Hepatitis D - Gejala

Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Gejala hepatitis D, yang berkembang akibat koinfeksi, sangat mirip dengan gejala hepatitis B akut. Masa inkubasinya adalah 6 hingga 10 minggu. Perjalanan penyakitnya bersifat siklus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Periode pra-ikterik

Penyakit ini dimulai lebih akut daripada hepatitis B virus, dengan penurunan kesehatan, malaise, kelemahan, kelelahan, sakit kepala. Pada saat yang sama, gejala dispepsia dicatat: kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, mual, muntah. Lebih sering daripada hepatitis B virus, nyeri yang berpindah-pindah pada persendian besar terjadi. Hampir setengah dari pasien mengalami nyeri pada hipokondrium kanan, yang tidak khas untuk hepatitis B virus. Perbedaan lain dari hepatitis B virus adalah demam, dan pada 30% pasien suhu tubuh naik di atas 38 C. Durasi periode pra-ikterik lebih pendek daripada hepatitis B virus dan rata-rata sekitar 5 hari.

Periode penyakit kuning

Dengan munculnya penyakit kuning, gejala hepatitis D dan keracunan meningkat. Terhadap latar belakang penyakit kuning, artralgia (dalam 30%) dan kondisi subfebris bertahan. Kelemahan dan kelelahan meningkat: gatal-gatal pada kulit lebih sering terdeteksi; nyeri pada hipokondrium kanan, tidak terkait dengan asupan makanan, berlanjut. Ruam urtikaria pada kulit sering dicatat. Gejala periode ikterus yang paling lama adalah kelemahan, kehilangan nafsu makan, nyeri pada hipokondrium kanan. Pada semua pasien, hati bertambah 1-3 cm, tepinya elastis, halus, sensitif terhadap palpasi. Lebih sering daripada pada hepatitis B virus, limpa meningkat. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat karena fraksi terikat, aktivitas transferase jauh lebih tinggi daripada pada hepatitis B akut. Indikator uji timol meningkat secara signifikan, yang tidak khas untuk hepatitis B virus: uji sublimasi tetap normal. Hiperbilirubinemia berlangsung rata-rata hingga 1,5 bulan, hiperfermentemia – hingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering kali memiliki perjalanan dua gelombang dengan eksaserbasi klinis dan enzimatik, yang dapat dijelaskan dengan adanya dua virus dengan sifat biologis yang berbeda dalam tubuh. Diasumsikan bahwa gelombang pertama merupakan manifestasi dari infeksi HBV, dan gelombang kedua disebabkan oleh infeksi delta, karena pada saat ini tubuh telah memiliki cukup molekul antigen HBs yang diperlukan untuk reproduksi HDV. Namun, beberapa peneliti menjelaskan adanya puncak ALT kedua dengan aktivasi replikasi HBV setelah periode penekanan replikasinya oleh virus delta. Pada 60% pasien, pada hari ke-18-32 sejak timbulnya penyakit kuning, dengan latar belakang timbulnya perbaikan, kelemahan, pusing, nyeri di hati meningkat: hati membesar lagi, indeks uji timol dan aktivitas transferase meningkat. Seringkali, aktivitas AST lebih tinggi daripada aktivitas ALT, koefisien de Ritis lebih dari 1. Penurunan uji sublimasi dan indeks protrombin mungkin terjadi. Beberapa pasien hanya mengalami eksaserbasi enzimatik tanpa manifestasi klinis apa pun. Penyakit ini sering terjadi dalam bentuk sedang hingga parah; dalam 5-25% kasus, bentuk fulminan (kilat) berkembang, yang berakhir dengan kematian. Pada orang dewasa, 60-80% bentuk fulminan hepatitis HBsAg positif disebabkan oleh infeksi HDV. Dengan perjalanan hepatitis etiologi campuran yang menguntungkan, durasi penyakit adalah 1,5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (pada sekitar 75% kasus) atau kematian - dalam bentuk penyakit fulminan. Perkembangan hepatitis kronis jarang terjadi (1-5%). Hilangnya HBsAg juga menunjukkan pemulihan dari infeksi delta.

Infeksi delta (super) akut pada pembawa virus hepatitis B

Varian penyakit ini dapat berlangsung secara nyata dan laten secara klinis, namun, 60-70% pasien masih mencatat episode penyakit kuning atau gambaran klasik varian ikterik hepatitis akut. Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Periode pra-ikterik ditandai dengan onset akut, terkadang hebat. Durasinya tidak melebihi 3-4 hari. Tidak seperti hepatitis B virus akut, lebih dari separuh pasien memiliki suhu tubuh di atas 38 C, artralgia dan nyeri di hipokondrium kanan muncul, dan beberapa pasien mencatat ruam urtikaria pada kulit. Setelah 2-3 hari, urin menjadi gelap, tinja berubah warna, hati dan limpa membesar, dan sklera dan kulit menjadi kuning.

Selama periode ikterus, kesehatan pasien memburuk, gejala hepatitis D dan keracunan meningkat, suhu tubuh tetap tinggi selama 3-4 hari, nyeri sendi tidak berhenti, dan nyeri di hipokondrium kanan lebih sering tercatat daripada sebelum munculnya penyakit kuning, dan sifatnya permanen.

Saat memeriksa pasien, terlihat adanya pembesaran dan kepadatan yang signifikan pada hati dan limpa. Lebih dari 40% pasien mengalami sindrom asites-edema. Dalam serum darah - hiperbilirubinemia (biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan). hiperfermentemia (sering kali disertai distorsi koefisien de Ritis). Aktivitas ALT dan AST tetap tinggi lebih lama dibandingkan dengan hepatitis B virus dan hepatitis etiologi campuran, dan pada hampir tidak ada pasien tingkat aktivitas enzim mencapai normal.

Tidak seperti hepatitis virus lainnya, hepatitis delta akut pada pembawa HBAg secara signifikan mengganggu fungsi sintesis protein hati, yang dimanifestasikan oleh penurunan uji sublimasi dalam 10 hari pertama periode ikterik dan peningkatan uji timol. Jumlah albumin menurun, kandungan fraksi y-globulin meningkat. Perkembangan sindrom asites edematous pada varian infeksi HDV ini dikaitkan dengan penurunan sintesis albumin dan perubahan kualitatif di dalamnya. Pada sebagian besar pasien, penyakit ini berlanjut dalam gelombang dengan eksaserbasi klinis dan enzimatik berulang, disertai dengan peningkatan penyakit kuning, gejala keracunan, perkembangan sindrom asites edematous, gelombang demam jangka pendek (1-2 hari) dengan menggigil, munculnya ruam sementara pada kulit. Tingkat keparahan gejala klinis pada beberapa pasien menurun dengan setiap gelombang baru, sementara pada yang lain penyakit ini mengambil karakter progresif: distrofi hati subakut, ensefalopati hepatik berkembang, dan kematian terjadi.

Pemulihan sangat jarang terjadi, hasilnya hampir selalu tidak menguntungkan: bisa berakibat fatal (dalam bentuk fulminan atau dalam bentuk parah dengan perkembangan distrofi hati subakut), atau pembentukan hepatitis D virus kronis (pada sekitar 80%) dengan aktivitas proses yang tinggi dan transisi cepat menjadi sirosis hati.

Varian lain yang mungkin dari superinfeksi adalah infeksi virus delta pada pasien dengan hepatitis B kronis. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi hepatitis yang sebelumnya menguntungkan, munculnya keracunan, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan perkembangan menjadi sirosis hati.

[ 9 ], [ 10 ]