Jantung Paru - Perawatan

Kor pulmonal adalah hipertrofi dan/atau pelebaran bilik jantung kanan akibat hipertensi pulmonal akibat penyakit paru-paru, kelainan bentuk dinding dada, atau penyakit pembuluh darah paru.

Arah utama program pengobatan penyakit jantung paru kronis adalah sebagai berikut:

1. Pengobatan penyakit mendasar yang menyebabkan perkembangan hipertensi paru.
2. Terapi oksigen.
3. Penggunaan vasodilator perifer.
4. Terapi antikoagulan.
5. Pengobatan dengan diuretik.
6. Penggunaan glikosida jantung.
7. Penggunaan obat glukokortikoid.
8. Pengobatan eritrositosis sekunder.
9. Perawatan bedah.

Pengobatan penyakit yang mendasarinya

Pengobatan penyakit yang mendasarinya membantu mengurangi hipertensi paru secara signifikan. Berdasarkan asal, ada bentuk penyakit jantung paru kronis bronkopulmonal, vaskular, dan torakofagmatik. Penyakit utama yang menyebabkan perkembangan bentuk penyakit jantung paru kronis bronkopulmonal adalah bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial, emfisema paru, pneumosklerosis difus dengan emfisema, alveolitis fibrosa idiopatik, penyakit paru polikistik, penyakit jaringan ikat sistemik dengan kerusakan paru (skleroderma, lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis). Dari penyakit yang disebutkan di atas, bronkitis obstruktif kronis dan asma bronkial merupakan penyakit yang paling penting secara praktis karena prevalensinya yang tinggi.

Pemulihan dan pemeliharaan patensi bronkial dan fungsi drainase paru-paru melalui penggunaan bronkodilator dan ekspektoran yang memadai merupakan dasar untuk mencegah perkembangan hipertensi paru pada pasien dengan penyakit paru kronis nonspesifik. Penghapusan obstruksi bronkial mencegah perkembangan vasokonstriksi arteri sirkulasi paru yang terkait dengan hipoksia alveolar (refleks Euler-Liljestrand).

Perkembangan bentuk vaskular penyakit jantung paru kronis paling sering disebabkan oleh hipertensi paru primer, periarteritis nodular dan vaskulitis lainnya, emboli paru berulang, dan reseksi paru. Pengobatan etiologi hipertensi paru primer belum dikembangkan; ciri-ciri pengobatan patogenetik dijelaskan di bawah ini.

Perkembangan bentuk torakodiafragma dari penyakit jantung paru kronis disebabkan oleh kerusakan tulang belakang dan dada beserta deformasinya, sindrom Pickwickian (obesitas hipotalamus yang parah, disertai kantuk, pletoraks, eritrositosis, dan kadar hemoglobin tinggi).

Bila terjadi kelainan pada dada, sebaiknya konsultasikan lebih awal dengan dokter spesialis ortopedi untuk menentukan tindakan pembedahan agar fungsi pernafasan luar dapat dikembalikan dan hipoksia alveolar dapat dihilangkan.

Terapi oksigen

Terapi oksigen memiliki peran khusus dalam perawatan kompleks pasien dengan penyakit jantung paru kronis. Ini adalah satu-satunya metode perawatan yang dapat meningkatkan harapan hidup pasien. Terapi oksigen yang memadai dapat memperlambat atau bahkan menghentikan perkembangan hipertensi paru secara signifikan.

