Kematian jantung mendadak

Kematian jantung mendadak adalah henti jantung, sindrom hemodinamik akut yang disebabkan oleh terhentinya total fungsi pemompaan miokardium, atau suatu kondisi di mana aktivitas listrik dan mekanis jantung yang berkelanjutan tidak memberikan sirkulasi darah yang efektif.

Angka kejadian kematian jantung mendadak berkisar antara 0,36 hingga 1,28 kasus per 1000 penduduk per tahun. Sekitar 90% kasus kematian jantung mendadak terjadi di luar rumah sakit.

Perhatian kita harus diarahkan pada fakta bahwa konsekuensi dari henti peredaran darah mendadak memiliki prognosis yang lebih baik karena pengenalan dini patologi ini (dalam hitungan detik) dan dimulainya segera tindakan resusitasi yang kompeten.

Hanya kasus yang ditandai dengan tanda-tanda berikut yang diklasifikasikan sebagai kematian jantung mendadak.

1. Kematian terjadi di hadapan saksi dalam kurun waktu 1 jam setelah timbulnya gejala-gejala yang mengancam pertama (sebelumnya kurun waktu ini adalah 6 jam).
2. Tepat sebelum kematiannya, kondisi pasien dinilai stabil dan tidak menimbulkan masalah serius.
3. Penyebab lainnya (kematian akibat kekerasan dan kematian akibat keracunan, asfiksia, cedera atau kecelakaan lainnya) sepenuhnya dikecualikan.

Menurut ICD-10, dibedakan menjadi:

• 146.1 - Kematian jantung mendadak.
• 144-145 - Kematian jantung mendadak akibat gangguan konduksi.
• 121-122 - Kematian jantung mendadak pada infark miokard.
• 146.9 - Henti jantung, tidak dijelaskan.

Beberapa varian perkembangan kematian jantung mendadak, yang disebabkan oleh berbagai jenis patologi miokardium, diklasifikasikan ke dalam beberapa bentuk terpisah:

• kematian jantung mendadak yang bersifat koroner - henti peredaran darah yang disebabkan oleh eksaserbasi atau perkembangan akut penyakit jantung iskemik;
• kematian jantung mendadak yang bersifat aritmia - penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pada irama atau konduksi jantung. Kematian tersebut terjadi dalam hitungan menit.

Kriteria utama untuk diagnosis adalah hasil fatal yang terjadi dalam beberapa menit dalam kasus-kasus yang otopsi tidak mengungkapkan perubahan morfologi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan kematian jantung mendadak?

Menurut konsep modern, kematian jantung mendadak adalah konsep kelompok umum yang menyatukan berbagai bentuk patologi jantung.

Dalam 85-90% kasus, kematian jantung mendadak terjadi akibat penyakit jantung iskemik.

Sisa 10-15% kasus kematian jantung mendadak disebabkan oleh:

• kardiomiopati (primer dan sekunder);
• miokarditis;
• malformasi jantung dan pembuluh darah;
• penyakit yang menyebabkan hipertrofi miokard;
• penyakit jantung akibat alkohol;
• prolaps katup mitral.

Penyebab yang relatif jarang yang memicu kondisi seperti kematian jantung mendadak:

• sindrom pra-eksitasi ventrikel dan QT yang memanjang;
• displasia miokard aritmogenik;
• Sindrom Brugada, dll.

Penyebab lain kematian jantung mendadak meliputi:

• emboli paru;
• tamponade jantung;
• fibrilasi ventrikel idiopatik;
• beberapa kondisi lainnya.

Faktor risiko serangan jantung mendadak

Iskemia miokard, ketidakstabilan listrik, dan disfungsi ventrikel kiri merupakan tiga serangkai risiko utama serangan jantung mendadak pada pasien dengan penyakit jantung koroner.

Ketidakstabilan listrik miokardium memanifestasikan dirinya dalam perkembangan "aritmia yang mengancam": gangguan irama jantung, yang terjadi segera sebelum dan berubah menjadi fibrilasi dan asistol ventrikel. Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang telah menunjukkan bahwa fibrilasi ventrikel paling sering didahului oleh paroksisma takikardia ventrikel dengan peningkatan ritme secara bertahap, yang berubah menjadi flutter ventrikel.

Iskemia miokardium merupakan faktor risiko signifikan untuk kematian mendadak. Tingkat kerusakan arteri koroner penting. Sekitar 90% dari mereka yang meninggal mendadak mengalami penyempitan arteri koroner akibat aterosklerosis hingga lebih dari 50% lumen pembuluh darah. Pada sekitar 50% pasien, kematian jantung mendadak atau infark miokardium merupakan manifestasi klinis pertama dari penyakit jantung iskemik.

Kemungkinan terjadinya henti peredaran darah paling tinggi pada jam-jam pertama infark miokard akut. Hampir 50% dari semua kematian terjadi pada jam pertama penyakit akibat kematian jantung mendadak. Harus selalu diingat: semakin sedikit waktu yang telah berlalu sejak timbulnya infark miokard, semakin besar kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel.

Disfungsi ventrikel kiri merupakan salah satu faktor risiko terpenting untuk kematian mendadak. Gagal jantung merupakan faktor aritmogenik yang signifikan. Dalam hal ini, dapat dianggap sebagai penanda signifikan risiko kematian aritmia mendadak. Yang paling indikatif adalah penurunan fraksi ejeksi hingga 40% atau kurang. Kemungkinan mengembangkan hasil yang tidak menguntungkan meningkat pada pasien dengan aneurisma jantung, bekas luka pasca-infark, dan manifestasi klinis gagal jantung.

Gangguan regulasi otonom jantung dengan dominasi aktivitas simpatis menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium dan peningkatan risiko kematian jantung. Tanda-tanda paling signifikan dari kondisi ini adalah penurunan variabilitas ritme sinus dan peningkatan durasi dan dispersi interval QT.

Hipertrofi ventrikel kiri. Salah satu faktor risiko kematian mendadak adalah hipertrofi ventrikel kiri yang parah pada pasien dengan hipertensi arteri dan kardiomiopati hipertrofik.

Pemulihan aktivitas jantung setelah fibrilasi ventrikel. Kelompok risiko tinggi untuk kematian aritmia mendadak (Tabel 1.1) mencakup pasien yang diresusitasi setelah fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko utama kematian aritmia, manifestasinya dan metode deteksi pada pasien penyakit jantung koroner

Yang paling berbahaya secara prognosis adalah fibrilasi yang terjadi di luar periode akut infark miokard. Pendapat yang bertentangan mengenai signifikansi prognosis fibrilasi ventrikel yang terjadi selama infark miokard akut.

Faktor risiko umum

Kematian jantung mendadak lebih sering terjadi pada orang berusia 45-75 tahun, dan kematian jantung mendadak terjadi 3 kali lebih sering pada pria daripada pada wanita. Namun, mortalitas di rumah sakit akibat infark miokard lebih tinggi pada wanita daripada pada pria (4,89 versus 2,54%).

Faktor risiko kematian mendadak meliputi merokok, hipertensi arteri dengan hipertrofi miokardium, hiperkolesterolemia, dan obesitas. Konsumsi air minum bersoda jangka panjang dengan kadar magnesium yang tidak mencukupi (predisposisi terjadinya spasme arteri koroner) dan selenium (merusak stabilitas membran sel, membran mitokondria, merusak metabolisme oksidatif, dan mengganggu fungsi sel target) juga memiliki efek.

Faktor risiko kematian koroner mendadak meliputi faktor meteorologi dan musiman. Data penelitian menunjukkan bahwa kematian koroner mendadak meningkat pada musim gugur dan musim semi, pada hari yang berbeda dalam seminggu, seiring dengan perubahan tekanan atmosfer dan aktivitas geomagnetik. Kombinasi beberapa faktor tersebut menyebabkan peningkatan risiko kematian mendadak beberapa kali lipat.

