Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah sekelompok penyakit yang terjadi dengan berbagai macam proses patologis pada mata.

Penyakit radang, cedera, dan bahkan penggunaan obat-obatan tertentu dan operasi bedah dapat menyebabkan peningkatan atau, yang lebih jarang, penurunan tekanan intraokular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab glaukoma sekunder

Penyebab paling umum dari glaukoma sekunder adalah pelanggaran aliran keluar cairan intraokular (retensi).

Perbedaan antara glaukoma primer dan sekunder bersifat kondisional, setiap peningkatan tekanan intraokular bersifat sekunder. Frekuensi glaukoma sekunder adalah 0,8-22% dari semua penyakit mata (ini adalah 1-2% dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit). Glaukoma sering menyebabkan kebutaan (frekuensinya adalah 28%). Persentase enukleasi yang tinggi pada glaukoma sekunder adalah 20-45%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa saja gejala glaukoma sekunder?

Glaukoma sekunder memiliki tahap dan tingkat kompensasi yang sama dengan glaukoma primer, tetapi ada beberapa ciri khusus:

1. proses satu arah;
2. dapat terjadi sebagai glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup (yaitu pada serangan);
3. kurva peningkatan tekanan intraokular tipe terbalik (kenaikan di malam hari);
4. fungsi penglihatan menurun sangat cepat, dalam waktu 1 tahun;
5. Dengan perawatan yang tepat waktu, penurunan fungsi penglihatan dapat dipulihkan.

Klasifikasi glaukoma sekunder

Tidak ada klasifikasi tunggal untuk glaukoma sekunder.

Pada tahun 1982, Nesterov memberikan klasifikasi glaukoma sekunder yang paling lengkap.

• I - uveal pasca inflamasi.
• II - fakogenik (fakotopik, fakomorfik, fakometik).
• III - vaskular (pascatrombotik, flebohipertensi).
• IV - traumatik (memar, luka).
• V - degeneratif (uveal, pada penyakit retina, hemolitik, hipertensi).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Glaukoma sekunder pasca inflamasi uveal

Glaukoma sekunder pascainflamasi uvea terjadi pada 50% kasus. Peningkatan tekanan intraokular diamati sebagai akibat dari proses inflamasi pada saluran pembuluh darah dan kornea atau setelah berakhirnya proses tersebut (pada keratitis, episkleritis berulang, skleritis, dan uveitis). Penyakit ini berlanjut sebagai glaukoma sudut terbuka kronis, ketika terjadi kerusakan luas pada sistem drainase mata, atau glaukoma sudut tertutup, jika sinekia posterior, goniosinekia, perlengketan, dan infeksi pupil terbentuk.

Glaukoma sekunder kerato-uveal - ulkus kornea murni uveal, keratitis (virus, etiologi sifilis) disertai dengan keterlibatan saluran vaskular. Hasil dari penyakit radang kornea (leukoma) dapat dipersulit oleh glaukoma sekunder, pembentukan sinekia anterior (sepanjang tepi pupil). Selain bulu; blokade lambung pada sudut bilik mata depan dan pemisahan bilik mata depan dan belakang, ada peningkatan refleks yang signifikan pada tekanan intraokular karena iritasi kornea yang konstan, yang disolder ke dalam bekas luka.

Glaukoma sekunder uveal murni:

• pada uveitis akut, mungkin ada peningkatan tekanan intraokular akibat hipersekresi (20% kasus);
• gangguan regulasi vaskular akibat peradangan vena (peningkatan permeabilitas vaskular dan peningkatan tekanan intraokular);
• blokade mekanis sudut ruang anterior oleh eksudat, edema trabekular.

Glaukoma sekunder dapat berbeda dalam hasil uveitis (akibat terbentuknya goniosinekia, fusi dan pertumbuhan pupil yang berlebihan, organisasi eksudat pada trabekula, dan perkembangan neovaskularisasi di sudut bilik mata depan).

Ciri-ciri glaukoma uveal adalah penurunan fungsi penglihatan yang cepat.

Pengobatan glaukoma uveal:

• pengobatan penyakit yang mendasarinya - uveitis;
• midriatikum;
• paresis badan siliaris (pecahnya perlengketan mengurangi produksi cairan intraokular);
• terapi antihipertensi jika terjadi peningkatan sekresi;
• perawatan bedah (seringkali dengan latar belakang uveitis akut yang diderita sebelumnya) dalam kombinasi dengan terapi antiinflamasi besar-besaran;
• bila terjadi penyumbatan pupil, bombardir kornea, terjadi pendangkalan bilik mata depan, maka pada kasus ini diperlukan tindakan pembedahan (sebelumnya dilakukan trepanasi kornea).

