Kegagalan pernapasan - Ikhtisar informasi

Sindrom gagal napas dapat mempersulit perjalanan sebagian besar penyakit pernapasan akut dan kronis dan merupakan salah satu alasan utama rawat inap berulang, penurunan kemampuan bekerja, aktivitas fisik di rumah, dan kematian dini pasien. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa gagal napas sering ditemui dalam praktik ahli anestesi, resusitasi, ahli saraf, ahli traumatologi, ahli bedah, dan dokter spesialis lainnya, yang dijelaskan oleh berbagai penyebabnya, yang tidak selalu terkait dengan patologi pernapasan.

Gagal napas merupakan suatu kondisi tubuh yang mana pemeliharaan komposisi gas normal dalam darah tidak terjamin atau terjadi akibat fungsi sistem pernapasan luar yang tidak normal, sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan fungsional tubuh.

Fungsi pernapasan normal dipastikan oleh: pengaturan sentral oleh pusat pernapasan (karbon dioksida iritan); keadaan sistem konduksi impuls sepanjang akar anterior sumsum tulang belakang; keadaan konduktivitas pada tingkat sinaps neuromuskular dan mediator otot; keadaan dan fungsi rangka kosta; perubahan keadaan fungsional rongga pleura, diafragma, paru-paru, patensi jalan napas; keadaan campuran gas yang dihirup. Keadaan aktivitas jantung dan aliran darah dalam sirkulasi paru sangat penting dalam perkembangan gagal napas.

Dalam kondisi patologis pada tingkat ini, komposisi gas normal darah dapat dipertahankan untuk waktu yang lama oleh ketegangan mekanisme kompensasi: peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, peningkatan denyut jantung dan kecepatan aliran darah, peningkatan fungsi ginjal untuk membuang produk metabolisme asam, peningkatan kapasitas oksigen darah, dan lain-lain dengan pembentukan gagal napas laten. Dengan dekompensasi, gambaran gagal napas yang jelas berkembang dengan perkembangan sindrom hipoksia.

Gagal napas diklasifikasikan berdasarkan banyak sistem, tetapi belum ada satu pun sistem internasional yang diklasifikasikan.

Dari sudut pandang praktis, klasifikasi yang paling dapat diterima adalah BE Votchal (1972). Berdasarkan asal usulnya, ada: gagal napas sentrogenik (dengan kerusakan pada pusat pernapasan); neuromuskular (dengan kerusakan pada jalur konduksi dan otot); torakodiafragma (dengan kerusakan pada rangka kosta atau disfungsi diafragma); bronkopulmonalis - gagal napas obstruktif yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas (bronkospasme, peradangan, benda asing, tumor, asfiksia, dll.), restriktif, yang disebabkan oleh patologi alveoli (peradangan, edema alveolar atau tumor, dll.) atau kompresi paru-paru, efusi pleura, difusi, berkembang dengan patologi mikrosirkulasi di paru-paru atau kerusakan surfaktan. Menurut perjalanannya, gagal napas bisa akut (ARF) dan kronis (CRF). Dalam hal tingkat keparahan, dapat dikompensasi, dengan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri hingga 80 mm Hg; subkompensasi - hingga 60 mm Hg; dekompensasi dengan penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg dan perkembangan sindrom hipoksia.

Gagal napas kronis didiagnosis oleh terapis jika penyebabnya bukan patologi toraks bedah, biasanya tumor jinak atau ganas. Terkadang dokter bedah harus menentukan tingkat keparahan penyakit. Menurut BE Votchala, ada 4 derajat:

• I - sesak napas saat berlari dan menaiki tangga dengan cepat;
• II - sesak napas saat melakukan aktivitas normal sehari-hari (berjalan sedang, membersihkan, dll.);
• III - sesak napas saat beraktivitas ringan (berpakaian, mencuci);
• IV - sesak napas saat istirahat.

Banyak ahli paru-paru dan terapis menggunakan apa yang disebut klasifikasi "sehari-hari" dari tingkat keparahan gagal napas kronis - munculnya sesak napas saat menaiki tangga sedang:

• Tingkat I - sesak napas setinggi lantai tiga;
• Derajat II - pada tingkat lantai dua;
• Derajat III – pada tingkat lantai pertama.