Kematian jantung mendadak dalam beberapa kasus dapat dipicu oleh stres fisik atau emosional yang tidak memadai, hubungan seksual, konsumsi alkohol, makanan berat, dan iritasi dingin.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Faktor risiko yang ditentukan secara genetik

Beberapa faktor risiko ditentukan secara genetik, yang sangat penting bagi pasien dan anak-anak serta kerabat dekatnya. Sindrom QT panjang, sindrom Brugada, sindrom kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan, displasia ventrikel kanan aritmogenik, fibrilasi ventrikel idiopatik, sindrom kematian bayi mendadak, dan kondisi patologis lainnya terkait erat dengan risiko tinggi kematian mendadak di usia muda.

Baru-baru ini, minat besar telah ditunjukkan pada sindrom Brugada - penyakit yang ditandai dengan usia pasien yang muda, seringnya terjadi sinkop dengan latar belakang serangan takikardia ventrikel, kematian mendadak (terutama saat tidur) dan tidak adanya tanda-tanda kerusakan miokardium organik pada otopsi. Sindrom Brugada memiliki gambaran elektrokardiografi yang spesifik:

• blok cabang berkas kanan;
• elevasi segmen ST spesifik pada sadapan V1-3;
• perpanjangan interval PR yang terputus-putus;
• serangan takikardia ventrikel polimorfik selama sinkop.

Pola elektrokardiografi yang khas biasanya terekam pada pasien sebelum timbulnya fibrilasi ventrikel. Selama tes dengan latihan fisik dan tes obat dengan simpatomimetik (isadrine), manifestasi elektrokardiografi yang dijelaskan di atas berkurang. Selama tes dengan pemberian obat antiaritmia intravena lambat yang menghalangi aliran natrium (ajmaline dengan dosis 1 mg/kg, novocainamide dengan dosis 10 mg/kg atau flecainide dengan dosis 2 mg/kg), tingkat keparahan perubahan elektrokardiografi meningkat. Pemberian obat-obatan ini pada pasien dengan sindrom Brugada dapat menyebabkan timbulnya takiaritmia ventrikel (hingga fibrilasi ventrikel).

Morfologi dan patofisiologi serangan jantung mendadak

Manifestasi morfologi serangan jantung mendadak pada pasien penyakit jantung iskemik:

• aterosklerosis stenotik pada arteri koroner jantung;
• trombosis arteri koroner;
• hipertrofi jantung dengan pelebaran rongga ventrikel kiri;
• infark miokard;
• kerusakan kontraktur pada kardiomiosit (kombinasi kerusakan kontraktur dengan fragmentasi serat otot berfungsi sebagai kriteria histologis untuk fibrilasi ventrikel).

Perubahan morfologi menjadi substrat yang menjadi dasar berkembangnya kematian jantung mendadak. Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung iskemik (90-96% kasus) yang meninggal mendadak (termasuk pasien dengan perjalanan penyakit tanpa gejala), perubahan aterosklerosis yang signifikan pada arteri koroner (penyempitan lumen lebih dari 75%) dan beberapa lesi pada pembuluh koroner (setidaknya dua cabang arteri koroner) ditemukan pada otopsi.

Plak aterosklerotik, yang terletak dominan di bagian proksimal arteri koroner, sering kali rumit, dengan tanda-tanda kerusakan endotel dan pembentukan trombus parietal atau (relatif jarang) trombus yang menyumbat lumen pembuluh darah sepenuhnya.

Trombosis tergolong jarang (5-24% kasus). Wajar saja jika semakin lama rentang waktu antara timbulnya serangan jantung hingga saat kematian, semakin sering terjadi trombus.

Pada 34-82% dari mereka yang meninggal, kardiosklerosis ditentukan dengan lokalisasi jaringan parut yang paling sering di area lokalisasi jalur konduksi jantung (daerah septum posterior).

Hanya 10-15% pasien dengan penyakit jantung iskemik yang meninggal mendadak menunjukkan tanda-tanda makroskopis dan/atau histologis infark miokard akut, karena pembentukan tanda-tanda tersebut secara makroskopis memerlukan waktu setidaknya 18-24 jam.

Mikroskop elektron menunjukkan timbulnya perubahan ireversibel pada struktur seluler miokardium 20-30 menit setelah aliran darah koroner berhenti. Proses ini berakhir 2-3 jam setelah timbulnya penyakit, yang menyebabkan gangguan ireversibel pada metabolisme miokardium, ketidakstabilan listriknya, dan aritmia yang fatal.