Glaukoma sekunder fakogenik

Glaukoma fakotik - ketika lensa bergeser (terkilir) ke dalam bilik mata depan dan badan vitreus. Penyebabnya - trauma, dll.

Jika lensa terkilir ke dalam badan vitreus, ekuatornya menekan kornea dari belakang, menekannya ke sudut bilik mata depan. Di bilik mata depan, ekuator lensa menekan trabekula. Ketika lensa terkilir ke dalam badan vitreus, hernia vitreus terbentuk di pupil, yang dapat terjepit di pupil, kemudian akan terjadi penyumbatan. Mungkin ada badan vitreus cair, yang menyumbat celah intertrabekular. Peningkatan refleks tekanan intraokular juga penting: lensa mengiritasi kornea dan badan vitreus, yang menyebabkan faktor refleks. Penyakit ini berlanjut sebagai glaukoma sudut tertutup, dan pengangkatan lensa adalah suatu keharusan.

Glaukoma fakomorfik berkembang dengan katarak yang belum matang akibat usia atau trauma. Terjadi pembengkakan serat lensa, volume lensa meningkat, dan blok pupil dapat terjadi. Dengan sudut bilik mata depan yang sempit, serangan akut atau subakut glaukoma sudut tertutup sekunder berkembang. Ekstraksi lensa dapat menyembuhkan pasien glaukoma secara tuntas.

Glaukoma fakolitik berkembang dengan katarak hipermatur senilis pada orang berusia di atas 70 tahun. Tekanan intraokular meningkat hingga 60-70 mmHg. Secara klinis, penyakit ini menyerupai serangan glaukoma akut dengan nyeri hebat, hiperemia bola mata, dan tekanan intraokular tinggi. Massa lensa melewati kapsul dan menyumbat fisura trabekular. Mungkin terjadi ruptur kapsul lensa, cairan di bilik mata depan keruh, seperti susu. Ruptur dapat terjadi di bawah kapsul anterior dan posterior - iridosiklitis plastik berkembang.

Glaukoma vaskular

Pascatrombotik - dengan trombosis vena retina. Mekanisme perkembangan glaukoma dalam bentuk ini adalah sebagai berikut. Trombosis menyebabkan iskemia, sebagai respons terhadap hal ini, pembuluh darah baru terbentuk di retina, kornea, menyumbat sudut bilik mata depan, tekanan intraokular meningkat. Penyakit ini disertai dengan hifema. Penglihatan menurun tajam, kebutaan dapat terjadi.

Glaukoma flebohipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan terus-menerus pada vena episklera mata. Penyebabnya adalah stasis darah pada arteri siliaris anterior dan vena vortex. Hal ini terjadi pada trombosis vena vortex dengan kompresi vena cava superior, pada eksoftalmus ganas, dan tumor orbita. Karena lapang pandang biasanya nol, semua pengobatan ditujukan untuk mempertahankan mata. Intervensi bedah biasanya digunakan. Efeknya tidak signifikan. Pada tahap awal trombosis, koagulasi laser total retina efektif.

Glaukoma traumatik

Glaukoma traumatik mempersulit perjalanan cedera pada 20% kasus.

Keunikan:

1. berkembang pada orang muda;
2. dibagi menjadi luka, terionisasi, luka bakar, kimia, dan bedah.

Penyebab peningkatan tekanan intraokular bervariasi dari kasus ke kasus; perdarahan intraokular (hifema, hemophthalmos), resesi traumatis sudut bilik mata depan, penyumbatan sistem drainase mata oleh lensa yang bergeser atau produk peluruhannya. Jika terjadi kerusakan kimia dan radiasi, pembuluh darah epi dan intrasklera akan terpengaruh.

Glaukoma terjadi pada waktu yang berbeda setelah cedera, terkadang beberapa tahun kemudian.

Glaukoma luka

Katarak traumatik, iridosiklitis traumatik, atau pertumbuhan epitel di sepanjang kanal saraf optik dapat terjadi. Pencegahan glaukoma pascatraumatik sekunder adalah perawatan bedah menyeluruh.