Perlu dicatat bahwa pendekatan yang berbeda untuk pemberian oksigen kepada pasien dengan penyakit jantung paru didasarkan pada tingkat keparahan gagal napas. Pada gagal napas "parsial", ketika pasien hanya mengalami dispnea, atau dispnea dikombinasikan dengan hipoksemia arteri, tetapi hiperkapnia tidak ada, disarankan untuk memberikan pasokan oksigen dengan laju yang cukup tinggi: campuran udara-oksigen 40-60% yang dilembabkan diberikan dengan laju 6-9 liter per menit. Pada gagal napas "total", ketika semua manifestasinya terdeteksi (dispnea, hipoksia, dan hiperkapnia), terapi oksigen dilakukan dengan cara yang jauh lebih hati-hati: campuran udara-oksigen 30% diberikan dengan laju 1-2 liter per menit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan hiperkapnia, pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap karbon dioksida, dan hipoksia mulai bertindak sebagai faktor yang merangsang aktivitas pusat pernapasan. Dalam kondisi ini, terapi oksigen yang terlalu aktif dapat menyebabkan penurunan tajam hipoksia, yang pada gilirannya menyebabkan depresi pusat pernapasan, perkembangan hiperkapnia, dan kemungkinan perkembangan koma hiperkapnia. Saat melakukan terapi oksigen pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis dengan hiperkapnia, diperlukan pemantauan pasien yang cermat. Jika tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan hiperkapnia (mengantuk, berkeringat, kejang, aritmia pernapasan) muncul, inhalasi campuran oksigen harus dihentikan. Untuk meningkatkan toleransi terapi oksigen, pengobatan dengan diuretik - penghambat karbonat anhidrase, diacarb, dapat diberikan, yang mengurangi keparahan hiperkapnia.

Regimen terapi oksigen yang paling optimal untuk pasien dengan penyakit jantung paru kronis adalah oksigenasi aliran rendah jangka panjang (malam hari).

Pengobatan hipoksemia nokturnal

Faktor penting dalam perkembangan dan progresi hipertensi paru pada pasien dengan penyakit paru kronis nonspesifik adalah episode hipoksemia nokturnal yang terjadi selama fase tidur REM. Meskipun hipoksemia tidak ada atau tidak signifikan pada siang hari, penurunan saturasi oksigen darah yang terputus-putus dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri paru yang terus-menerus.

Untuk mendeteksi hipoksemia nokturnal, oksimetri noninvasif diperlukan saat tidur. Kemungkinan episode hipoksemia nokturnal sangat tinggi jika terdapat eritrosit, tanda-tanda hipertensi paru pada pasien tanpa gagal napas berat, dan hipoksemia di siang hari.

Jika hipoksemia nokturnal terdeteksi, terapi oksigen aliran rendah diresepkan selama tidur (oksigen disuplai melalui kanula nasal), bahkan jika _PaO2 darah arteri pada siang hari melebihi 60 mmHg. Selain itu, disarankan untuk meresepkan preparat teofilin lepas lambat dengan durasi kerja 12 jam (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) pada malam hari. Akhirnya, obat yang mengurangi durasi fase tidur REM dapat diresepkan untuk mencegah episode hipoksemia nokturnal. Yang paling umum digunakan untuk tujuan ini adalah protriptilin, obat dari kelompok antidepresan trisiklik yang tidak memiliki efek sedatif, dengan dosis 5-10 mg pada malam hari. Saat menggunakan protriptilin, efek samping seperti disuria parah dan konstipasi dapat terjadi.

Vasodilator perifer

Penggunaan vasodilator perifer pada penyakit jantung paru kronis ditentukan oleh fakta bahwa vasokonstriksi arteri sirkulasi paru sangat penting dalam meningkatkan tekanan di arteri paru, terutama pada tahap awal hipertensi paru. Perlu diingat kemungkinan timbulnya efek yang tidak diinginkan seperti peningkatan hipoksemia akibat peningkatan perfusi area paru yang berventilasi buruk, hipotensi sistemik, dan takikardia.

Pada prinsipnya, vasodilator perifer, jika ditoleransi dengan baik, dapat digunakan pada semua pasien dengan hipertensi paru sekunder. Namun, jika kateterisasi jantung kanan memungkinkan, disarankan untuk menilai tingkat keparahan vasospasme arteri paru menggunakan pemberian vasodilator kerja pendek secara intravena, seperti prostasiklin atau adenosin. Penurunan resistensi pembuluh darah paru sebesar 20% atau lebih dianggap menunjukkan peran vasospasme yang signifikan dalam genesis hipertensi paru dan potensi kemanjuran terapeutik vasodilator yang tinggi.

Obat yang paling banyak digunakan pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis adalah antagonis kalsium dan nitrat lepas lambat. Dalam beberapa tahun terakhir, inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE) telah digunakan.

