat karena gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan, serta tentang obat-obatan atau zat narkotika yang mungkin telah digunakan pasien.

Kriteria diagnostik untuk serangan panik

Periode ketakutan atau ketidaknyamanan yang intens yang jelas, disertai dengan setidaknya empat gejala berikut, yang dimulai secara tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit

1. Palpitasi, perasaan jantung berdebar-debar, atau peningkatan denyut jantung
2. Berkeringat
3. Gemetar atau kedinginan
4. Merasa sesak napas atau sesak napas
5. Perasaan tercekik
6. Rasa sakit atau tidak nyaman di dada
7. Mual atau rasa tidak nyaman di perut
8. Merasa pusing dan tidak stabil
9. Derealisasi (perasaan tidak nyata terhadap apa yang terjadi) atau depersonalisasi (keterasingan dari diri sendiri)
10. Takut kehilangan kendali atau menjadi gila
11. Takut mati
12. Parestesia
13. Gelombang panas atau dingin

Catatan: Serangan panik tidak memiliki kode khusus; gangguan di mana serangan panik terjadi diberi kode (misalnya 200.21 - gangguan panik tanpa agorafobia).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kriteria diagnostik untuk agorafobia

• Kecemasan karena berada di tempat atau situasi yang mungkin sulit (atau tidak nyaman) untuk melarikan diri atau di mana bantuan tidak dapat diberikan jika serangan panik yang tidak terduga atau situasional atau gejala seperti panik terjadi. Ketakutan dalam agorafobia biasanya dikaitkan dengan kelompok situasi tertentu, termasuk sendirian di luar rumah, berada di tengah keramaian, berdiri dalam antrean, berada di jembatan, atau menaiki bus, kereta api, atau mobil.

Jika pasien hanya menghindari satu atau beberapa situasi tertentu, maka fobia spesifik harus didiagnosis; jika penghindaran terbatas pada situasi komunikasi saja, maka fobia sosial didiagnosis.

• Pasien menghindari situasi tertentu (misalnya, membatasi rute berjalan), atau saat memasuki situasi tersebut mengalami ketidaknyamanan yang parah atau kekhawatiran cemas tentang kemungkinan perkembangan serangan panik atau gejala seperti panik, atau bersikeras ditemani oleh orang lain.
• Kecemasan atau penghindaran fobia tidak dapat dijelaskan dengan lebih baik oleh adanya gangguan mental lain, seperti fobia sosial (jika pasien hanya menghindari situasi sosial dan takut dipermalukan), fobia spesifik (jika pasien hanya menghindari satu situasi tertentu, seperti naik lift), gangguan obsesif-kompulsif (misalnya, jika penghindaran tersebut disebabkan oleh ketakutan obsesif terhadap kontaminasi atau pencemaran), gangguan stres pasca-trauma (jika rangsangan yang terkait dengan trauma psikologis berat dihindari), atau gangguan kecemasan akan perpisahan (jika memungkinkan perpisahan dari rumah atau kerabat dihindari).

Catatan: Agorafobia tidak memiliki kode khusus; gangguan yang menyebabkan agorafobia diberi kode (misalnya 300.21 - gangguan panik dengan agorafobia atau 200.22 - agorafobia tanpa gangguan panik).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis diferensial gangguan panik

Diagnosis dimulai dengan identifikasi menyeluruh terhadap gejala-gejala yang dijelaskan di atas. Perlu juga mempertimbangkan kemungkinan adanya penyakit lain yang dapat menimbulkan gejala serupa. Seperti gangguan kecemasan lainnya, gangguan panik sering kali tidak hanya dikombinasikan dengan agorafobia, tetapi juga dengan gangguan mental lain yang bersifat cemas dan depresif. Kondisi komorbiditas meliputi fobia spesifik dan sosial, gangguan kecemasan umum, depresi berat, kecanduan narkoba, gangguan bipolar, dan perilaku bunuh diri. Tingkat komorbiditas yang tinggi antara gangguan kecemasan dan depresi tampaknya sebagian dapat dijelaskan oleh karakteristik kontingen pasien yang dirujuk ke spesialis, tetapi komorbiditas antara kondisi-kondisi ini juga terungkap dalam studi epidemiologi.

Gangguan panik dengan atau tanpa agorafobia harus dibedakan dari kondisi komorbid ini. Pertama-tama, perlu dipastikan apakah serangannya spontan atau dipicu oleh situasi tertentu yang ditakuti pasien. Pasien menggambarkan serangan panik spontan terjadi "di tengah kesehatan yang sempurna" atau "seperti sambaran petir". Pada saat yang sama, pasien dengan fobia sosial mungkin mengalami serangan panik sebelum pidato di depan umum, pasien dengan gangguan stres pascatrauma mungkin mengalami serangan yang dipicu oleh kenangan yang menyakitkan, dan pasien dengan fobia spesifik mungkin mengalami serangan yang dipicu oleh situasi tertentu yang membuatnya takut.

