Pengaburan progresif: penyebab, gejala, diagnosis

Berbeda dengan pingsan, stroke hemoragik, atau epilepsi, yang menyebabkan kesadaran tiba-tiba terganggu, gangguan kesadaran yang berkembang perlahan hingga koma merupakan ciri khas penyakit seperti keracunan eksogen dan endogen, proses pendudukan ruang intrakranial, lesi inflamasi pada sistem saraf, dan, yang lebih jarang, penyebab lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab utama dari pengaburan kesadaran progresif:

1. Keracunan eksogen
2. Proses pendudukan ruang intrakranial
3. Trombosis sinus serebral dan stroke
4. Iskemia serebral difus
5. Ensefalitis, meningitis
6. Ensefalopati Wernicke
7. Status epileptikus (kejang parsial sederhana dan kompleks)
8. Gangguan Metabolisme
9. Peningkatan viskositas darah (dehidrasi)

Keracunan eksogen

Tidak diragukan lagi, penyebab paling umum dari kesadaran yang semakin kabur (stupor, sopor, koma) adalah keracunan. Peningkatan gejala dan tingkat keparahannya disebabkan oleh penyerapan zat beracun (termasuk obat atau alkohol) dan dosis kumulatifnya yang terus-menerus. Keberadaan dan sifat respons terhadap rangsangan eksternal menentukan kedalaman hilangnya kesadaran. Pasien mungkin memiliki gerakan mata mengambang yang lambat, yang mungkin konsensual atau non-konsensual. Refleks oculocephalic, yaitu, refleks pengalihan mata ke sisi yang berlawanan dengan labirin yang terstimulasi selama rotasi pasif kepala pasien di bidang lateral atau vertikal, mungkin tidak ada. Refleks ocullocaloric (nistagmus ke sisi yang berlawanan dengan sisi labirin yang terstimulasi) mungkin tidak ada. Pupil menyempit, fotoreaksi pupil biasanya dipertahankan. Saat koma berlanjut, pupil melebar dan fotoreaksi hilang. Fenomena kekakuan deserebrasi dapat diamati pada ekstremitas. Seiring dengan perkembangan gangguan kesadaran, hipotonia otot, arefleksia (koma atonik) dan gangguan kritis fungsi vital (sirkulasi dan pernapasan) berkembang. Dinamika gejala seperti itu menunjukkan disfungsi progresif (penghambatan) sistem utama batang otak.

Tidak adanya tanda klinis aktivitas fungsional otak (tidak adanya pernapasan spontan, hilangnya kemampuan termoregulasi, hilangnya semua refleks serebral - kornea, batuk, okulokardial, okulovestibular, fotoreaksi pupil, menelan) biasanya (tetapi tidak selalu) menunjukkan kerusakan ireversibel, didefinisikan sebagai koma ekstrem dan dianggap sebagai salah satu kriteria keadaan mati otak. Kriteria diagnostik mati otak juga mencakup keheningan biolistrik otak (garis isoelektrik pada EEG); tidak adanya aliran darah otak (fenomena pseudotrombosis pada angiografi karotis dan vertebra); tidak adanya perbedaan oksigen arteri dan vena serebral.

Beberapa kriteria di atas (khususnya, keheningan bioelektrik otak, tidak adanya refleks serebral, pernapasan spontan, dan termoregulasi) tidak cukup untuk mendiagnosis kematian otak jika pasien telah dirawat dengan hipotermia atau jika keadaan koma disebabkan oleh keracunan dengan obat penenang. Dalam kasus ini, pemulihan fungsi otak dimungkinkan bahkan setelah tinggal cukup lama (berjam-jam) dalam keadaan yang sesuai dengan karakteristik klinis koma ekstrem. Karena kondisi ini tidak ireversibel, maka kondisi ini didefinisikan sebagai koma dengan hilangnya fungsi vegetatif dan tidak dianggap sebagai indikator kematian otak.

Intoksikasi sebagai penyebab gangguan kesadaran harus dipertimbangkan jika tidak ada kemungkinan faktor etiologi lain dari pingsan atau koma.

Tanpa studi tambahan, diagnostik keracunan seringkali tidak mungkin dilakukan. Neuroimaging dan sonografi Doppler transkranial tidak menunjukkan adanya perubahan patologis. Dalam kasus overdosis barbiturat dan benzodiazepin, EEG merekam aktivitas beta yang dominan; dalam kasus keracunan dengan obat lain, perubahan difus dalam aktivitas listrik otak terdeteksi. Studi elektrofisiologi ini hanya mengungkapkan disfungsi struktur kortikal dan batang. Berguna untuk mencari jejak zat atau obat yang dikonsumsi di kantong pakaian, di tempat penyimpanan obat, di meja nakas, dll. Metode diagnostik utama adalah tes darah dan urin untuk zat beracun; jika ada alasan yang cukup untuk mencurigai keracunan, diuresis paksa, pemberian antidot, dan hemodialisis digunakan.

