Keratitis

Keratitis dan konsekuensinya mencakup 20-25% pasien rawat jalan.

[ 1 ]

Apa penyebab keratitis?

Penyebab keratitis adalah flora jamur bakteri, infeksi virus, faktor fisik dan kimia, reaksi alergi, dan gangguan metabolisme.

Klasifikasi keratitis menurut Bolokonenko dan Gorbel

Keratitis eksogen:

• erosi kornea;
• keratitis traumatis;
• keratitis infeksiosa yang berasal dari bakteri;
• keratitis miologi virus (keratokonjungtivitis epidemik, tukak pada cacar dan cacar air);
• keratitis jamur - keratomycosis;
• keratitis yang disebabkan oleh konjungtivitis, penyakit kelopak mata, organ lakrimal, kelenjar meibolik, keratitis pada lagoftalmus, keratitis meibolik.

Keratitis endogen:

• menular: sifilis, tuberkulosis, malaria, brucellosis, kusta;
• neurogenik (neuroparalitik, herpetik, erosi kornea berulang - dapat terjadi dengan luka bakar);
• vitamin - untuk kekurangan vitamin A, B1, B2, C;
• keratitis dengan etiologi yang tidak diketahui (keratitis filamen, keratitis rosacea).

Gejala keratitis

Penyakit radang kornea - keratitis. Keunikan struktur kornea dan tidak adanya pembuluh darah dapat menjelaskan sejumlah gejala subjektif dan objektif.

Bila proses peradangan dari berbagai etiologi, baik yang berasal dari eksogen maupun endogen, berkembang di dalamnya. Sebagai respons terhadap iritasi, gejalanya adalah fotofobia, lakrimasi, dan blefarosis, sensasi benda asing di bawah kelopak mata. Inilah yang disebut sindrom kornea, yang merupakan mekanisme perlindungan mata yang penting, yang melibatkan pektinat dan kelenjar lakrimal karena persarafan yang kompleks.

Jika iritasi kornea disebabkan oleh setitik kotoran, maka air mata akan membilas benda asing tersebut, membersihkan luka dan mendisinfeksinya berkat lisozim yang terkandung dalam cairan ini.

Setelah benda asing dikeluarkan, lakrimasi berhenti, fotofobia berkurang, tetapi mungkin timbul sensasi benda asing, di bawah kelopak mata - cacat pada epitel karena kekasaran permukaan kornea.

Keluhan tentang kebutaan di mata muncul dengan erosi permukaan kornea. Keluhan ini dapat menjalar ke seluruh separuh kepala.

Selama pemeriksaan objektif pada mata yang terinfeksi, gejala-gejala keratitis berikut terdeteksi: kerusakan mata (injeksi perikornea pada pembuluh darah), infiltrasi inflamasi (fokal atau difus), perubahan pada semua sifat kornea di area peradangan dan pertumbuhan ke dalam pembuluh darah yang baru terbentuk.

Injeksi vaskular perikornea merupakan gejala awal dan konstan dari peradangan kornea yang disebabkan oleh iritasi pembuluh darah dalam jaringan lengkung marginal. Gejala ini muncul sebagai lingkaran merah muda kebiruan di sekitar kornea. Kemerahan selalu menyebar. Pembuluh darah individual tidak terlihat bahkan dengan biomikroskopi. Bergantung pada ukuran peradangan, injeksi vaskular perikornea dapat mengelilingi kornea di semua sisi atau hanya muncul di lokasi kerusakan kornea. Dalam kasus yang parah, warnanya menjadi biru-ungu. Injeksi perikornea dapat disertai dengan iritasi pembuluh darah konjungtiva, kemudian terjadi hiperemia campuran pada bola mata.

Tahap pertama dari proses peradangan pada kornea dimulai dengan infiltrasi dan sering kali bersifat fokal. Infiltrat dapat ditemukan di area mana pun dan pada kedalaman yang berbeda serta dapat memiliki bentuk yang berbeda (garis bulat teratur dalam bentuk titik, koin, cakram, atau cabang pohon). Karena pembengkakan jaringan di sekitarnya pada fase akut peradangan, batas fokus peradangan tidak jelas.

Warna infiltrat bergantung pada komposisi selulernya. Jika lesi tidak diinfiltrasi dengan baik oleh leukosit, warnanya abu-abu. Ketika infiltrasi purulen meningkat, lesi memperoleh warna kekuningan atau warna kuning. Biasanya, kornea halus, berkilau, transparan, bulat dan sangat sensitif. Di area lesi inflamasi, semua sifat kornea berubah: permukaan menjadi tidak rata, kasar karena pembengkakan dan pengelupasan epitel, kilau cermin menghilang, dan transparansi terganggu. Dalam proses jaringan parut pada defek kornea yang besar, kebulatan permukaan hilang. Sensitivitas kornea menurun, hingga tidak ada sama sekali. Pada penyakit alergi-toksik, sensitivitas dapat meningkat. Perubahan sensitivitas kornea dapat dicatat tidak hanya pada pasien, tetapi juga pada mata lainnya.

Beberapa hari setelah timbulnya peradangan, pembuluh darah tumbuh ke arah infiltrat. Pada tahap pertama, pembuluh darah berperan positif karena mempercepat penyembuhan kornea. Namun, kemudian, meskipun sebagian pembuluh darah menjadi kosong, pembuluh darah tersebut menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang signifikan. Dengan infiltrat yang terletak di permukaan, pembuluh darah konjungtiva berwarna merah cerah melintasi batas limbus, bercabang seperti pohon, dan diarahkan ke infiltrat di bawah epitel (neovaskularisasi superfisial). Proses peradangan yang menembus jaringan kornea secara mendalam disertai dengan pertumbuhan pembuluh darah sklera dan episklera. Ini adalah neovaskularisasi kornea yang dalam. Ini memiliki tanda-tanda yang khas. Pembuluh darah dalam melewati lapisan tengah dan dalam stroma, dengan kesulitan memanjang di antara lempeng kornea, tidak bercabang, dan tampak seperti benang. Kecerahan warna dan pola pembuluh darah dikaburkan oleh lapisan tebal lempeng kornea edematous yang terletak di atasnya.

Dalam beberapa kasus, pembuluh darah superfisial dan dalam tumbuh dalam neovaskularisasi campuran kornea.

Tahap kedua dari proses inflamasi di kornea adalah nekrosis jaringan di bagian tengah infiltrat, erosi dan ulserasi permukaan. Jalannya proses pada tahap ini tergantung pada etiologinya, patogenisitas patogen, keadaan tubuh, pengobatan dan faktor-faktor lainnya. Dalam perkembangan keratitis, keadaan kekebalan umum dan lokal sangat penting. Dalam beberapa kasus, ulkus kornea mungkin terbatas pada zona lesi primer, pada kasus lain ia dengan cepat menyebar dalam dan lebar dan dalam beberapa jam dapat melelehkan seluruh kornea. Bagian bawah ulkus mungkin bersih atau ditutupi dengan eksudat purulen, tepi ulkus - halus atau bengkak, menyusup. Kehadiran satu tepi yang terkikis dengan vesikel yang menjorok menunjukkan perkembangan proses.

Saat massa nekrotik ditolak, dasar dan tepi ulkus dibersihkan, periode regresi dimulai, proses inflamasi beralih ke tahap ketiga: neovaskularisasi kornea meningkat, tepi ulkus dihaluskan, dasar mulai terisi jaringan parut keputihan. Munculnya kilau cermin menunjukkan dimulainya proses epitelisasi.

Hasil keratitis tidaklah sama. Kedalaman penyebaran proses inflamasi sangatlah penting.

Erosi superfisial dan infiltrat yang tidak mencapai membran Bowman sembuh tanpa meninggalkan bekas. Setelah penyembuhan infiltrat yang lebih dalam, terbentuklah cacat berupa faset dengan ukuran dan kedalaman yang bervariasi. Bagian bawahnya ditutupi oleh jaringan parut jaringan ikat dengan kepadatan dan kedalaman yang bervariasi. Ketajaman penglihatan bergantung pada lokasi bekas luka. Setiap kekeruhan tidak memengaruhi ketajaman penglihatan dan hanya merupakan cacat kosmetik. Bekas luka yang terletak di tengah selalu menyebabkan penurunan penglihatan. Ada tiga jenis kekeruhan: awan, bintik, leukoma,

Awan adalah kekeruhan tipis, tembus cahaya, terbatas, berwarna keabu-abuan, dan tidak terlihat oleh mata telanjang. Namun, jika awan berada tepat di tengah kornea, penglihatan akan sedikit terganggu.