Gagal napas akut dari berbagai genesis dapat ditemukan dalam praktik dokter bedah mana pun. Gagal napas akut sentrogenik diamati pada trauma kranioserebral, sindrom kompresi otak, peradangan, keracunan. Bentuk neuromuskular lebih umum terjadi pada trauma tulang belakang leher dan cedera sumsum tulang belakang, dan jarang terjadi pada miastenia, siringomielia, botulisme, dan tetanus. Gagal napas akut torakodiafragma (parietal) khas untuk patah tulang rusuk, terutama dengan pelanggaran kerangka tulang rusuk, hernia diafragma, relaksasi diafragma, dan kompresi diafragma oleh lengkung usus yang melebar.

Gagal napas akut bronkopulmoner merupakan bentuk yang paling umum dalam praktik dokter bedah. Bentuk restriktif paling sering ditemukan pada pneumotoraks, pleuritis, hemotoraks, kanker alveolar, pneumonia, abses dan gangren paru-paru, serta penyakit lain pada bagian parenkim lapisan paru. Selain gambaran klinis gagal napas akut, rontgen dada dilakukan untuk mengidentifikasi penyebabnya. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai indikasi oleh dokter bedah toraks.

Gagal napas obstruktif dapat terjadi dengan bronkospasme, retraksi lidah, malformasi pohon bronkial (divertikula, prolaps trakea), tumor bronkial, bronkitis fibrino-ulseratif dan adhesif. Jarang terjadi asfiksia. Eksternal; asfiksia berkembang dengan mati lemas. Dalam praktik bedah, regurgitasi (sindrom Mendelson) dapat terjadi karena masuknya muntahan, darah (hemospirasi) ke dalam saluran udara, atau sekresi bronkial yang melimpah yang menutup lumen bronkus (atelektasis). Benda asing dan luka bakar dapat terjadi, tetapi ini sangat jarang, karena paru-paru dilindungi oleh spasme refleks pita suara. Obstruksi akut berkembang tiba-tiba: pernapasan sangat sulit, dangkal, sering aritmia, auskultasi tidak dilakukan atau terdengar hiruk-pikuk dengan komponen bronkial. Radiografi darurat dan bronkoskopi tidak hanya memungkinkan diagnosis topikal. Secara radiologis, obstruksi dimanifestasikan oleh atelektasis paru (penggelapan intens homogen dengan pergeseran mediastinum ke arah penggelapan).

Asfiksia akibat tenggelam harus dianggap sebagai masalah terpisah. Ada tiga jenis tenggelam:

1. Tenggelam yang sesungguhnya dengan air yang masuk ke saluran pernapasan terjadi pada 75-95% kasus, ketika setelah penghentian pernapasan singkat, kejang refleks pita suara hilang dan dengan inhalasi yang tidak disengaja sejumlah besar air masuk ke bronkus dan alveoli. Hal ini disertai dengan sianosis ungu yang jelas, pembengkakan pembuluh darah di leher dan ekstremitas, dan keluarnya cairan merah muda berbusa dari mulut.
2. Tenggelam karena sesak napas, yang terjadi pada 5-20% kasus, ketika refleks laringospasme tajam diamati dengan aliran air yang kecil namun tiba-tiba ke tenggorokan atau hidung. Dalam kasus ini, air tidak masuk ke paru-paru, tetapi masuk ke lambung, sehingga meluap. Terkadang muntah dengan regurgitasi dapat terjadi, kemudian jenis tenggelam ini berubah menjadi tenggelam yang sebenarnya. Pada tenggelam karena sesak napas, sianosis adalah busa "halus" berwarna biru, putih atau merah muda muda yang keluar dari mulut dan hidung.
3. Tenggelam "sinkopal" terjadi pada 5-10% kasus. Hal ini terjadi akibat refleks henti jantung dan pernapasan akibat perendaman mendadak dalam air dingin. Hal ini juga dapat terjadi akibat syok emosional, penyuntikan larutan dingin ke dalam vena, penyuntikan larutan dingin ke dalam telinga, hidung, atau tenggorokan ("syok laringofaring").

Gagal napas adalah gangguan yang mengancam jiwa pada konsumsi O2 dan produksi CO2. Gangguan ini dapat berupa gangguan pertukaran gas, penurunan ventilasi, atau keduanya. Manifestasi umum dapat berupa dispnea, keterlibatan otot aksesori, takikardia, peningkatan keringat, sianosis, dan gangguan kesadaran. Diagnosis didasarkan pada data klinis dan laboratorium, pengujian gas darah arteri, dan pemeriksaan radiografi. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif dan meliputi perbaikan penyebab gagal napas, inhalasi O2, pengeluaran dahak, dan dukungan pernapasan jika diperlukan.

Selama respirasi, oksigenasi darah arteri dan eliminasi CO2 dari darah vena terjadi _. Oleh karena itu, gagal napas dibedakan sebagai akibat dari oksigenasi yang tidak memadai atau ventilasi yang tidak memadai, meskipun kedua gangguan tersebut sering terjadi.

Ventilasi paru buatan (ALV) dapat bersifat non-invasif dan invasif. Pemilihan metode pengobatan didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme pernapasan.

Gagal napas adalah kondisi di mana paru-paru tidak mampu menyediakan komposisi gas normal dari darah arteri, yang mengakibatkan hiperkapnia dan/atau hipoksemia. Menurut definisi lain yang sering digunakan yang dikemukakan oleh E. Campbell, gagal napas adalah kondisi di mana, dalam kondisi istirahat, tekanan parsial oksigen (PaO2) dalam darah arteri berada di bawah 60 mmHg dan/atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) berada di atas 49 mmHg.

Kedua definisi tersebut pada dasarnya merujuk pada kasus gagal napas dekompensasi yang paling parah, yang muncul saat istirahat. Namun, dari sudut pandang klinis, penting untuk menentukan gagal napas pada tahap perkembangan sedini mungkin, saat perubahan signifikan secara diagnostik dalam komposisi gas darah arteri terdeteksi bukan saat istirahat, tetapi hanya dengan peningkatan aktivitas sistem pernapasan, misalnya, selama aktivitas fisik. Dalam hal ini, kami menyukai definisi gagal napas yang diajukan lebih dari setengah abad yang lalu (1947) di Kongres Terapis Seluruh Serikat XV: "Gagal napas adalah kondisi di mana pemeliharaan komposisi gas darah arteri yang normal tidak terjamin, atau yang terakhir tercapai karena fungsi abnormal dari aparatus pernapasan eksternal, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional." Menurut definisi ini, dua tahap perkembangan sindrom gagal napas dapat dibedakan: terkompensasi dan terdekompensasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode dan mode ventilasi mekanis

Ventilator mengendalikan tekanan atau volume inspirasi, atau keduanya. Ada hubungan tertentu antara tekanan dan volume: tekanan tertentu berhubungan dengan volume tertentu dan sebaliknya. Parameter yang ditetapkan pada perangkat berbeda dalam berbagai mode, tetapi didasarkan pada laju pernapasan, volume ventilasi total, laju aliran, bentuk gelombang, dan rasio durasi inspirasi dan ekspirasi (I/E).

Ventilasi yang dikontrol volume. Dalam mode ventilasi ini, pasien diberikan volume udara tertentu, sementara tekanan dalam saluran napas dapat bervariasi. Jenis ventilasi mekanis ini digunakan dalam assist-control (A/C) dan synchronized intermittent mandatory breathing (SIMV).

A/C merupakan metode ventilasi mekanis yang paling sederhana dan efektif. Setiap upaya menghirup udara dideteksi oleh pemicu, dan perangkat akan menyalurkan volume udara tertentu. Jika tidak ada upaya menghirup udara secara independen, perangkat akan melakukan ventilasi paksa pada frekuensi menghirup udara tertentu.

SIMV memberikan sejumlah dan volume napas yang disinkronkan dengan pasien. Tidak seperti A/C, upaya menghirup udara spontan tidak didukung, tetapi katup menghirup udara terbuka dan memungkinkan menghirup udara spontan. Mode ini tetap populer, meskipun tidak memberikan dukungan pernapasan dan tidak efektif dalam menyapih pasien dari ventilasi mekanis.

Ventilasi siklus tekanan. Mode ini mencakup ventilasi kontrol tekanan (PCV), ventilasi pendukung tekanan (PSV), dan beberapa opsi masker wajah noninvasif. Dalam semua kasus, ventilator memberikan tekanan inspirasi tertentu sementara volumenya dapat divariasikan. Perubahan dalam mekanika sistem pernapasan dapat menyebabkan perubahan yang tidak dikenali dalam ventilasi menit. Karena mode ini membatasi tekanan saat paru-paru mengembang, secara teoritis mode ini mungkin berguna dalam RD-SV; namun, keuntungan klinisnya dibandingkan A/C belum dibuktikan.

PCV serupa dengan A/C; setiap upaya inspirasi yang melampaui batas sensitivitas pemicu yang ditetapkan dipertahankan dengan tekanan selama waktu tertentu, dan laju pernapasan minimum dipertahankan.

Pada PSV, tidak ada laju pernapasan minimum; semua napas dimulai oleh pasien. Tekanan yang diberikan biasanya dimatikan saat upaya inspirasi selesai. Jadi, semakin lama atau kuat upaya inspirasi, semakin besar volume inspirasi yang dihasilkan. Mode ini biasanya digunakan saat pasien disapih dari ventilasi mekanis. Mode serupa adalah continuous positive airway pressure (CPAP), yang mempertahankan tekanan konstan sepanjang siklus pernapasan. Tidak seperti PSV, yang mungkin memiliki tekanan inspirasi dan ekspirasi yang berbeda, CPAP mempertahankan tekanan konstan.

Ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV) adalah penerapan tekanan positif selama ventilasi melalui masker yang terpasang erat di atas hidung atau hidung dan mulut. Ini digunakan sebagai varian PSV pada pasien yang bernapas spontan. Dokter mengatur tekanan jalan napas positif inspirasi (IPAP) dan tekanan jalan napas positif ekspirasi (EPAP). Karena jalan napas tidak terlindungi, NIPPV dapat digunakan pada pasien dengan refleks perlindungan yang utuh dan dalam keadaan sadar penuh untuk menghindari aspirasi. NIPPV harus dihindari pada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil dan pada kongesti lambung. Selain itu, IPAP harus diatur di bawah tekanan pembukaan esofagus (20 cm H2O) untuk menghindari udara masuk ke lambung.

Pengaturan ventilator. Pengaturan ventilator disesuaikan berdasarkan situasi. Volume tidal dan laju pernapasan menentukan ventilasi menit. Biasanya, volume tidal adalah 8-9 ml/kg berat badan ideal, meskipun beberapa pasien, terutama mereka yang memiliki penyakit neuromuskular, mendapat manfaat dari volume tidal yang lebih tinggi untuk mencegah atelektasis. Gangguan tertentu (misalnya, ARDS) memerlukan volume tidal yang lebih rendah.

Sensitivitas pemicu diatur sedemikian rupa sehingga dapat mendeteksi upaya spontan untuk menghirup udara. Biasanya, sensitivitas diatur pada -2 cm H2O. Jika batas diatur terlalu tinggi, pasien yang lemah tidak akan dapat memulai menghirup udara. Jika sensitivitas diatur terlalu rendah, ini akan menyebabkan hiperventilasi.

Rasio menghirup/mengembuskan napas dengan mekanisme pernapasan normal ditetapkan pada 1:3. Pada pasien dengan asma atau PPOK pada tahap akut, rasionya harus 1:4 atau lebih tinggi.

Laju aliran biasanya ditetapkan sekitar 60 L/menit, tetapi dapat ditingkatkan hingga 120 L/menit pada pasien dengan aliran udara terhambat.

PEEP meningkatkan volume paru-paru pada akhir ekspirasi dan mencegah rongga udara paru-paru menutup pada akhir ekspirasi. PEEP biasanya ditetapkan pada 5 cm H2O untuk menghindari atelektasis, yang dapat terjadi setelah intubasi atau dengan posisi terlentang yang lama. Nilai yang lebih tinggi meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan gangguan ventilasi alveolar, seperti pada edema paru kardiogenik dan ARDS, dengan mendistribusikan kembali cairan dari alveoli ke interstitium dan membuka alveoli yang kolaps. PEEP memungkinkan penurunan FiO2 dengan adanya oksigenasi arteri yang adekuat, yang pada gilirannya mengurangi kemungkinan cedera paru-paru akibat oksigen ketika ventilasi yang lama dengan FiO2 yang tinggi (> 0,6) diperlukan. PEEP meningkatkan tekanan intratoraks dengan menghambat aliran balik vena, yang dapat menyebabkan hipotensi pada pasien hipovolemik.

Komplikasi ventilasi buatan

Komplikasi dapat dikaitkan dengan intubasi trakea atau ventilasi mekanis. Komplikasi pertama dapat meliputi sinusitis, pneumonia terkait ventilator, stenosis trakea, cedera pita suara, dan fistula trakeoesofageal atau trakeovaskular. Komplikasi ventilasi mekanis meliputi pneumotoraks, hipotensi, dan cedera paru terkait ventilator (VALI), yang terakhir disebabkan oleh kerusakan saluran napas atau parenkim paru akibat penutupan dan pembukaan ruang udara siklik, distensi paru yang berlebihan, atau keduanya.

Bila hipotensi akut terjadi pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanis, langkah pertama adalah menyingkirkan tension pneumothorax. Hipotensi paling sering terjadi akibat berkurangnya aliran balik vena dengan peningkatan tekanan intratoraks bila PEEP tinggi digunakan atau pada pasien dengan asma/PPOK, dan khususnya umum terjadi pada hipovolemia. Hipotensi juga dapat terjadi akibat efek simpatolitik obat penenang yang digunakan selama intubasi dan ventilasi. Setelah tension pneumothorax dan penyebab hipotensi terkait ventilator disingkirkan, pasien harus dilepaskan dari ventilator dan ventilasi manual harus dilakukan dengan 2-3 napas per menit dengan oksigen 100% sementara hipovolemia dikoreksi (500-1000 ml salin pada orang dewasa, 20 ml/kg pada anak-anak). Bila kondisi membaik dengan cepat, hubungan antara masalah klinis dan ventilasi mekanis diasumsikan, dan penyesuaian parameter ventilasi diperlukan.

Seperti halnya semua pasien yang sakit kritis, profilaksis terhadap trombosis vena dalam dan perdarahan gastrointestinal diperlukan. Dalam kasus pertama, profilaksis dilakukan dengan heparin dengan dosis 5000 unit secara subkutan dua kali sehari atau alat kompresi (perban, stoking, dll.) digunakan. Untuk pencegahan perdarahan gastrointestinal, penghambat reseptor H2 (misalnya, famotidin 20 mg secara oral atau intravena dua kali sehari) atau sukralfat (1 g secara oral 4 kali sehari) diresepkan. Penghambat pompa proton harus digunakan pada pasien dengan perdarahan aktif atau jika sebelumnya telah diresepkan.

Cara paling efektif untuk mengurangi risiko komplikasi adalah dengan mengurangi durasi ventilasi mekanis.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanisme Respirasi

Biasanya, selama menghirup udara, tekanan negatif tercipta di rongga pleura, gradien tekanan antara udara atmosfer dan paru-paru menciptakan aliran udara. Selama ventilasi buatan, gradien tekanan diciptakan oleh perangkat.

Tekanan puncak diukur pada pembukaan saluran napas (PaO2) dan dibuat oleh ventilator. Tekanan ini merupakan tekanan total yang diperlukan untuk mengatasi hambatan aliran yang dihirup (tekanan hambatan), elastisitas paru-paru dan dada (tekanan elastis), dan tekanan di alveoli pada awal inspirasi (tekanan akhir ekspirasi positif PEEP). Dengan demikian:

Tekanan resistansi merupakan hasil dari resistansi konduksi dan aliran udara. Dalam ventilasi mekanis, aliran udara harus mengatasi resistansi sirkuit pernapasan, tabung endotrakeal, dan yang terpenting, jalan napas pasien. Bahkan ketika faktor-faktor ini konstan, peningkatan aliran udara akan meningkatkan tekanan resistansi.

Tekanan elastis merupakan turunan dari elastisitas jaringan paru-paru, dinding dada, dan volume gas yang dihirup. Pada volume konstan, tekanan elastis meningkat seiring dengan penurunan kelenturan paru-paru (seperti pada fibrosis) atau keterbatasan pergerakan dada atau diafragma (seperti pada asites tegang).

Tekanan pada akhir ekspirasi di alveoli biasanya sama dengan tekanan atmosfer. Namun, jika udara tidak sepenuhnya keluar dari alveoli karena obstruksi jalan napas, hambatan aliran udara, atau waktu ekspirasi yang dipersingkat, tekanan pada akhir ekspirasi akan melebihi tekanan atmosfer. Tekanan ini disebut PEEP intrinsik atau autoPEEP untuk membedakannya dari PEEP eksternal (terapeutik) yang dibuat oleh ventilator.

Pada setiap peningkatan tekanan puncak (misalnya di atas 25 cm H2O), perlu untuk menilai kontribusi relatif tekanan resistansi dan tekanan elastis dengan mengukur tekanan plateau. Untuk melakukan ini, katup ekspirasi dibiarkan tertutup selama 0,3-0,5 detik tambahan setelah inspirasi, menahan ekspirasi. Selama periode ini, tekanan jalan napas menurun karena aliran udara berhenti. Sebagai hasil dari manuver ini, tekanan pada akhir inspirasi adalah tekanan elastis (dengan asumsi bahwa pasien tidak mencoba menghirup atau menghembuskan napas secara spontan). Perbedaan antara tekanan puncak dan plateau adalah tekanan resistansi.

Tekanan resistensi yang meningkat (misalnya, lebih dari 10 cm H2O) mengindikasikan penyumbatan tabung endotrakeal akibat peningkatan sekresi, pembentukan bekuan, atau bronkospasme. Tekanan elastis yang meningkat (lebih dari 10 cm H2O) mengindikasikan penurunan kepatuhan paru-paru akibat edema, fibrosis, atau atelektasis lobus paru-paru; efusi pleura volume besar atau fibrotoraks; dan penyebab ekstrapulmonal: luka bakar melingkar atau deformitas dinding dada, asites, kehamilan, atau obesitas berat.

PEEP intrinsik dapat diukur pada pasien tanpa ventilasi spontan dengan menahan napas di akhir ekspirasi. Segera sebelum inspirasi, katup ekspirasi ditutup selama 2 detik. Aliran menurun, sehingga menghilangkan tekanan resistensi; tekanan yang dihasilkan mencerminkan tekanan alveolar pada akhir ekspirasi (PEEP intrinsik). Metode non-kuantitatif untuk menilai PEEP intrinsik didasarkan pada penentuan jejak aliran ekspirasi. Jika aliran ekspirasi berlanjut hingga awal inspirasi berikutnya atau dada pasien tidak kembali ke posisi semula, ini berarti terdapat PEEP intrinsik. Konsekuensi dari peningkatan PEEP intrinsik adalah peningkatan kerja inspirasi sistem pernapasan dan penurunan aliran balik vena.

Deteksi PEEP intrinsik harus mendorong pencarian penyebab obstruksi jalan napas, meskipun ventilasi menit yang tinggi (>20 L/menit) sendiri dapat menyebabkan PEEP intrinsik tanpa adanya obstruksi aliran udara. Jika penyebabnya adalah keterbatasan aliran, maka waktu inspirasi atau laju pernapasan dapat dikurangi, sehingga meningkatkan fraksi ekspirasi dari siklus pernapasan.