Antagonis kalsium

Dari antagonis kalsium, nifedipine dan diltiazem digunakan pada pasien dengan penyakit jantung paru. Obat-obatan ini memiliki efek vasodilatasi gabungan (dalam kaitannya dengan arteriol dari lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah) dan bronkodilatasi, mengurangi kebutuhan miokardium ventrikel kanan akan oksigen dengan mengurangi afterload, yang pada kondisi hipoksia penting untuk mencegah perkembangan perubahan distrofik dan sklerotik pada miokardium.

Antagonis kalsium diresepkan dalam kursus 14 hari, nifedipine dengan dosis harian 30-240 mg, diltiazem dengan dosis 120-720 mg. Preferensi diberikan pada obat yang melepaskan secara perlahan seperti nifedipine SR dan diltiazem SR ². Jika terjadi takikardia, lebih baik menggunakan diltiazem. Kursus yang lebih lama dari 14 hari tidak tepat karena penurunan efektivitas obat. Dengan penggunaan antagonis kalsium yang lebih lama, efek dilatasi oksigen pada pembuluh sirkulasi paru juga berkurang dan bahkan hilang sama sekali (P. Agostoni, 1989).

Nitrat pelepasan diperpanjang

Mekanisme kerja nitrat pada penyakit jantung paru kronis, selain pelebaran arteri paru, meliputi: penurunan beban akhir pada ventrikel kanan akibat penurunan aliran darah ke bilik jantung kanan akibat venulodilatasi; penurunan beban akhir pada ventrikel kanan akibat penurunan vasokonstriksi hipoksia arteri paru (efek ini mungkin tidak diinginkan); penurunan tekanan di atrium kiri dan penurunan hipertensi paru pascakapiler akibat penurunan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri.

Dosis nitrat yang lazim pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis: nitrosorbid 20 mg 4 kali sehari, sustak-forte - 6,4 mg 4 kali sehari. Untuk mencegah timbulnya toleransi terhadap nitrat, perlu untuk mengambil jeda bebas dari konsumsi nitrat pada siang hari selama 7-8 jam, nitrat diresepkan dalam jangka waktu 2-3 minggu dengan jeda seminggu.

Molsidomine (corvaton) dapat digunakan sebagai vasodilator. Obat ini dimetabolisme di hati menjadi senyawa SIN-IA, yang mengandung gugus NO bebas. Senyawa ini secara spontan melepaskan nitrogen oksida (NO), yang merangsang Guanilat siklase, yang menyebabkan pembentukan siklik guanosin monofosfat dalam sel otot polos dan vasodilatasi. Tidak seperti nitrat, toleransi tidak berkembang selama pengobatan dengan molsidomine. Molsidomine diminum secara oral sebanyak 4 mg 3 kali sehari dengan tekanan darah terkontrol.

Karena efek nitrat pada pembuluh darah terwujud karena fakta bahwa mereka adalah donor nitrogen oksida (NO), akhir-akhir ini telah direkomendasikan untuk memasukkan inhalasi nitrogen oksida dalam terapi pasien dengan penyakit jantung paru; biasanya sejumlah kecil nitrogen oksida ditambahkan ke campuran oksigen-udara selama terapi oksigen. Keuntungan inhalasi NO dibandingkan pemberian nitrat oral yang biasa adalah bahwa dalam kasus ini, terjadi pelebaran selektif pembuluh sirkulasi paru dan tidak ada pelanggaran hubungan antara ventilasi dan perfusi, karena efek vasodilatasi hanya berkembang di tempat NO masuk, yaitu, terjadi pelebaran arteri hanya pada bagian paru yang berventilasi.

Penghambat ACE

Pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dengan hipoksemia arteri dan hiperkapnia, sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan. Dalam beberapa tahun terakhir, muncul gagasan bahwa penggunaan ACE inhibitor tepat dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronik dan hipertensi paru. (Penurunan tekanan sistolik, diastolik, dan tekanan rata-rata di arteri paru telah dijelaskan tanpa adanya efek pada fungsi pernapasan eksternal pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis dengan pengobatan tunggal dan kursus dengan kaptopril dan enalapril. Kaptopril (Capoten) digunakan pada 12,5-25 mg 3 kali sehari, enolapril - pada 2,5-5 mg 1-2 kali sehari.)

