Gagal napas - Gejala

Bergantung pada gambaran klinis penyakit, bentuk gagal napas akut dan kronis dibedakan, yang berkembang melalui mekanisme patogenetik yang serupa. Kedua bentuk gagal napas berbeda satu sama lain, pertama-tama, dalam laju perubahan komposisi gas darah dan kemungkinan pembentukan mekanisme untuk mengkompensasi gangguan ini. Ini menentukan sifat dan tingkat keparahan manifestasi klinis, prognosis dan, karenanya, ruang lingkup tindakan terapeutik. Dengan demikian, gagal napas akut terjadi dalam beberapa menit atau jam setelah timbulnya aksi faktor penyebabnya. Pada gagal napas kronis, hipoksemia dan hiperkapnia darah arteri berkembang secara bertahap, seiring dengan perkembangan proses patologis utama di paru-paru atau organ dan sistem lain), dan manifestasi klinis gagal napas biasanya ada selama bertahun-tahun.

Akan tetapi, akan keliru jika hanya mengidentifikasi tingkat keparahan kedua bentuk gagal napas berdasarkan laju perkembangan gejala: gagal napas akut dalam beberapa kasus dapat berlangsung relatif mudah, sedangkan gagal napas kronis, terutama pada stadium akhir penyakit, sangat sulit, dan sebaliknya (AP Zilber). Meskipun demikian, perkembangan lambat gagal napas dalam bentuk kronisnya tidak diragukan lagi berkontribusi pada pembentukan banyak mekanisme kompensasi pada pasien, yang untuk sementara waktu memberikan perubahan yang relatif kecil pada komposisi gas darah dan keseimbangan asam-basa (setidaknya dalam kondisi istirahat). Pada gagal napas akut, banyak mekanisme kompensasi tidak sempat terbentuk, yang pada kebanyakan kasus mengarah pada perkembangan manifestasi klinis gagal napas yang parah dan perkembangan komplikasinya yang cepat. Dalam kebanyakan kasus, analisis gambaran klinis penyakit memungkinkan kita untuk mengidentifikasi fakta adanya gagal napas dengan cukup andal dan memperkirakan derajatnya secara kasar; pada saat yang sama, untuk mempelajari mekanisme dan bentuk spesifik dari kegagalan pernapasan, diperlukan analisis yang lebih rinci tentang komposisi gas darah, perubahan volume dan kapasitas paru-paru, hubungan ventilasi-perfusi, kapasitas difusi paru-paru, dan parameter lainnya.

Gagal napas kronis

Tanda-tanda klinis yang paling signifikan dari kegagalan pernafasan kronis adalah:

• dispnea;
• sianosis sentral (difus);
• peningkatan kerja otot-otot pernafasan;
• intensifikasi sirkulasi darah (takikardia, peningkatan curah jantung, dll.);
• eritrositosis sekunder

Dispnea

Sesak napas (dispnea) merupakan gejala klinis yang paling sering terjadi pada gagal napas. Hal ini terjadi ketika alat ventilasi tidak dapat menyediakan tingkat pertukaran gas yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (AP Zilber).

Dispnea adalah sensasi nyeri subjektif akibat kekurangan udara, ketidaknyamanan pernapasan, yang sering kali disertai dengan perubahan frekuensi, kedalaman, dan ritme gerakan pernapasan. Penyebab utama dispnea pada pasien dengan gagal napas kronis adalah "eksitasi berlebihan" pada pusat pernapasan, yang dipicu oleh hiperkapnia, hipoksemia, dan perubahan pH darah arteri.

Seperti diketahui, perubahan aktivitas fungsional pusat pernapasan terjadi di bawah pengaruh aliran impuls aferen yang berasal dari kemoreseptor khusus badan karotis yang terletak di daerah percabangan arteri karotis, serta dari kemoreseptor bagian ventral medula oblongata. Sel glomus badan karotis sensitif terhadap penurunan PaO2, peningkatan PaCO2 dan konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ), dan kemoreseptor medula oblongata hanya sensitif terhadap peningkatan PaCO2 _dan konsentrasi ion hidrogen (H ⁺ ).

Pusat pernapasan, yang merasakan impuls aferen dari kemoreseptor ini, terus memantau keberadaan (atau ketiadaan) hipoksemia dan hiperkapnia, dan sesuai dengan ini mengatur intensitas aliran impuls eferen yang diarahkan ke otot-otot pernapasan. Semakin jelas hiperkapnia, hipoksemia, dan perubahan pH darah, semakin besar kedalaman dan frekuensi pernapasan, semakin tinggi volume pernapasan menit, dan semakin besar kemungkinan dispnea.