Bercak adalah kekeruhan yang lebih padat, terbatas, dan berwarna keputihan. Bercak ini terlihat selama pemeriksaan luar. Kekeruhan seperti itu menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang signifikan.

Leukoma adalah jaringan parut padat, tebal, buram, dan berwarna putih pada kornea. Kondisi ini menyebabkan penurunan tajam ketajaman penglihatan, hingga dan termasuk hilangnya penglihatan objek secara total, tergantung pada ukuran leukoma dan hubungannya dengan area pupil.

Ulkus yang dalam dapat melelehkan kornea hingga ke membran elastis internal. Kornea tetap transparan, tetapi di bawah pengaruh tekanan intraokular, kornea menonjol ke depan dalam bentuk gelembung. Hernia membran descement seperti itu tidak hanya mengganggu penglihatan, tetapi juga menimbulkan risiko perforasi kornea. Perforasi ulkus biasanya berakhir dengan pembentukan leukoma kasar yang menyatu dengan iris. Ketika cairan intraokular mengalir keluar, iris bergeser ke lubang perforasi dan menyumbatnya. Bilik mata depan mengecil atau tidak ada. Fusi iris dengan kornea disebut sinekia anterior. Selanjutnya, hal itu dapat menyebabkan perkembangan glaukoma sekunder. Jika iris terjepit di lubang yang berlubang, hal itu dapat mengganggu pembentukan jaringan parut yang padat, sehingga mengakibatkan fistula kornea.

Di bawah pengaruh peningkatan tekanan intraokular, bintik-bintik buram yang menipis, menyatu dengan iris, dapat meregang, membentuk tonjolan di atas permukaan kornea - stafiloma.

Konsekuensi keratitis menjadi lebih parah jika proses peradangan menyebar ke sklera, iris, dan badan siliaris.

Diagnosis Keratitis

Diagnosis keratitis pada sebagian besar kasus tidak menimbulkan kesulitan. Kornea dapat diakses untuk pemeriksaan, sehingga tidak diperlukan pemeriksaan yang rumit, selain itu, keratitis memiliki gejala subjektif dan objektif yang khas. Jauh lebih sulit untuk menentukan etiologi prosesnya. Untuk tujuan ini, metode laboratorium khusus digunakan untuk mengonfirmasi atau menyingkirkan penyebab proses inflamasi, yang ditetapkan berdasarkan karakteristik perjalanan klinis keratitis.

Injeksi pembuluh darah perikornea yang dikombinasikan dengan sindrom kornea selalu menunjukkan adanya peradangan di segmen anterior mata. Perlu dilakukan diagnosis banding antara keratitis dan iridosiklitis. Jika tidak ada kekeruhan pada kornea, kornea halus, berkilau, bulat dan sensitivitasnya tidak terganggu, keratitis dikecualikan. Lebih sulit untuk mengetahui apakah ada keratitis di mata ini. Kekeruhan lama berbeda dari fokus peradangan baru karena memiliki batas yang jelas, tidak menonjol, tetapi, sebaliknya, bisa lebih tipis dari area kornea di sekitarnya, memiliki permukaan halus dan berkilau, ditembus oleh pembuluh darah yang lamban dan setengah kosong, tidak ada injeksi pembuluh darah perikornea.

Gejala diagnostik diferensial yang penting dari keratitis adalah berkurangnya sensitivitas pada area kornea yang sehat dan pada mata lainnya. Hal ini menunjukkan adanya keratitis herpes atau neurogenik. Keratitis yang disebabkan oleh berbagai faktor eksogen ditandai dengan onset akut dengan kerusakan wajib pada lapisan superfisial kornea, nekrosis infiltrat, pembentukan erosi dan ulkus kornea dengan berbagai kedalaman dan panjang, oleh karena itu, keratitis eksogen disebut superfisial dalam beberapa klasifikasi. Tidak seperti eksogen, peradangan kornea endogen ditandai dengan perjalanan yang lebih lambat dan berkepanjangan. Infiltrasi dapat bersifat difus atau terlokalisasi, terutama terletak di lapisan dalam. Lapisan superfisial tidak mengalami ulserasi. Keratitis semacam itu disebut dalam.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]