Momen pemicu (trigger factor) adalah iskemia miokardium, gangguan pada persarafan jantung, gangguan metabolisme miokardium, dan lain sebagainya. Kematian jantung mendadak terjadi akibat adanya gangguan listrik atau metabolisme pada miokardium,

Sebagai aturannya, perubahan akut pada cabang utama arteri koroner tidak terjadi pada sebagian besar kasus kematian mendadak.

Gangguan irama jantung kemungkinan besar disebabkan oleh terjadinya fokus iskemia yang relatif kecil akibat embolisasi pembuluh darah kecil atau pembentukan bekuan darah kecil di dalamnya.

Timbulnya kematian jantung mendadak paling sering disertai dengan iskemia regional yang parah, disfungsi ventrikel kiri, dan kondisi patogenetik sementara lainnya (asidosis, hipoksemia, gangguan metabolisme, dll.).

Bagaimana kematian jantung mendadak berkembang?

Penyebab langsung kematian jantung mendadak adalah fibrilasi ventrikel (85% dari semua kasus), takikardia ventrikel tanpa denyut nadi, aktivitas listrik jantung tanpa denyut nadi, dan asistol miokard.

Mekanisme pemicu fibrilasi ventrikel pada kematian koroner mendadak dianggap sebagai dimulainya kembali sirkulasi darah di area iskemik miokardium setelah periode iskemia yang panjang (setidaknya 30-60 menit). Fenomena ini disebut fenomena reperfusi miokardium iskemik.

Ada pola yang dapat diandalkan: semakin lama iskemia miokard, semakin sering fibrilasi ventrikel tercatat.

Efek aritmogenik dari pemulihan sirkulasi darah disebabkan oleh pencucian zat-zat yang aktif secara biologis (zat-zat aritmogenik) dari area iskemik ke dalam aliran darah umum, yang menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium. Zat-zat tersebut meliputi lisofosfogliserida, asam lemak bebas, siklik adenosin monofosfat, katekolamin, senyawa peroksida lipid radikal bebas, dll.

Biasanya, pada infark miokard, fenomena reperfusi diamati di bagian perifer di zona peri-infark. Pada kematian koroner mendadak, zona reperfusi memengaruhi area miokardium iskemik yang lebih luas, dan bukan hanya zona perbatasan iskemia.

Tanda-tanda serangan jantung mendadak

Dalam sekitar 25% kasus, kematian jantung mendadak terjadi dengan kecepatan kilat dan tanpa prekursor yang terlihat. Dalam 75% kasus yang tersisa, pertanyaan menyeluruh dari kerabat mengungkapkan adanya gejala prodromal 1-2 minggu sebelum kematian mendadak, yang menunjukkan eksaserbasi penyakit. Paling sering, ini adalah sesak napas, kelemahan umum, penurunan signifikan dalam kinerja dan toleransi aktivitas fisik, palpitasi dan gangguan dalam kerja jantung, peningkatan nyeri jantung atau sindrom nyeri lokalisasi atipikal, dll. Segera sebelum timbulnya kematian jantung mendadak, sekitar setengah dari pasien mengalami serangan angina yang menyakitkan, disertai dengan ketakutan akan kematian yang akan segera terjadi. Jika kematian jantung mendadak terjadi di luar zona pengamatan konstan tanpa saksi, maka sangat sulit bagi dokter untuk menentukan waktu yang tepat dari henti sirkulasi dan durasi kematian klinis.

Bagaimana kematian jantung mendadak dikenali?

Anamnesis terperinci dan pemeriksaan klinis sangat penting dalam mengidentifikasi individu yang berisiko mengalami kematian jantung mendadak.

Riwayat. Kematian jantung mendadak sangat mungkin terjadi pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, terutama mereka yang pernah mengalami infark miokard, mengalami angina pasca-infark atau episode iskemia miokard tanpa rasa sakit, tanda-tanda klinis gagal ventrikel kiri dan aritmia ventrikel.