Glaukoma kontusio

Posisi lensa berubah, kompresi sudut bilik mata depan diamati. Hal ini dapat disebabkan oleh munculnya hifema dan midriasis traumatis. Faktor neurovaskular diekspresikan (midriatik tidak diresepkan selama tiga hari pertama setelah memar). Pengobatan glaukoma memar - istirahat di tempat tidur, penghilang rasa sakit, obat penenang, obat desensitisasi. Jika lensa bergeser, lensa diangkat. Dalam kasus midriasis persisten, tali pengikat dipasang pada kornea,

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Glaukoma bakar

Tekanan intraokular dapat meningkat pada jam-jam pertama karena produksi cairan intraokular yang berlebihan. Glaukoma pasca-luka bakar muncul setelah 1,5-3 bulan karena proses sikatrikial di sudut bilik mata depan. Pada periode akut, pengobatan hipotensi dilakukan, senam pupil diresepkan, lintah ditempatkan di sisi yang terkena. Selanjutnya, operasi rekonstruksi diindikasikan.

[ 17 ]

Glaukoma pasca operasi

Kondisi ini dianggap sebagai komplikasi setelah operasi pada bola mata dan rongga mata. Mungkin terjadi peningkatan sementara dan permanen pada tekanan intraokular. Paling sering, glaukoma pascaoperasi berkembang setelah ekstraksi katarak (glaukoma afakia), keratoplasti, dan operasi yang dilakukan untuk ablasi retina. Glaukoma pascaoperasi dapat berupa sudut terbuka atau sudut tertutup. Terkadang glaukoma ganas sekunder terjadi dengan blok vitreoretina.

Glaukoma pada mata afakia

Glaukoma pada mata afakia terjadi pada 24%. Penyebabnya adalah prolaps badan vitreus. Blokade pupil (2-3 minggu setelah ekstraksi) disebabkan oleh pencekikan hernia vitreus dan membran sekunder yang menyatu dengan badan vitreus. Dalam kasus serangan glaukoma akut, seseorang dapat menunggu tidak lebih dari 12 jam. Jika tekanan intraokular tidak menurun, dilakukan ektomi. Jika ini masih belum berhasil, maka goniosynechiae (perifer) telah terbentuk. Dalam kasus blok vitreokristalin, dilakukan vitrektomi. Dalam kasus pencekikan kornea pada luka pada saat ekstraksi, terjadi filtrasi luka, ruang tidak dipulihkan; goniosynechiae dan pertumbuhan epitel terbentuk. Penggunaan chymotrypsin diindikasikan.

Glaukoma degeneratif

Glaukoma uvea - dengan uveopati, iridosiklitis, sindrom Fuchs, dll. Dengan penyakit retina, glaukoma berkembang, mempersulit jalannya retinopati (diabetes). Penyebab: proses distrofik di sudut bilik mata depan; jaringan parut pada kornea dan sudut bilik mata depan dengan retinopati hipertrofik, ablasi retina, amiloidosis primer, distrofi retina pigmentasi, miopati progresif.

Glaukoma hemolitik - dengan perdarahan intraokular yang luas, produk resorpsi darah menyebabkan distrofi pada trabekula.

Glaukoma hipertensi - hipertensi simpatik dalam patologi endokrin menyebabkan perubahan distrofi dan glaukoma.

Sindrom endotel iridokornea ditandai dengan defisiensi epitel kornea posterior, atrofi membran pada struktur sudut bilik mata depan dan permukaan anterior iris. Membran ini terdiri dari sel epitel kornea posterior dan membran mirip Descemet. Kontraksi sikatrikal membran menyebabkan obliterasi parsial sudut bilik mata depan, deformasi dan perpindahan pupil, peregangan iris dan pembentukan retakan dan lubang di dalamnya. Aliran keluar cairan intraokular dari mata terganggu, dan tekanan intraokular meningkat. Biasanya, hanya satu mata yang terpengaruh.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Glaukoma neoplastik

Glaukoma neoplastik terjadi sebagai komplikasi dari pembentukan intraokular atau orbital. Terjadi dengan tumor intraokular: melanoblastoma kornea dan badan siliaris, tumor koroid, retinoblastoma. Tekanan intraokular meningkat pada stadium II-III tumor, ketika terjadi penyumbatan sudut bilik mata depan, pengendapan produk peluruhan jaringan tumor di filter trabekular dan pembentukan goniosinekia.

Glaukoma berkembang lebih sering dan lebih cepat dengan tumor di sudut bilik mata depan. Jika tumor terletak di kutub posterior mata, diafragma iris-lensa bergeser ke depan dan glaukoma sekunder berkembang (seperti serangan glaukoma akut).

Pada tumor orbital, glaukoma terjadi akibat peningkatan tekanan dalam vena orbital, intraokular, dan episklera atau tekanan langsung dari isi orbital pada bola mata.

Untuk mendiagnosis proses tumor mata, metode tambahan digunakan: ekografi, diafragmaoskopi, diagnostik radionuklida.

Bila diagnosis masih belum jelas, penglihatan menurun hingga nol, ada dugaan tumor, maka lebih baik mata diangkat.