Hipoglikemia

Hipoglikemia yang tidak terkait dengan pemberian insulin eksogen merupakan sindrom klinis yang jarang terjadi yang ditandai dengan glukosa plasma rendah, stimulasi simpatis simptomatik, dan disfungsi SSP. Hipoglikemia disebabkan oleh banyak obat dan penyakit. Diagnosis memerlukan tes darah selama gejala muncul atau selama puasa 72 jam. Pengobatan hipoglikemia melibatkan pemberian glukosa yang dikombinasikan dengan pengobatan penyebab yang mendasarinya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab hipoglikemia

Hipoglikemia simptomatik yang tidak terkait dengan pengobatan diabetes relatif jarang terjadi, sebagian karena mekanisme kontraregulasi untuk mengompensasi kadar glukosa darah rendah. Kadar glukagon dan epinefrin meningkat sebagai respons terhadap hipoglikemia akut dan merupakan garis pertahanan pertama. Kadar kortisol dan hormon pertumbuhan juga meningkat secara akut dan berperan penting dalam pemulihan dari hipoglikemia yang berkepanjangan. Ambang pelepasan hormon ini biasanya lebih tinggi daripada hipoglikemia simptomatik.

Penyebab hipoglikemia fisiologis dapat diklasifikasikan sebagai reaktif (setelah makan) atau puasa, dimediasi insulin atau non-insulin, diinduksi obat atau non-obat. Penyebab yang dimediasi insulin meliputi pemberian insulin eksogen atau sekretagog insulin, atau tumor penghasil insulin (insulinoma).

Klasifikasi praktis yang berguna didasarkan pada kondisi klinis: terjadinya hipoglikemia pada pasien yang tampak sehat atau sakit. Dalam kategori ini, penyebab hipoglikemia dapat dibagi menjadi penyebab yang disebabkan oleh obat dan penyebab lainnya. Pseudohipoglikemia terjadi ketika sampel darah diproses secara perlahan dalam tabung yang tidak disiapkan dan glukosa diambil oleh sel-sel seperti sel darah merah dan sel darah putih (terutama ketika jumlahnya meningkat, seperti pada leukemia atau polisitemia). Hipoglikemia buatan adalah hipoglikemia sejati yang disebabkan oleh pemberian insulin atau sulfonilurea secara nonterapeutik.

[ 5 ]

Gejala hipoglikemia

Stimulasi aktivitas otonom sebagai respons terhadap glukosa plasma rendah menyebabkan peningkatan keringat, mual, ketakutan, kecemasan, peningkatan denyut jantung, kemungkinan rasa lapar, dan parestesia. Pasokan glukosa yang tidak mencukupi ke otak menyebabkan sakit kepala, penglihatan kabur atau kabur, gangguan kesadaran, keterbatasan bicara, kejang, dan koma.

Dalam kondisi terkendali, gejala dimulai pada kadar glukosa plasma 60 mg/dL (3,33 mmol/L) atau lebih rendah, dan gejala SSP terjadi pada kadar 50 mg/dL (2,78 mmol/L) atau lebih rendah. Namun, hipoglikemia, yang gejalanya memiliki tanda-tanda yang jelas, jauh lebih umum daripada kondisi itu sendiri. Banyak orang dengan kadar glukosa ini tidak memiliki gejala, sementara banyak orang dengan kadar glukosa normal memiliki gejala yang merupakan ciri khas hipoglikemia.

[ 6 ]

Diagnostik hipoglikemia

Pada prinsipnya, diagnosis hipoglikemia memerlukan penentuan kadar glukosa rendah [< 50 mg/dL (< 2,78 mmol/L)] selama terjadinya gejala hipoglikemia dan respons gejala terhadap pemberian glukosa. Jika dokter hadir saat gejala timbul, tes glukosa darah harus dilakukan. Jika kadar glukosa dalam kisaran normal, hipoglikemia disingkirkan dan tidak diperlukan pengujian lebih lanjut. Jika kadar glukosa sangat rendah, insulin serum, peptida-C, dan proinsulin yang diukur dalam tabung yang sama dapat membantu membedakan hipoglikemia yang dimediasi insulin dari yang tidak bergantung insulin, hipoglikemia buatan dari fisiologis dan dapat meniadakan perlunya pengujian lebih lanjut. Kadar faktor pertumbuhan mirip insulin-2 (IGF-2) dapat membantu mengidentifikasi tumor sel non-pulau (tumor yang mensekresi IGF-2), penyebab hipoglikemia yang langka.

