Infark miokard: penyebab

Sindrom koroner akut (SKA) biasanya terjadi ketika arteri koroner aterosklerotik mengalami trombosis akut. Plak aterosklerotik terkadang menjadi tidak stabil atau meradang, yang menyebabkannya pecah. Isi plak kemudian mengaktifkan trombosit dan kaskade koagulasi, yang mengakibatkan trombosis akut. Aktivasi trombosit mengakibatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada membran, yang menyebabkan agregasi trombosit (dan dengan demikian menggumpal). Bahkan plak aterosklerotik yang hanya sedikit menghalangi aliran darah dapat pecah dan menyebabkan trombosis; pada lebih dari 50% kasus, pembuluh darah menyempit kurang dari 40%. Trombus yang dihasilkan sangat membatasi aliran darah ke area miokardium. Trombosis spontan terjadi pada sekitar dua pertiga pasien; Setelah 24 jam, penyumbatan trombus terdeteksi hanya pada sekitar 30% kasus. Namun, pada hampir semua kasus, gangguan suplai darah berlangsung cukup lama hingga menyebabkan nekrosis jaringan.

Kadang-kadang sindrom ini disebabkan oleh emboli arteri (misalnya, stenosis mitral atau aorta, endokarditis infektif). Penggunaan kokain dan faktor-faktor lain yang menyebabkan spasme arteri koroner kadang-kadang dapat mengakibatkan infark miokard. Infark miokard dapat terjadi akibat spasme arteri koroner yang normal atau yang mengalami perubahan aterosklerosis.

[ 1 ], [ 2 ]

Patofisiologi infark miokard

Manifestasi awal bergantung pada ukuran, lokasi, dan durasi obstruksi, dan berkisar dari iskemia sementara hingga infark. Penelitian dengan penanda baru yang lebih sensitif menunjukkan bahwa area nekrosis kecil cenderung terjadi bahkan pada bentuk ACS yang ringan. Dengan demikian, kejadian iskemik terjadi terus-menerus, dan klasifikasi ke dalam subkelompok, meskipun berguna, agak sewenang-wenang. Konsekuensi dari kejadian akut terutama bergantung pada massa dan jenis jaringan jantung yang mengalami infark.

Disfungsi miokardium

Jaringan iskemik (tetapi tidak nekrotik) mengurangi kontraktilitas, yang mengakibatkan area hipokinesia atau akinesia; segmen ini dapat melebar atau menggembung selama sistol (disebut gerakan paradoks). Ukuran area yang terpengaruh menentukan efeknya, yang dapat berkisar dari gagal jantung minimal atau sedang hingga syok kardiogenik. Gagal jantung dengan derajat yang bervariasi terjadi pada dua pertiga pasien yang dirawat di rumah sakit dengan infark miokard akut. Curah jantung yang rendah dalam kondisi gagal jantung disebut kardiomiopati iskemik. Iskemia yang melibatkan otot papiler dapat mengakibatkan regurgitasi katup mitral.

Infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis miokardium akibat penurunan tajam aliran darah koroner ke area yang terkena. Jaringan nekrotik kehilangan fungsinya secara permanen, tetapi ada zona perubahan yang berpotensi reversibel di sebelah zona infark.

Sebagian besar infark miokard melibatkan ventrikel kiri, tetapi kerusakan dapat meluas ke ventrikel kanan (RV) atau atrium. Infark miokard ventrikel kanan paling sering melibatkan arteri koroner kanan atau arteri sirkumfleks kiri yang dominan. Kondisi ini ditandai dengan tekanan pengisian ventrikel kanan yang tinggi, sering kali disertai regurgitasi trikuspid yang nyata dan penurunan curah jantung. Infark miokard inferoposterior menyebabkan beberapa derajat disfungsi ventrikel kanan pada sekitar setengah dari pasien dan menyebabkan gangguan hemodinamik pada 10% hingga 15%. Disfungsi ventrikel kanan harus dipertimbangkan pada setiap pasien dengan infark miokard inferoposterior dan tekanan vena jugularis tinggi dengan adanya hipotensi dan syok. Infark miokard ventrikel kanan yang mempersulit infark miokard ventrikel kiri dapat meningkatkan risiko mortalitas secara signifikan.

Infark miokard anterior sering kali lebih luas dan memiliki prognosis yang lebih buruk daripada infark miokard inferoposterior. Infark ini biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner kiri, terutama cabang kiri yang menurun. Infark inferoposterior mencerminkan keterlibatan arteri koroner kanan atau arteri sirkumfleks kiri yang dominan.

Infark miokard transmural melibatkan seluruh ketebalan miokardium (dari epikardium ke endokardium) dan biasanya ditandai dengan munculnya gelombang abnormal pada elektrokardiogram. Infark miokard nontransmural, atau subendokardial, tidak meluas melalui seluruh ketebalan ventrikel dan hanya menghasilkan perubahan segmen atau gelombang (ST-T). Infark subendokardial biasanya melibatkan sepertiga bagian dalam miokardium di lokasi stres dinding ventrikel terbesar dan aliran darah miokard yang paling sensitif terhadap perubahan sirkulasi. Infark miokard tersebut dapat diikuti oleh periode hipotensi arteri yang berkepanjangan. Karena kedalaman nekrosis transmural tidak dapat ditentukan secara akurat secara klinis, infark biasanya diklasifikasikan berdasarkan ada atau tidaknya elevasi segmen atau gelombang pada elektrokardiogram. Volume miokardium nekrotik dapat diperkirakan secara kasar dari derajat dan durasi elevasi CPK.

Disfungsi elektrofisiologi miokardium

Sel iskemik dan nekrotik tidak dapat melakukan aktivitas listrik normal, sehingga mengakibatkan berbagai perubahan EKG (paling umum perubahan ST-T), aritmia, dan kelainan konduksi. Perubahan ST-T iskemik meliputi kemiringan menurun (seringkali menurun dari titik J), inversi, kemiringan menanjak (sering kali terlihat sebagai indikator cedera), dan gelombang tinggi yang memuncak pada fase hiperakut infark miokard. Kelainan konduksi dapat mencerminkan cedera pada nodus sinus, nodus atrioventrikular (AV), atau sistem konduksi miokard. Sebagian besar perubahan bersifat sementara; beberapa bersifat permanen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]