Diketahui bahwa rangsangan utama pusat pernapasan, yang bereaksi terhadap perubahan komposisi gas dalam darah, adalah peningkatan PaCO ₂ (hiperkapnia); rangsangan pada pusat pernapasan menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan serta peningkatan volume pernapasan menit. Diagram menunjukkan bahwa laju peningkatan volume pernapasan menit dengan peningkatan PaCO ₂ meningkat secara signifikan dengan latar belakang penurunan simultan tekanan parsial O ₂ dalam darah arteri. Sebaliknya, penurunan PaCO ₂ di bawah 30-35 mm Hg (hipokapnia) menyebabkan penurunan impuls aferen, penurunan aktivitas pusat pernapasan, dan penurunan volume pernapasan menit. Selain itu, penurunan kritis PaCO ₂ dapat disertai dengan apnea (berhentinya pernapasan sementara).

Sensitivitas pusat pernapasan terhadap stimulasi hipoksemia pada kemoreseptor zona karotis lebih rendah. Dengan PaCO2 normal _dalam darah, volume pernapasan menit mulai meningkat secara nyata hanya ketika PaO2 menurun ke level di bawah 60 mmHg, yaitu dengan gagal napas berat. Peningkatan volume pernapasan selama perkembangan hipoksemia terjadi terutama melalui peningkatan frekuensi gerakan pernapasan (takipnea).

Perlu ditambahkan bahwa perubahan pH darah arteri memengaruhi pusat pernapasan dengan cara yang sama seperti fluktuasi nilai PaCO2 _: ketika pH menurun hingga kurang dari 7,35 (asidosis pernapasan atau metabolik), terjadi hiperventilasi paru-paru dan volume menit pernapasan meningkat.

Akibat peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan yang disebabkan oleh perubahan komposisi gas dalam darah, reseptor peregangan dan reseptor iritan pada trakea dan bronkus, yang bereaksi terhadap peningkatan cepat kecepatan volumetrik aliran udara, serta proprioseptor otot pernapasan, yang peka terhadap peningkatan resistensi paru, menjadi teriritasi. Aliran impuls aferen dari reseptor ini dan reseptor lainnya tidak hanya mencapai pusat pernapasan, tetapi juga korteks serebral, akibatnya pasien mengalami sensasi ketidaknyamanan pernapasan, kesulitan bernapas, dan sesak napas.

Bergantung pada sifat proses patologis di paru-paru yang menyebabkan perkembangan gagal napas, manifestasi objektif eksternal dari dispnea mungkin berbeda sifatnya. Bergantung pada ini, jenis-jenis dispnea berikut dibedakan:

1. Dispnea inspirasi dengan tanda-tanda kesulitan menghirup udara, berkembang dalam proses patologis disertai kompresi paru-paru dan keterbatasan ekskursi paru (efusi pleura, pneumotoraks, fibrotoraks, kelumpuhan otot-otot pernapasan, deformasi dada yang parah, ankilosis sendi kostovertebral, penurunan ekstensibilitas jaringan paru-paru pada edema paru inflamasi atau hemodinamik, dll.). Dispnea inspirasi lebih sering diamati pada jenis kegagalan pernapasan ventilasi restriktif.
2. Dispnea ekspirasi disertai kesulitan menghembuskan napas, yang paling sering menunjukkan adanya kegagalan pernapasan obstruktif.
3. Dispnea campuran menunjukkan gabungan gangguan restriktif dan obstruktif.
4. Pernapasan dangkal yang sering (takipnea), di mana pasien tidak dapat dengan jelas menentukan apakah menghirup atau menghembuskan napas sulit, dan tidak ada tanda-tanda objektif dari kesulitan tersebut.

