Gejala stenosis aorta

Pada orang dewasa, stenosis aorta memiliki periode laten yang panjang, yang selama periode tersebut terjadi peningkatan obstruksi dan tekanan berlebih secara bertahap pada miokardium ventrikel kiri tanpa gejala apa pun. Gejala jantung akibat stenosis aorta yang didapat biasanya muncul pada dekade kelima atau keenam kehidupan dan ditandai oleh angina, pingsan, dispnea, dan akhirnya gagal jantung.

Angina pektoris terjadi pada sekitar 2/3 pasien dengan stenosis aorta kritis, sekitar setengahnya mengalami obstruksi arteri koroner yang parah. Gejala klinis stenosis aorta dalam kasus ini mirip dengan angina pada penyakit arteri koroner. Serangan terjadi selama aktivitas fisik dan berhenti saat istirahat. Tanpa adanya stenosis sklerosis koroner, angina pektoris pada pasien dengan stenosis aorta terjadi dengan kombinasi tertentu dari tiga faktor:

• pengurangan durasi diastol;
• peningkatan denyut jantung;
• penyempitan lumen pembuluh koroner.

Jarang terjadi, emboli kalsium pada arteri koroner dapat menyebabkan angina.

Kondisi sinkop (pingsan) merupakan tanda klasik kedua dari stenosis aorta berat. Kondisi sinkop dipahami sebagai hilangnya kesadaran sementara yang disebabkan oleh perfusi otak yang tidak memadai dengan darah yang diperkaya dengan oksigen yang cukup. Sering kali, pada pasien dengan stenosis aorta, padanan dari kondisi sinkop adalah pusing atau serangan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Ada beberapa alasan untuk perkembangan kondisi pingsan (pusing) pada stenosis aorta.

Penyebab umum pusing dan sinkop pada pasien dengan stenosis aorta kalsifikasi:

• Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri.
• Gangguan ritme dan konduksi.
• Penurunan tonus vasomotor.
• Sindrom hipersensitivitas sinus karotis.
• Hiperaktivasi mekanoreseptor ventrikel kiri.
• Penurunan sel alat pacu jantung akibat usia.

Sesak napas pada stenosis aorta muncul dalam dua varian:

• dispnea nokturnal paroksismal akibat penurunan tonus simpatis dan peningkatan tonus parasimpatis pada sistem saraf otonom (kalsifikasi sistem konduksi, penurunan jumlah sel pengatur kecepatan seiring bertambahnya usia);
• serangan asma jantung atau edema paru alveolar yang terjadi tiba-tiba, sering kali pada malam hari, tanpa manifestasi lain dari gagal jantung kronis (mekanisme neurohumoral yang tidak dijelaskan).

Karena curah jantung pada stenosis aorta berat tetap pada tingkat yang cukup selama bertahun-tahun, gejala-gejala seperti kelelahan, kelemahan, sianosis perifer, dan manifestasi klinis lain dari sindrom "curah jantung rendah" biasanya tetap tidak terekspresikan dengan baik hingga stadium akhir penyakit.

Gejala langka yang terkait dengan stenosis aorta adalah pendarahan gastrointestinal, baik idiopatik maupun akibat angiodisplasia pembuluh submukosa usus, yang dijelaskan oleh Neusle pada tahun 1958. Sumber pendarahan yang paling umum adalah kolon asendens. Ciri khas pendarahan ini adalah hilangnya pendarahan setelah pembedahan untuk memperbaiki defek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Perjalanan stenosis aorta