Setelah menetapkan sifat spontan serangan panik, frekuensi dan tingkat keparahannya harus diklarifikasi. Serangan panik spontan tunggal umum terjadi pada orang dewasa, tetapi diagnosis gangguan panik hanya dibuat jika terjadi beberapa serangan panik berulang. Diagnosis dipastikan dengan adanya kecemasan yang jelas yang dialami pasien terkait dengan serangan, sementara ia harus memiliki kekhawatiran cemas tentang kemungkinan terulangnya serangan, atau harus menunjukkan perilaku restriktif yang bertujuan untuk mengurangi kemungkinan efek buruk dari serangan. Diagnosis banding dengan gangguan kecemasan umum juga bisa sulit. Serangan panik klasik ditandai dengan serangan yang cepat dan durasi yang singkat (biasanya tidak lebih dari 10-15 menit) - ini adalah perbedaan utama dari gangguan kecemasan umum, di mana kecemasan meningkat dan menurun lebih lambat.

Namun, perbedaan ini tidak selalu mudah dibuat, karena serangan panik terkadang diikuti oleh kecemasan yang menyebar, yang dapat mereda secara perlahan. Kecemasan yang parah dapat diamati pada banyak penyakit mental, termasuk psikosis dan gangguan afektif, tetapi cukup sulit untuk membedakan gangguan panik dari kondisi psikopatologis lainnya. Hal utama dalam diagnosis banding adalah analisis perjalanan gejala psikopatologis. Jika serangan panik berulang hanya terjadi dengan latar belakang gangguan mental lain, maka pengobatan harus ditujukan terutama pada penyakit yang mendasarinya. Tetapi pada saat yang sama, obat-obatan harus dipilih sedemikian rupa sehingga juga efektif untuk gangguan panik. Misalnya, serangan panik dapat terjadi selama episode depresi berat, yang diresepkan antidepresan trisiklik, inhibitor monoamine oksidase, atau inhibitor reuptake serotonin selektif; semua obat ini juga efektif untuk gangguan panik. Sebagai aturan, gangguan panik harus didiagnosis hanya jika serangan panik yang berulang tidak dapat dikaitkan dengan gangguan mental lain yang dimiliki pasien.

Gangguan panik (dengan atau tanpa agorafobia) juga harus dibedakan dari penyakit somatik yang mungkin menunjukkan gejala serupa. Serangan panik dapat terjadi pada sejumlah penyakit endokrin, termasuk hipotiroidisme, tirotoksikosis, hiperparatiroidisme, dan feokromositoma. Episode hipoglikemia dengan insulinoma juga disertai gejala seperti panik dan tanda-tanda kerusakan sistem saraf lainnya. Pada pasien tersebut, pemeriksaan fisik menyeluruh terhadap sistem dan organ, tes darah biokimia, dan tes endokrinologi biasanya mengungkapkan tanda-tanda disfungsi endokrin. Meskipun kondisi ini dapat menyebabkan gejala yang hampir sama dengan gangguan panik idiopatik, disfungsi endokrin sangat jarang terjadi tanpa manifestasi somatik lainnya. Gejala gangguan panik juga dapat terjadi dengan patologi organik sistem saraf pusat, termasuk epilepsi, vestibulopati, tumor, serta di bawah pengaruh obat-obatan atau narkotika. Pemeriksaan menyeluruh dapat mengungkapkan tanda-tanda penyakit neurologis. Elektroensefalografi (EEG) dan neuroimaging (computed tomography atau magnetic resonance imaging) tidak diindikasikan dalam semua kasus, tetapi jika diduga ada penyakit neurologis, metode ini, serta konsultasi dengan ahli saraf, harus dimasukkan dalam kompleks pemeriksaan. Jadi, jika serangan panik didahului oleh aura, dan kebingungan berlanjut setelahnya, pemeriksaan neurologis menyeluruh dan EEG diperlukan. Dalam kasus gangguan neuropsikologis atau gejala neurologis fokal yang baru ditemukan, konsultasi dengan ahli saraf diperlukan. Penyakit jantung dan paru-paru, termasuk gangguan irama jantung, penyakit bronkopulmonalis obstruktif, asma bronkial, dapat menyebabkan gejala vegetatif dan peningkatan kecemasan, yang sulit dibedakan dari manifestasi gangguan panik. Dalam kasus ini, tanda-tanda penyakit somatik membantu membuat diagnosis yang tepat.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]