Perlu ditegaskan bahwa konsep takipnea (peningkatan laju pernapasan) dan dispnea (sesak napas) tidak sepenuhnya identik. Pada prinsipnya, takipnea mungkin tidak disertai dengan perasaan tidak nyaman saat bernapas (misalnya, pada orang sehat saat melakukan aktivitas fisik). Dalam kasus ini, peningkatan laju pernapasan terjadi karena iritasi reseptor bronkus, paru-paru, dan otot pernapasan yang merespons peningkatan laju metabolisme. Namun, pada pasien dengan gagal napas, peningkatan laju pernapasan (takipnea) biasanya disertai dengan ketidaknyamanan pernapasan (perasaan nyeri karena kekurangan udara). Perlu diingat bahwa peningkatan frekuensi gerakan pernapasan menyebabkan penurunan efisiensi pernapasan, karena disertai dengan peningkatan rasio ruang mati fungsional terhadap volume tidal (FDS/TV). Akibatnya, untuk memastikan volume pernapasan yang sama, otot-otot pernapasan harus bekerja lebih banyak, yang cepat atau lambat akan menyebabkan kelelahan dan penurunan ventilasi paru secara progresif. Di sisi lain, hal ini meningkatkan aliran impuls aferen dari proprioseptor otot-otot pernapasan, yang mencapai korteks serebral dan menyebabkan perasaan tidak nyaman saat bernapas (dispnea).

Sianosis

Sianosis pada kulit dan selaput lendir, yang muncul saat terjadi gagal napas, merupakan tanda klinis objektif hipoksemia arteri. Tanda ini muncul saat PaO2 menurun di bawah 70-80 mmHg. Sianosis dikaitkan dengan gangguan oksigenasi darah di paru-paru dan peningkatan kadar hemoglobin tereduksi dalam darah kapiler.

Diketahui bahwa pada orang yang sehat, kadar hemoglobin tereduksi dalam darah yang mengalir dari paru-paru tidak pernah melebihi 40 g/l; kulit memiliki warna merah muda normal. Jika terjadi gangguan pertukaran gas di paru-paru selama gagal napas, darah yang kaya akan hemoglobin tereduksi (dalam konsentrasi lebih dari 40 g/l) memasuki sistem arteri sirkulasi sistemik dari paru-paru, yang menyebabkan sianosis difus (sentral), yang sering kali membuat kulit berwarna keabu-abuan. Sianosis terutama terlihat pada wajah, pada selaput lendir bibir dan lidah, pada kulit bagian atas tubuh. Jika tidak ada gangguan peredaran darah yang menyertai, ekstremitas tetap hangat.

Sianosis sentral (difus, hangat) merupakan tanda objektif penting dari kegagalan ventilasi dan pernapasan parenkim, meskipun intensitas warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir tidak selalu mencerminkan derajat hipoksemia arteri.

Perlu diingat bahwa dengan anemia berat dan penurunan kadar hemoglobin total menjadi 60-80 g / l, sianosis tidak terdeteksi bahkan dengan kerusakan paru-paru yang signifikan, karena untuk kemunculannya diperlukan lebih dari setengah hemoglobin total (40 g / l dari 60-80 g / l) dalam bentuk tereduksi, yang tidak sesuai dengan kehidupan. Sebaliknya, dengan adanya eritrositosis dan peningkatan kadar hemoglobin total dalam darah hingga 180 g / l ke atas, sianosis dapat berkembang bahkan tanpa adanya kegagalan pernapasan. Dalam kasus seperti itu, nilai diagnostik gejala ini berkurang.

Kadang-kadang, dengan kegagalan pernafasan ventilasi dengan hiperkapnia berat, pemeriksaan menunjukkan adanya rona merah pada pipi tanpa rasa sakit, disebabkan oleh pelebaran pembuluh perifer.

Akhirnya, dalam kasus gagal napas obstruktif, selama pemeriksaan, bersamaan dengan sianosis, dapat dideteksi pembengkakan vena leher yang nyata, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intratoraks dan gangguan aliran darah melalui vena ke atrium kanan, yang menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral (CVP). Pembengkakan vena leher bersamaan dengan sianosis sentral dan dispnea ekspirasi, sebagai aturan, menunjukkan gagal napas berat tipe obstruktif.

Memperkuat kerja otot-otot pernafasan

Peningkatan kerja otot-otot pernapasan dan keterlibatan otot-otot aksesori dalam tindakan bernapas merupakan tanda klinis terpenting dari kedua bentuk kegagalan pernapasan. Mari kita ingat bahwa selain diafragma (otot pernapasan utama), ada otot-otot lain (bantu) untuk menghirup dan menghembuskan napas. Otot-otot interkostal eksternal, serta otot-otot internal anterior, berhubungan dengan otot-otot inhalasi, dan otot-otot dinding perut anterior berhubungan dengan otot-otot ekshalasi. Otot-otot skalenus dan sternokleidomastoid mengangkat dan memperbaiki dada selama menghirup.