Identifikasi gejala yang muncul tepat waktu merupakan landasan utama penanganan pasien dengan stenosis aorta. Hal ini disebabkan oleh dua faktor. Pertama, timbulnya gejala secara drastis mempercepat perkembangan defek, memperburuk kondisi pasien, dan secara signifikan mengurangi harapan hidup rata-rata. Laju perkembangan stenosis aorta sangat bervariasi. Peningkatan rata-rata gradien transaorta per tahun adalah 7 mmHg, kecepatan puncak aliran transaorta adalah 1 m/s, dan penurunan rata-rata luas lubang aorta bervariasi dari 0,02 hingga 0,3 cm2 ^per tahun. CAS memiliki laju perkembangan yang jauh lebih cepat, berbeda dengan katup aorta "rematik" atau bikuspid. Prediktor utama perkembangan yang cepat adalah penyakit jantung koroner yang terjadi bersamaan, AT, hiperlipidemia, serta usia lanjut dan merokok. Sebuah studi tentang perjalanan alami penyakit pada pasien bergejala telah menetapkan bahwa prognosis dipengaruhi tidak hanya oleh fakta munculnya gejala, tetapi juga oleh kombinasi gejala dan tingkat peningkatan keparahan, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam kasus kematian mendadak.

Riwayat medis stenosis aorta

Pasien S., 72 tahun, dirawat dengan keluhan batuk berdahak lendir, sesak napas saat istirahat, dan rasa tidak nyaman di bagian kiri dada. Dalam 2 tahun terakhir, ia terganggu oleh sesak napas saat berjalan, sepanjang tahun - rasa tidak nyaman di belakang tulang dada saat beraktivitas fisik, dan jarang - pusing. Ia mengaitkan memburuknya kondisinya dengan pendinginan. Ketika suhu naik menjadi 37,2 °C, sesak napas meningkat dan batuk muncul. Perawatan rawat jalan dengan agen antibakteri tidak efektif. Ia dirujuk ke rumah sakit oleh terapis lokal dengan diagnosis: pneumonia sisi kanan, penyakit jantung koroner: angina pektoris II FC. Hipertensi stadium II. NC II st.

Pada pemeriksaan, kondisinya parah. Ortopnea. Akrosianosis. Pembengkakan pada kaki dan tulang kering, laju pernapasan - 30 per menit. Pernapasan tidak terdengar di paru-paru di sebelah kanan sudut skapula. Batas jantung bergeser ke kiri. Bunyi jantung teredam, murmur sistolik lembut terdengar di apeks jantung. Hati berada 1,5 cm di bawah tepi lengkung kosta,

Dalam tes darah klinis: hemoglobin - 149 g/l, eritrosit - 4,2x109 ^/ l, leukosit - 10,0x109 ^/ l, polimorfonuklear - 5%, tersegmentasi - 49%, eosinofil - 4%, basofil - 2%, limfosit - 36%, makrofag - 4%, ESR - 17 mm/jam. Pada pemeriksaan darah biokimia: protein total - 68 g/l, glukosa - 4,4 mmol/l, urea - 7,8 mmol/l, kreatinin - 76 μmol/l, kolesterol total - 4,6 mmol/l, trigliserida - 1,3 mmol/l, kolesterol HDL - 0,98 mmol/l, kolesterol LDL - 3,22 mmol/l, kolesterol VLDL - 0,26 mmol/l, lipoprotein-a (LPa) - 25 mg/dl, indeks aterogenik - 3,7, bilirubin total 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, kalsium - 1,65 mmol/l, alkaline phosphatase - 235 U/l, creatine phosphokinase (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, vitamin D - 58 nmol/l; hormon paratiroid - 81 pg/ml.

EKG: irama sinus, denyut jantung - 90 per menit. Hipertrofi ventrikel kiri.

Ekokardiografi 2D: aorta padat, tidak melebar. Kalsifikasi pada dasar daun katup cincin fibrosa katup aorta. Daun katup padat, mudah bergerak, komisura tidak menyatu. Stenosis katup aorta (bukaan sistolik daun katup 8 mm, gradien tekanan transaorta 70,1 mm Hg, kecepatan maksimum 4,19 m/s). Katup mitral tidak berubah. Dimensi akhir diastolik (EDD) 50 mm, dimensi akhir sistolik (ESD) 38 mm, volume akhir diastolik (EDV) 155 ml, volume akhir sistolik (ESV) 55 ml. Tanda-tanda hipertensi paru, ketebalan dinding posterior ventrikel kiri 12 mm, septum interventrikular 14 mm. Rasio kecepatan pengisian diastolik awal (puncak E, m/s) terhadap kecepatan pengisian diastolik akhir ventrikel kiri (puncak A, m/s) (E/A) adalah 0,73, EF adalah 54%. AS adalah 23%. Tidak terdeteksi zona hipo- atau akinesia.

Pengobatan dengan diuretik, beta-blocker dalam dosis kecil, ACE inhibitor, dan nitrat pun dimulai. Pasien meninggal pada hari kedua rawat inap.

Diagnosis klinis: stenosis aorta terkalsifikasi parah, penyakit arteri koroner, kardiosklerosis aterosklerotik NC II B, III FC.

Pada otopsi: paru-paru mengalami edema, dengan warna kecokelatan, di rongga pleura kanan terdapat 1000 ml cairan serosa, di rongga perikardial - 100 ml. Pasokan darah ke jantung seragam. Arteri koroner mengalami stenosis dengan plak fibrosa dan kalsifikasi sebesar 20-30%. Daun katup mitral tidak berubah. Perimeter lubang mitral adalah 8 cm. Daun katup aorta mengalami kalsifikasi, berubah bentuk, dan tidak dapat digerakkan.

Lubang aorta berbentuk seperti celah. Katup jantung kanan tidak memiliki patologi yang terlihat. Ventrikel kiri mengandung miokardium dengan lapisan jaringan fibrosa. Hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang nyata (berat jantung 600 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 2,2 cm).

Selanjutnya, dilakukan penelitian mikroskopis terhadap penampang daun katup aorta penderita CAS.

Diagnosis patologis: stenosis katup aorta terkalsifikasi parah, hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, kongesti vena organ dalam, kardiosklerosis difus fokal kecil.

Pasien meninggal karena gagal jantung sebagai komplikasi penyakit katup aorta terkalsifikasi.

Dalam contoh klinis ini, alasan untuk mencari pertolongan medis adalah tanda-tanda gagal jantung progresif. Mengingat stenosis hemodinamik yang signifikan, risiko kematian mendadak pada pasien ini sangat tinggi. Perlu dicatat bahwa pemeriksaan patomorfologi tidak menunjukkan stenosis arteri koroner yang signifikan, oleh karena itu, gejala klinis penyakit (rasa tidak nyaman di jantung, sesak napas, pusing) kemungkinan besar disebabkan oleh CAS, bukan penyakit jantung iskemik. Asumsi ini didukung oleh tidak adanya infark miokard sebelumnya dan/atau kecelakaan serebrovaskular akut (ACVA), dislipidemia, diabetes melitus, dan faktor risiko lain untuk penyakit jantung iskemik.

Keterlibatan parameter metabolisme kalsium sistemik dicatat, yang terdiri dari peningkatan nilai hormon tiroid-g, alkali fosfatase, penurunan kalsium total dengan konsentrasi vitamin D normal, yang dikaitkan dengan perluasan rongga jantung dan adanya hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, yang dikonfirmasi pada otopsi. Studi histomorfologi katup aorta menunjukkan infiltrasi limfohistiosit, neoangiogenesis, akumulasi labrosit, dan fokus kalsifikasi. Gambaran yang dijelaskan memberikan kesaksian yang mendukung sifat regeneratif, bukan degeneratif dari kalsifikasi katup aorta pada pasien dengan CAS dan memerlukan studi lebih lanjut.

Dengan mempertimbangkan kesulitan yang dihadapi oleh dokter yang berpraktik dan kekhasan revisi ICD-10, di bawah ini kami berikan contoh formulasi diagnosis klinis berbagai varian CAS:

• I 35.0 - Stenosis aorta (katup) terkalsifikasi dengan derajat ringan (sedang, berat), bentuk asimtomatik (dekompensasi). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Penyakit jantung rematik: gabungan defek aorta dengan stenosis (atau insufisiensi) katup aorta yang dominan. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Katup aorta bikuspid kongenital dengan stenosis (dan/atau insufisiensi), stenosis ringan (sedang, berat), bentuk asimtomatik (dekompensasi). NC II A, III FC (NYHA).