Pemilihan vasodilator perifer yang berbeda-beda

Pemilihan vasodilator perifer didasarkan pada penilaian stadium hipertensi paru. Antagonis kalsium (nifedipine) diresepkan terutama pada tahap awal perkembangan penyakit jantung paru, ketika terdapat hipertensi terisolasi pada sirkulasi paru, dan hipertrofi yang nyata dan, khususnya, kegagalan ventrikel kanan tidak ada (kelas fungsional III menurut VP Silvestrov). Nitrat disarankan untuk digunakan jika terdapat tanda-tanda hipertrofi jantung kanan dan pada kegagalan ventrikel kanan, yaitu pada tahap perkembangan penyakit jantung paru yang cukup lanjut, ketika signifikansi utama dalam perkembangan hipertensi paru bukanlah spasme fungsional, tetapi perubahan organik pada arteri sirkulasi paru (kelas fungsional III-IV). Penggunaan nitrat pada tahap awal perkembangan penyakit jantung paru dapat mengakibatkan konsekuensi yang tidak diinginkan: jika tidak ada efek bronkodilatasi yang menjadi ciri khas antagonis kalsium, nitrat memiliki efek dilatasi yang cukup kuat pada pembuluh darah yang memasok darah ke area paru-paru yang berventilasi buruk, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, peningkatan hipoksemia arteri, dan percepatan perkembangan hipertensi paru dan distrofi ventrikel kanan.

Terapi antikoagulan

Penggunaan antikoagulan pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis dapat dibenarkan oleh fakta bahwa trombosis cabang kecil arteri pulmonalis, yang secara alami berkembang selama eksaserbasi proses inflamasi dalam sistem bronkopulmonalis, merupakan salah satu mekanisme utama perkembangan hipertensi paru pada pasien dengan penyakit paru kronis nonspesifik.

Indikasi penggunaan antikoagulan: peningkatan cepat gejala gagal ventrikel kanan; eksaserbasi infeksi bronkopulmonalis dengan peningkatan obstruksi bronkial pada pasien dengan penyakit jantung paru.

Yang paling rasional tampaknya adalah penggunaan heparin, karena tindakannya yang beragam: penyembuhan dan pencegahan pembekuan darah intravaskular yang efektif di pembuluh paru-paru; pengurangan viskositas darah; pengurangan agregasi trombosit dan eritrosit; anhistamin dan antiserotonin; antialdosteron; antiinflamasi. Selain itu, obat ini memperlambat perkembangan perubahan struktural seperti itu di dinding arteri sirkulasi paru-paru, karakteristik penyakit jantung paru kronis, seperti hiperplasia intima dan hipertrofi medial.

Metode terapi antikoagulan:

1. Heparin diresepkan dalam dosis harian 20.000 IU, disuntikkan di bawah kulit perut, dosis yang ditentukan digunakan selama 14 hari, kemudian selama 10 hari heparin diberikan dalam dosis harian 10.000 IU.
2. Selama 10 hari, heparin disuntikkan di bawah kulit perut 2-3 kali sehari dengan dosis harian 10.000 IU; bersamaan dengan dimulainya terapi heparin, antikoagulan tidak langsung dimulai, yang kemudian digunakan selama sebulan setelah penghentian heparin.
3. Penggunaan prinsip umpan balik biologis, yaitu pemilihan dosis heparin, dilakukan tergantung pada tingkat keparahan efek obat secara individual. Efektivitas antikoagulan heparin dapat dinilai dari dinamika indikator seperti waktu pembekuan darah dan, yang paling akurat, waktu tromboplastin parsial teraktivasi. Indikator-indikator ini ditentukan sebelum injeksi heparin pertama dan kemudian dipantau selama pengobatan. Dosis heparin yang optimal dianggap sebagai dosis ketika durasi waktu tromboplastin parsial teraktivasi 1,5-2 kali lebih besar daripada nilai yang diperoleh sebelum dimulainya terapi heparin.

Jika terjadi perkembangan cepat gagal sirkulasi ventrikel kanan pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis, hemosorpsi juga dapat dilakukan. Mekanisme kerjanya terutama terdiri dari penekanan proses pembentukan trombus di pembuluh darah kecil sirkulasi paru akibat eliminasi fibrinogen dari aliran darah.