Tekanan signifikan pada otot-otot ini selama siklus pernapasan, yang dapat dengan mudah diperhatikan dengan pemeriksaan dada yang cermat, menunjukkan peningkatan resistensi jalan napas pada sindrom bronko-obstruktif atau adanya gangguan restriktif yang parah. Peningkatan kerja otot-otot pernapasan sering kali dimanifestasikan oleh depresi yang jelas pada ruang interkostal, fosa jugularis, daerah supra dan subklavia selama inhalasi. Pada sindrom bronko-obstruktif yang parah (misalnya, selama serangan asma bronkial), pasien biasanya mengambil posisi paksa, meletakkan tangan mereka di tepi meja, tempat tidur, lutut, dan dengan demikian memperbaiki korset bahu untuk melibatkan otot-otot bantu punggung, korset bahu, dan otot dada dalam bernapas.

Intensifikasi sirkulasi darah

Takikardia berkembang pada setiap tahap gagal napas. Pada awalnya, takikardia bersifat kompensasi sampai batas tertentu dan ditujukan untuk mempertahankan peningkatan curah jantung dan tekanan arteri sistemik, yang diperlukan untuk pasokan oksigen yang lebih memadai ke jaringan. Pada kasus penyakit yang parah, meskipun takikardia tetap ada dan bahkan meningkat, volume sekuncup, curah jantung, dan tekanan arteri dapat menurun.

Eritrositosis sekunder

Eritrositosis sekunder, yang sering terdeteksi pada gagal napas, juga bersifat kompensasi. Eritrositosis ini berkembang karena iritasi sumsum tulang oleh hipoksia dan disertai dengan peningkatan jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin dalam darah tepi. Dalam kasus ini, kulit pasien dengan gagal napas tampak berwarna merah marun kebiruan, eritrositosis sekunder pada gagal napas kronis disertai dengan penurunan sifat reologi darah, yang berkontribusi pada perkembangan hipertensi arteri paru.

Dengan demikian, pemeriksaan klinis pasien dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda utama gagal napas kronis dan membedakan sindrom obstruksi bronkial dan gangguan pernapasan restriktif. Namun, perlu dicatat bahwa tanda-tanda klinis gagal napas yang dijelaskan terutama berkaitan dengan diagnosis gagal napas terkompensasi. Untuk mengidentifikasi gagal napas terkompensasi, di mana sejumlah mekanisme di atas memberikan komposisi gas normal dari darah termal dalam kondisi istirahat, tanda-tanda klinis harus dinilai selama aktivitas fisik. Dalam praktiknya, untuk penilaian awal tingkat gagal napas, mereka biasanya fokus pada tanda klinis utama - dispnea, juga dengan mempertimbangkan kondisi kemunculannya.

Tergantung pada tingkat keparahan sesak napas dan tanda-tanda lain dari kegagalan pernapasan kronis, ada tiga tingkat keparahannya:

• Stadium I - munculnya sesak napas saat harus melakukan aktivitas fisik yang melebihi aktivitas sehari-hari;
• Tahap II - terjadinya sesak napas dan tanda-tanda kegagalan pernafasan lainnya saat melakukan aktivitas harian normal;
• Tahap III - munculnya tanda-tanda kegagalan pernafasan bahkan saat istirahat.

Perlu juga ditambahkan bahwa pada beberapa pasien dengan gagal napas kronis, pemeriksaan klinis dapat mengungkapkan tanda-tanda objektif hipertensi arteri paru dan penyakit jantung paru kronis.

Gagal napas akut

Gagal napas akut merupakan salah satu komplikasi paling parah dari berbagai penyakit paru-paru, dada, sistem pernapasan neuromuskular, dll. Gagal napas akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu indikator utama tingkat keparahan pneumonia dan banyak penyakit paru lainnya. Gagal napas akut dapat berkembang dalam beberapa jam atau hari pertama penyakit. Terjadinya gagal napas akut memerlukan perawatan intensif, karena dalam kebanyakan kasus hal itu menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien (SN Avdeev).

Angka kematian pada gagal napas akut mencapai 40-49% dan tergantung pada sifat penyakit yang menyebabkan gagal napas akut, tingkat keparahan disfungsi paru-paru dan organ serta sistem lainnya. Menurut HJ Kim dan DH Ingbar (2002), faktor-faktor yang memperberat tingkat keparahan gagal napas akut dan menyebabkan peningkatan frekuensi kematian antara lain:

• kerusakan paru-paru yang parah;
• kebutuhan untuk menciptakan konsentrasi oksigen yang tinggi di udara yang dihirup selama ventilasi mekanis (FiO2 lebih besar dari 60-80%);
• kebutuhan untuk menciptakan tekanan inspirasi puncak lebih besar dari 50 mm H2O selama ventilasi mekanis;
• tinggal lama pada ventilasi mekanis;
• adanya kegagalan banyak organ.

Faktor terakhir ini sangat penting dalam sejumlah kasus, karena pasokan O2 yang tidak mencukupi ke organ dan jaringan _menyebabkan gangguan tajam pada metabolisme sel, dan dalam kasus yang parah - menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah pada organ. Organ vital yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen - otak dan jantung - menderita terlebih dahulu.

Paling sering, gagal napas akut berkembang dengan penyakit berikut: pneumonia;

• edema paru (hemodipamik, inflamasi, toksik);
• obstruksi jalan napas pada asma bronkial, status asma, PPOK, aspirasi isi lambung, dll.;
• efusi pleura;
• pneumotoraks;
• atelektasis paru;
• penyakit neuromuskular yang membatasi fungsi otot-otot pernapasan;
• overdosis obat-obatan (analgesik narkotik, obat penenang, barbiturat);
• gangguan pernafasan saat tidur dan lainnya.

Gambaran klinis gagal napas akut ditandai dengan peningkatan gejala yang cepat dan keterlibatan organ vital dalam proses patologis, terutama sistem saraf pusat, jantung, ginjal, saluran pencernaan, hati, dan paru-paru itu sendiri. Pada gagal napas akut, biasanya dibedakan tiga tahap patogenetik:

• Tahap 1 - saat istirahat, tidak ada tanda-tanda klinis yang jelas dari gangguan pertukaran gas, tetapi gejala sudah muncul yang menunjukkan aktivasi kompensasi pernapasan dan sirkulasi.
• Tahap 2 - tanda klinis dan laboratorium hiperkapnia dan/atau hipoksemia muncul saat istirahat.
• Tahap 3 - dekompensasi berat pada fungsi pernafasan, timbul asidosis pernafasan dan metabolik, muncul tanda-tanda kegagalan banyak organ dan berkembang dengan cepat.

Dispnea

Sesak napas merupakan salah satu tanda klinis pertama dari gagal napas akut. Paling sering, pernapasan menjadi lebih sering (takipnea), yang biasanya disertai dengan sensasi ketidaknyamanan pernapasan yang berkembang pesat (dispnea). Jumlah gerakan pernapasan biasanya melebihi 24 per menit.

Kadang-kadang, tergantung pada etiologi gagal napas akut, tanda-tanda objektif kesulitan menghirup atau menghembuskan napas (dispnea inspirasi atau ekspirasi) muncul. Dalam kasus ini, ketegangan otot-otot pernapasan yang nyata sangat terlihat; kerja otot-otot tersebut meningkat tajam, dan sebagian besar oksigen dan energi dihabiskan untuk itu. Seiring waktu, ketegangan otot-otot pernapasan tersebut menyebabkan kelelahan dan penurunan kontraktilitas, yang disertai dengan gangguan ventilasi paru yang lebih nyata dan peningkatan hiperkapnia dan asidosis pernapasan.

Kelemahan diafragma, otot interkostal, dan otot pernapasan lainnya disertai dengan ketegangan otot leher yang tinggi, gerakan laring yang kejang selama inspirasi, yang mencerminkan tingkat kelelahan otot pernapasan yang ekstrem. Perlu diingat bahwa ketegangan otot pernapasan saat inspirasi dapat berkembang pada tahap akhir tidak hanya gangguan restriktif, tetapi juga gangguan obstruktif yang parah, yang menunjukkan peningkatan resistensi saluran napas yang signifikan. Pada tahap akhir gagal napas akut, desinkronisasi kontraksi otot pernapasan mungkin terjadi, yang merupakan tanda penting dari gangguan kritis pada pengaturan pernapasan sentral. Selain itu, dengan gagal napas yang parah, tiga jenis pernapasan "logis" klasik dapat diamati: 1) pernapasan Cheyne-Stokes, 2) pernapasan Biot, dan 3) pernapasan Kussmaul. Jenis pernapasan ini entah bagaimana terkait dengan kerusakan otak dan pusat pernapasan yang parah, termasuk hipoksia, tetapi tidak spesifik untuk gagal napas. Pernapasan Cheyne-Stokes ditandai dengan peningkatan aktivitas pernapasan yang lancar dan memudarnya secara bertahap dengan periode apnea yang relatif singkat. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh penekanan kemoreseptor bagian ventral otak, yang merespons peningkatan PaCO2 _dan konsentrasi ion H+. Sebaliknya, pernapasan ini diamati jika terjadi gangguan suplai darah ke pusat pernapasan dengan latar belakang peningkatan tekanan intrakranial, edema serebral, gagal jantung, vaskular, dan pernapasan, biasanya pada tahap terminal penyakit. Pernapasan Biot ditandai dengan penghentian aktivitas pernapasan secara berkala selama 10-30 detik (periode apnea yang relatif lama) dengan pemulihan jangka pendeknya. Pernapasan Biot diamati jika terjadi hipoksia otak dan pusat pernapasan yang dalam dengan latar belakang tumor otak, cedera otak traumatis, kecelakaan serebrovaskular akut, neuroinfeksi, gagal napas berat. Pernapasan Kussmaul adalah pernapasan yang dalam, berisik, dan cepat yang biasanya terjadi dengan asidosis metabolik yang parah dan kerusakan toksik pada pusat pernapasan (ketoasidosis diabetik, uremia, gagal napas atau jantung yang parah.