Metode pemeriksaan instrumental. Pemantauan Holter dan perekaman elektrokardiogram jangka panjang memungkinkan untuk mendeteksi aritmia yang mengancam, episode iskemia miokard, untuk mengevaluasi variabilitas ritme sinus dan dispersi interval QT. Deteksi iskemia miokard, aritmia yang mengancam, dan toleransi terhadap aktivitas fisik dapat dilakukan melalui uji beban: ergometri sepeda, treadmillmetri, dll. Stimulasi listrik atrium melalui elektroda esofagus atau endokardium dan stimulasi terprogram pada ventrikel kanan berhasil digunakan.

Ekokardiografi memungkinkan untuk mengevaluasi fungsi kontraktil ventrikel kiri, ukuran rongga jantung, tingkat keparahan hipertrofi ventrikel kiri, dan untuk mengidentifikasi keberadaan zona hipokinesis miokardium. Skintigrafi miokardium radioisotop dan angiografi koroner digunakan untuk mengidentifikasi gangguan sirkulasi koroner.

Tanda-tanda risiko sangat tinggi terkena fibrilasi ventrikel:

• riwayat episode henti peredaran darah atau kondisi sinkop (berkaitan dengan takiaritmia);
• kematian jantung mendadak dalam riwayat keluarga;
• penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri (kurang dari 30-40%);
• takikardia saat istirahat;
• variabilitas irama sinus rendah pada individu yang pernah mengalami infark miokard;
• potensial ventrikel akhir pada pasien yang pernah mengalami infark miokard.

Bagaimana kematian jantung mendadak dicegah?

Pencegahan serangan jantung mendadak pada orang yang berisiko didasarkan pada dampak terhadap faktor risiko utama:

• aritmia yang mengancam;
• iskemia miokard;
• penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.

Metode pencegahan medis

Cordarone dianggap sebagai obat pilihan untuk pengobatan dan pencegahan aritmia pada pasien dengan gagal jantung dengan berbagai etiologi. Karena ada sejumlah efek samping dengan penggunaan obat ini secara terus-menerus dalam jangka panjang, lebih baik untuk meresepkannya ketika ada indikasi yang jelas, khususnya, aritmia yang mengancam.

Penghambat beta

Efektivitas profilaksis yang tinggi dari obat-obatan ini dikaitkan dengan aksi antiangina, antiaritmia, dan bradikardianya. Terapi konstan dengan beta-blocker umumnya diterima untuk semua pasien pasca-infark yang tidak memiliki kontraindikasi terhadap obat-obatan ini. Preferensi diberikan kepada beta-blocker kardioselektif yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik. Penggunaan beta-blocker dapat mengurangi risiko kematian mendadak tidak hanya pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, tetapi juga pada hipertensi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Antagonis kalsium

Pengobatan profilaksis dengan antagonis kalsium verapamil pada pasien pascainfark tanpa tanda-tanda gagal jantung juga dapat membantu mengurangi angka kematian, termasuk kematian aritmia mendadak. Hal ini dijelaskan oleh efek antiangina, antiaritmia, dan bradikardia dari obat tersebut, yang mirip dengan efek beta-blocker.

Inhibitor enzim pengubah angiotensin membantu memperbaiki disfungsi ventrikel kiri, yang mengurangi risiko kematian mendadak.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Metode perawatan bedah

Jika terdapat aritmia yang mengancam jiwa dan tidak responsif terhadap terapi obat profilaksis, metode penanganan pembedahan diindikasikan (implantasi alat pacu jantung untuk bradiaritmia, defibrilator untuk takiaritmia dan fibrilasi ventrikel berulang, pemotongan atau ablasi kateter jalur konduksi abnormal pada sindrom eksitasi ventrikel prematur, penghancuran atau pembuangan fokus aritmogenik pada miokardium, pemasangan stent dan cangkok pintas aortakoroner untuk penyakit jantung iskemik).

Tidak mungkin mengidentifikasi semua korban potensial kematian mendadak, meskipun ada kemajuan dalam pengobatan modern. Dan tidak selalu mungkin untuk mencegah henti peredaran darah pada pasien dengan risiko henti jantung mendadak yang diketahui tinggi. Dalam kasus ini, metode terpenting untuk memerangi aritmia yang fatal untuk menyelamatkan nyawa pasien adalah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten ketika kematian jantung mendadak terjadi.