Pengobatan dengan diuretik

Pastositas dan sedikit pembengkakan pada tulang kering pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis biasanya muncul sebelum perkembangan gagal ventrikel kanan "sebenarnya" dan disebabkan oleh retensi cairan akibat hiperaldosteronisme, yang disebabkan oleh efek stimulasi hiperkapnia pada zona glomerulus korteks adrenal. Pada tahap penyakit ini, pemberian diuretik secara terpisah - antagonis alvdosteron (veroshpiron 50-100 mg di pagi hari, setiap hari atau dua hari sekali) cukup efektif.

Dengan perkembangan dan progresi gagal ventrikel kanan, diuretik yang lebih kuat (hipotiazid, brinaldiks, uregit, furosemid) dimasukkan dalam terapi. Seperti dalam pengobatan kegagalan sirkulasi asal lainnya, terapi diuretik pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis dapat dibagi menjadi aktif dan pemeliharaan. Selama periode terapi aktif, tugas dokter adalah memilih dosis diuretik atau kombinasi diuretik yang mencapai tingkat pengurangan edema yang optimal, yaitu sindrom edema dihilangkan dengan cukup cepat dan pada saat yang sama risiko timbulnya gangguan pada keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa yang disebabkan oleh terapi diuretik yang terlalu kuat diminimalkan. Pada penyakit jantung paru kronis, terapi diuretik harus dilakukan dengan cukup hati-hati, karena risiko komplikasi metabolik terapi meningkat dengan latar belakang gangguan komposisi gas darah yang ada; selain itu, terapi diuretik yang terlalu aktif dapat menyebabkan penebalan dahak, penurunan transportasi mukosiliar dan peningkatan obstruksi bronkial. Saat menjalankan terapi diuretik aktif, seseorang harus diupayakan meningkatkan diuresis harian hingga nilai tidak lebih dari 2 liter (dalam kondisi asupan cairan dan garam terbatas) dan penurunan berat badan harian hingga 500-750 g.

Tujuan terapi pemeliharaan dengan diuretik adalah untuk mencegah kambuhnya edema. Selama periode ini, pemantauan berat badan secara teratur diperlukan, dan dosis diuretik harus dipilih sedemikian rupa sehingga dipertahankan pada tingkat yang dicapai sebagai hasil terapi aktif.

Jika terjadi hiperkapnia arteri dan asidosis, disarankan untuk meresepkan diuretik - penghambat karbonat anhidrase (Diacarb), karena obat ini mengurangi kandungan CO2 dalam darah _dan mengurangi asidosis. Namun, obat ini juga mengurangi kandungan bikarbonat dalam darah, yang mengharuskan pemantauan keseimbangan asam-basa selama pengobatan, terutama nilai cadangan alkali (BE). Jika tidak ada kemungkinan kontrol sistematis terhadap ABR, penggunaan Diacarb secara hati-hati diperlukan, ketika obat diresepkan dengan dosis 2SO mg di pagi hari selama 4 hari. Jeda antara pengobatan minimal 7 hari (periode yang diperlukan untuk memulihkan cadangan alkali).

Glikosida jantung

Penggunaan glikosida jantung pada gagal sirkulasi akibat penyakit jantung paru kronis masih kontroversial. Berikut ini adalah argumen yang biasanya diajukan untuk menentang penggunaannya:

1. keracunan digitalis berkembang sangat sering;
2. efek inotropik positif dari glikosida jantung meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen dan, dalam kondisi hipoksemia, memperburuk hipoksia otot jantung, mempercepat perkembangan perubahan distrofik di dalamnya;
3. Glikosida jantung dapat memberikan pengaruh buruk pada aliran darah paru-paru, meningkatkan resistensi pembuluh darah paru-paru dan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Sebagian besar penulis menganggap bahwa glikosida jantung hanya boleh diresepkan kepada pasien dengan penyakit jantung paru kronis apabila terdapat indikasi berikut ini:

1. gagal ventrikel kanan yang parah;
2. adanya kegagalan ventrikel kiri secara bersamaan;
3. tipe hipokinetik hemodinamik sentral.