Pucat dan sianosis difus

Tahap awal gagal napas akut sering ditandai dengan munculnya kulit pucat, disertai takikardia dan kecenderungan peningkatan tekanan arteri sistemik, yang menunjukkan sentralisasi sirkulasi darah yang nyata. Peningkatan hipoksemia arteri disertai dengan munculnya sianosis difus, yang mencerminkan peningkatan cepat kandungan hemoglobin tereduksi (tak jenuh) dalam darah perifer. Dalam kasus yang parah, dengan munculnya tanda-tanda gangguan mikrosirkulasi yang parah, sianosis tampak seperti jamur madu keabu-abuan yang khas (warna kulit "tanah"). Kulit menjadi dingin, lembap, dan tertutup keringat dingin yang lengket.

Pada gagal napas akut, penting untuk menilai tidak hanya tingkat keparahan dan prevalensi sianosis, tetapi juga perubahannya di bawah pengaruh terapi oksigen dan ventilasi buatan: tidak adanya perubahan menunjukkan adanya gagal napas parenkim, yang didasarkan pada pembentukan gangguan ventilasi-perfusi yang parah. Reaksi positif terhadap terapi oksigen dengan kandungan O2 yang tinggi (hingga 100%) di udara yang dihirup menunjukkan prevalensi gangguan difusi oksigen melalui membran alveolar-kapiler, dll.

Gangguan hemodinamik

Perkembangan gagal napas akut disertai dengan takikardia pada hampir semua kasus, yang pada tahap awal gagal napas mencerminkan intensifikasi kompensasi dan sentralisasi sirkulasi darah yang menjadi ciri patologi ini. Namun, pada kasus yang parah, ketika regulasi neurohumoral irama jantung terganggu karena hipoksia dan asidosis yang parah, iskemia miokard dan gangguan kontraktilitas otot jantung terjadi, bradikardia muncul, yang pada gagal napas akut sering kali menandai perkembangan ekstrasistol ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Dinamika tekanan arteri sistemik memiliki karakter dua fase. Pada tahap awal gagal napas akut, hipertensi arteri biasanya berkembang (termasuk karena sentralisasi sirkulasi darah). Namun, tahap akhir ditandai dengan penurunan tekanan arteri yang terus-menerus dan progresif - hipotensi arteri, yang disebabkan oleh peningkatan hipovolemia dan penurunan curah jantung.

Kegagalan multi organ

Tanda-tanda hipoksia sistem saraf pusat muncul dengan gagal napas akut yang parah. Pasien menjadi gelisah, bersemangat, terkadang euforia. Perkembangan lebih lanjut dari gagal napas akut disertai dengan memudarnya kesadaran secara bertahap dan berkembangnya koma. Kejang sering terjadi selama periode ini. Dipercaya bahwa gangguan neurologis muncul dengan PaO2 kurang dari 45 mm Hg.

Gagal napas akut yang parah dapat menyebabkan kegagalan multiorgan. Selain gangguan sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah yang telah dijelaskan, berikut ini dapat terjadi:

• penurunan diuresis (oligo- dan anuria);
• paresis usus;
• erosi akut dan tukak pada lambung dan usus, serta pendarahan gastrointestinal;
• disfungsi hati, ginjal (gagal hepatorenal) dan organ lainnya.

Kegagalan banyak organ yang progresif pada gagal napas akut merupakan tanda yang sangat tidak baik, menunjukkan ketidakefektifan terapi intensif dan disertai dengan risiko kematian yang tinggi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]