Proses pendudukan ruang intrakranial

Adanya gejala kerusakan otak fokal menunjukkan kemungkinan adanya proses volumetrik intrakranial (tumor, hematoma, abses). Penyebab kesadaran kabur mungkin karena pecahnya pembuluh darah yang memberi makan tumor, atau peningkatan edema serebral, atau pelanggaran aliran keluar vena. Informasi anamnesis yang menunjukkan kemungkinan patologi otak mungkin tidak ada, dan edema diskus optikus tidak selalu diamati. EEG mengungkapkan perubahan fokal dan difus dalam aktivitas listrik. Tusukan lumbal dikaitkan dengan risiko - ada kemungkinan untuk melanggar lobus temporal atau menjepit otak kecil ke dalam foramen magnum dan menekan batang otak.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan studi neuroimaging atau angiografi serebral.

Trombosis sinus serebral dan stroke

Dalam kasus yang jarang terjadi, kesadaran yang kabur secara progresif mungkin merupakan satu-satunya gejala trombosis sinus serebral. Timbulnya penyakit ini bisa akut, subakut, atau progresif kronis. Dalam kebanyakan kasus, gejala pertama adalah kejang epilepsi dan mono- atau hemiparesis. Jika gejala-gejala ini terjadi selama persalinan, trombosis sinus vena adalah diagnosis yang paling mungkin. Namun, kasus trombosis "spontan" tidak jarang terjadi, dalam hal ini diagnosis klinis langsung menjadi sangat rumit. Pleositosis eritrosit dapat dideteksi dalam cairan serebrospinal (yang, sebagai aturan, menimbulkan asumsi yang salah tentang perdarahan subaraknoid).

Penyebab trombosis aseptik pada sinus besar otak: kehamilan dan masa pascapersalinan, penyakit Behcet, lupus eritematosus sistemik, penggunaan kontrasepsi oral, polisitemia, sindrom antifosfolipid, defisiensi antitrombin III, protein C, anemia hemolitik, cedera otak traumatis, tumor otak, dehidrasi berat, oklusi arteri serebral.

Penyebab trombosis septik: infeksi umum dan lokal, penyakit telinga, tenggorokan, hidung, gigi; furunkel wajah, abses otak, osteomielitis, pneumonia, endometritis pascapersalinan, kondisi septik.

Diagnosis banding trombosis sinus dural dilakukan dengan gangguan sirkulasi arteri serebral, tumor otak, meningoensefalitis, dan eklampsia.

Stroke hemoragik sering kali disertai dengan perkembangan koma yang cepat (kadang-kadang seketika), tetapi penurunan kondisi yang lambat (subakut) dan peningkatan gejala neurologis mungkin terjadi. Hemisyndrome, tanda piramida bilateral, sindrom meningeal, dan kerusakan saraf kranial terungkap. Seperti stroke iskemik, semua kecelakaan serebrovaskular lainnya lebih umum terjadi pada usia dewasa dan tua serta berkembang dengan latar belakang faktor risiko yang diketahui.

Diagnosis didasarkan pada studi neuroimaging atau angiografi, dengan perhatian khusus pada kecepatan aliran darah dan visualisasi sinus selama fase akhir gelombang nadi. Jika diagnosis trombosis sinus dikonfirmasi, studi terperinci tentang sistem hemostasis wajib dilakukan.

Metode neuroimaging sangat membantu dalam diagnosis ("tanda delta" pada CT: zat kontras yang mengelilingi sinus yang mengalami trombosis membentuk bentuk A, menyerupai huruf Yunani delta).

Iskemia serebral difus

Iskemia serebral difus yang terkait dengan anoksia pada blok atrioventrikular atau fibrilasi ventrikel, atau, misalnya, dengan keracunan karbon monoksida, dapat menyebabkan kondisi yang semakin memburuk. Untuk diagnosis, anamnesis yang menunjukkan penyakit jantung, analisis gejala klinis, dan EKG penting.

Ensefalitis, meningitis

Diagnosis ensefalitis pada fase akut sering kali sulit. Penting untuk mempertimbangkan keberadaan dua jenis ensefalitis. