Gejala alergi makanan

Dalam proses evolusi gejala alergi makanan, 3 tahap dapat dibedakan:

1. Hubungan yang jelas antara gambaran klinis dan provokasi makanan dan efek yang jelas (sampai gejala hilang sepenuhnya) dari tindakan eliminasi.
2. Perjalanan penyakit kronis dengan kecanduan makanan: tingkat keparahan manifestasi klinis dikaitkan dengan alergenisitas makanan, tetapi tidak mungkin lagi mencapai keadaan remisi yang stabil bahkan dengan eliminasi jangka panjang.
3. Kemandirian pangan yang lengkap. Penyakit kronis yang terbentuk terus berkembang berdasarkan penyertaan rantai patogenetik sekunder.

Manifestasi klinis kerusakan saluran cerna akibat alergi makanan bergantung pada lokasi proses dan usia anak. Pada anak kecil, proses ini ditandai dengan tingkat keparahan dan generalisasi. Sindrom gastrointestinal yang diekspresikan secara klinis tercatat pada 1,9% anak pada tahun pertama kehidupan. Yang paling umum adalah diare, muntah, nyeri perut, radang usus besar, dan hilangnya sel darah merah bersama tinja.

Pada usia lebih dari satu tahun, perjalanan subakut dan kronis dengan lokalisasi lesi yang lebih jelas lebih sering dicatat. Nyeri perut merupakan manifestasi alergi makanan yang sering terjadi pada anak-anak dari segala usia. Ini dapat berlanjut sebagai kolik yang terkait dengan fenomena diskinetik, bersifat jangka pendek dengan lokalisasi di daerah pusar. Munculnya nyeri di daerah epigastrium sering disebabkan oleh keadaan hiperasam yang berkembang di bawah pengaruh histamin yang dilepaskan. Penyebab nyeri perut pada alergi makanan adalah lesi alergi akut dan kronis pada saluran pencernaan (gastritis, duodenitis, enteritis, dll.).

Pentingnya alergi makanan dalam perkembangan lesi ulseratif pada saluran pencernaan telah terbukti. Peradangan alergi pada mukosa usus menyebabkan perubahan signifikan pada lanskap mikroba parietal (jumlah bifidobacteria menurun dan kandungan E. coli dan enterococcus meningkat). Perjalanan penyakit jangka panjang dapat menyebabkan pembentukan defisiensi enzimatik sekunder dengan perkembangan sindrom malabsorpsi laktosa, gliadin sereal (penyakit celiac sekunder), enteropati eksudatif. Kolesistopati, hepatokolesistopati, hipofermentia sering berkembang, terutama dengan defisiensi enzim pankreas, yang disertai dengan peningkatan penyerapan antigen protein.

Salah satu gejala awal alergi makanan mungkin adalah nafsu makan yang pilih-pilih.

Frekuensi dan tingkat keparahan lesi kulit akibat alergi makanan sangat bergantung pada usia anak. Paruh pertama kehidupan ditandai dengan eksim infantil, dermatitis atopik terbatas, yang terjadi selama menyusui atau pengenalan makanan tambahan, pemberian makanan pendamping, dan koreksi makanan.

Gejala khas alergi makanan meliputi edema Quincke dan urtikaria. Di antara bentuk lesi kulit lokal, sindrom alergi perioral perlu diperhatikan, yang sering berkembang pada produk tanaman yang memiliki alergenisitas silang dengan serbuk sari tanaman.

Salah satu jenis alergi makanan yang keterlibatan IgE belum terbukti adalah dermatitis herpetiform. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai ruam gatal yang dikombinasikan dengan tanda-tanda enteropati gluten. Anak-anak berusia 2-7 tahun paling sering sakit. Munculnya ruam polimorfik eritematosa dengan lokalisasi dominan di area lutut, siku, bahu, bokong, dan kulit kepala merupakan ciri khas. Di area telapak tangan dan telapak kaki, ruam bisa bersifat hemoragik. Manifestasi penyakit pada kulit dan usus bereaksi terhadap penghapusan gluten, tetapi dinamika pemulihan kulit tertinggal dari normalisasi fungsi usus.

Kerusakan sistem pernapasan akibat alergi makanan sering kali bermanifestasi sebagai rinitis alergi dan rinosinusitis. Paling sering, rinitis alergi pada anak di bawah usia satu tahun disebabkan oleh reaksi terhadap susu sapi dan jus sayuran. Pada usia yang lebih tua, sereal menjadi lebih penting.

Manifestasi IIA pada anak kecil dapat berupa laringitis subglotis akut, yang berkembang beberapa menit setelah mengonsumsi alergen makanan penyebab. Hiperplasia jaringan limfoid pada IIA dapat menyebabkan pembentukan adenoiditis dan tonsilitis kronis.

Asma bronkial akibat makanan jarang berkembang. IM Vorontsov mengusulkan istilah "asma target kedua", karena dalam kasus ini serangan asma berkembang ketika alergen tertelan dan bergantung pada tindakan jarak jauh zat aktif biologis. Kontak aerosol dengan alergen dapat terjadi karena bau ikan, menghirup alergen dari kacang-kacangan. Alergen makanan memainkan peran penting dalam perkembangan alveolitis alergi eksogen.

Sindrom Heiner adalah bentuk langka hemosiderosis paru primer yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap susu sapi. Penyakit ini terjadi pada anak kecil dan ditandai dengan mengi, dispnea, batuk kronis, infiltrat paru intermiten, anemia mikrositer hipokromik, dan retardasi pertumbuhan. Makrofag yang mengandung hemosiderin (siderofag) dapat ditemukan dalam dahak dan aspirasi lambung. Kondisi pasien membaik setelah menghilangkan susu sapi dari pola makan.

Alergi makanan dikaitkan dengan gangguan vegetatif yang meningkat seiring bertambahnya usia, ciri-ciri perilaku, dan kesulitan belajar di sekolah. Alergi makanan dapat menjadi penyebab reaksi alergi umum yang parah: syok anafilaksis dan anafilaktoid, hemoragik, dan vaskulitis umum lainnya. Dalam literatur, beberapa kasus sindrom kematian mendadak dikaitkan dengan reaksi alergi terhadap susu sapi.

Mikroskopi lendir dari tinja dapat mengungkap sejumlah besar eosinofil. Diagnosis dibantu dengan menghilangkan alergen dari makanan - uji eliminasi , dan sebaliknya, dengan meresepkan alergen - uji provokatif dan munculnya kembali manifestasi klinis. Reaksi darah tepi dalam bentuk leukopenia dan eosinofilia juga penting.

Diagnosis dapat dipastikan dengan penentuan antibodi di dalam serum darah menggunakan metode indirect enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), dan dengan penentuan antibodi IgE spesifik menggunakan uji radioimunosorben.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]