Namun, dokter jarang hadir saat pasien menunjukkan gejala yang menunjukkan hipoglikemia. Glukometer rumahan tidak dapat mendeteksi hipoglikemia dengan andal, dan tidak ada batas kadar HbA1c yang jelas yang membedakan hipoglikemia yang berkepanjangan dari normoglikemia. Dengan demikian, kebutuhan akan pengujian diagnostik yang lebih mahal didasarkan pada kemungkinan gangguan yang mendasari yang menyebabkan hipoglikemia, dengan manifestasi klinis dan komorbiditas pasien.

Standar diagnostik adalah puasa selama 72 jam dalam kondisi terkontrol. Pasien hanya boleh minum minuman nonalkohol dan nonkafein, dan glukosa plasma diukur pada awal saat gejala muncul dan setiap 4 hingga 6 jam atau 1 hingga 2 jam jika glukosa turun di bawah 60 mg/dL (3,3 mmol/L). Serum insulin, C-peptida, dan proinsulin harus diukur selama periode hipoglikemia untuk membedakan hipoglikemia endogen dari hipoglikemia eksogen (buatan). Puasa dihentikan setelah 72 jam jika pasien tetap asimtomatik dan kadar glukosa tetap dalam kisaran normal, atau lebih awal jika kadar glukosa di bawah 45 mg/dL (2,5 mmol/L) dan gejala hipoglikemia telah terjadi.

Pada akhir puasa, β-hidroksibutirat diukur (kadarnya harus rendah pada insulinoma), sulfonilurea serum diukur untuk mendeteksi hipoglikemia yang diinduksi obat, dan kadar glukosa plasma diukur setelah pemberian glukagon intravena untuk mendeteksi peningkatan, yang merupakan ciri khas insulinoma. Tidak ada data tentang sensitivitas, spesifisitas, dan nilai prediktif untuk menentukan hipoglikemia menggunakan skema ini. Tidak ada nilai glukosa rendah spesifik yang secara jelas menetapkan hipoglikemia patologis selama puasa 72 jam; wanita memiliki kadar glukosa puasa yang lebih rendah dibandingkan dengan pria, dan kadar glukosa hingga 30 mg/dL dapat diamati tanpa perkembangan gejala khas. Jika glikemia simptomatik belum diamati selama 72 jam, pasien harus berolahraga selama 30 menit. Jika hipoglikemia tidak berkembang setelah ini, kemungkinan insulinoma sepenuhnya dikecualikan, dan pengujian lebih lanjut tidak diindikasikan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pengobatan hipoglikemia

Penanganan segera untuk hipoglikemia meliputi pemberian glukosa. Pasien yang mampu makan dapat minum jus, air gula, atau larutan glukosa; makan permen atau makanan manis lainnya; atau mengunyah tablet glukosa jika gejala timbul. Bayi dan anak kecil dapat diberikan larutan dekstrosa 10% melalui infus intravena dengan kecepatan 2-5 mg/kg bolus. Orang dewasa dan anak yang lebih tua yang tidak mampu minum atau makan dapat diberikan glukagon 0,5 (< 20 kg) atau 1 mg secara subkutan atau intramuskular atau larutan dekstrosa 50% 50-100 ml secara intravena melalui bolus, dengan atau tanpa infus berkelanjutan larutan dekstrosa 5-10% dalam jumlah yang cukup untuk meredakan gejala. Efektivitas pemberian glukagon bergantung pada simpanan glikogen di hati; Glukagon memiliki sedikit efek pada kadar glukosa plasma pada pasien yang berpuasa atau selama periode hipoglikemia yang berkepanjangan.

Penyebab dasar hipoglikemia juga harus diobati. Tumor sel islet dan non-islet harus dilokalisasi terlebih dahulu dan kemudian diangkat melalui enukleasi atau pankreatektomi parsial; terdapat tingkat kekambuhan 10 tahun sekitar 6%. Diazoksida dan oktreotida dapat digunakan untuk mengendalikan gejala saat pasien sedang dipersiapkan untuk operasi atau saat operasi ditolak atau tidak memungkinkan. Diagnosis hipertrofi sel islet paling sering dilakukan dengan eksklusi, saat tumor sel islet telah dicari tetapi tidak ditemukan. Obat-obatan yang menyebabkan hipoglikemia dan alkohol harus dihentikan. Gangguan keturunan dan endokrin, gagal hati, ginjal, dan jantung, sepsis, dan syok juga harus diobati.