Perlu diperhatikan bahwa hipoksemia arteri berkontribusi terhadap perkembangan takikardia persisten, yang resistan terhadap aksi glikosida jantung. Oleh karena itu, penurunan denyut jantung tidak dapat menjadi kriteria yang dapat diandalkan untuk efektivitas terapi glikosida pada penyakit jantung paru kronis.

Karena tingginya risiko keracunan digitalis dan kriteria yang tidak jelas untuk efektivitas terapi glikosida pada penyakit jantung paru kronis, seseorang harus diupayakan untuk mencapai dosis individu sebesar 70-75% dari dosis penuh rata-rata.

Kesalahan umum dalam menangani pasien dengan penyakit jantung paru kronis adalah pemberian glikosida jantung yang tidak tepat karena diagnosis gagal ventrikel kanan yang berlebihan. Memang, gagal napas berat menunjukkan gejala yang mirip dengan gagal ventrikel kanan. Dengan demikian, pasien dengan gagal napas mengalami akrosianosis (meskipun "hangat" berbeda dengan akrosianosis "dingin" pada gagal jantung), tepi bawah hati dapat menonjol secara signifikan dari bawah lengkung kosta (ini disebabkan oleh perpindahan hati ke bawah karena emfisema). Bahkan munculnya pastositas dan sedikit edema pada ekstremitas bawah pada pasien dengan gagal napas tidak secara jelas menunjukkan gagal ventrikel kanan, tetapi mungkin merupakan konsekuensi dari hiperaldosteronisme, yang berkembang karena efek stimulasi hiperkapnia pada zona glomerulus korteks adrenal. Oleh karena itu, pada kasus penyakit jantung paru, glikosida jantung hanya boleh diresepkan pada kasus gagal ventrikel kanan yang parah, bila terdapat tanda-tanda yang jelas, seperti edema yang signifikan, pembengkakan vena leher, dan peningkatan ukuran hati, yang ditentukan dengan perkusi menurut Kurlov.

Penggunaan glukokortikosteroid

Penggunaan glukokortikoid pada penyakit jantung paru kronis dibenarkan oleh disfungsi korteks adrenal yang berkembang sebagai akibat hiperkapnia dan asidosis: bersamaan dengan hiperproduksi aldosteron, terjadi penurunan produksi glukokortikoid. Oleh karena itu, penggunaan glukokortikosteroid dosis kecil (5-10 mg per hari) diindikasikan untuk kegagalan sirkulasi refrakter dengan resistensi terhadap dosis diuretik konvensional.

Pengobatan eritrositosis

Eritrositosis sekunder terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronis sebagai respons kompensasi terhadap hipoksemia, yang memungkinkan transportasi oksigen tetap terjaga meskipun pertukaran gas di paru terganggu. Peningkatan kandungan eritrosit dalam darah berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi paru dan disfungsi ventrikel kanan akibat peningkatan viskositas darah dan kerusakan mikrosirkulasi.

Metode yang paling efektif untuk mengobati eritrositosis adalah dengan mengeluarkan darah. Indikasi untuk penerapannya adalah peningkatan hematokrit hingga 65% atau lebih. Perlu diupayakan untuk mencapai nilai hematokrit yang sama dengan 50%, karena hal ini secara drastis mengurangi viskositas darah tanpa penurunan fungsi pengangkutan oksigen.

Dalam kasus di mana peningkatan hematokrit tidak mencapai 65%, terapi oksigen dianjurkan, yang menghilangkan eritrositosis pada sebagian besar pasien. Jika tidak ada efek, pertumpahan darah dilakukan.

Perawatan bedah

Ada laporan terpisah tentang keberhasilan penggunaan transplantasi jantung-paru dan transplantasi kompleks hati-jantung-paru pada pasien dengan penyakit jantung paru dekompensasi.

Baru-baru ini, transplantasi paru-paru terisolasi telah digunakan pada stadium terminal penyakit jantung paru kronis. Selain perbaikan fungsi paru-paru setelah operasi, kembalinya parameter hemodinamik paru ke nilai yang hampir normal dan perkembangan terbalik dari gagal ventrikel kanan juga dicatat. Tingkat kelangsungan hidup dua tahun setelah operasi melebihi 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]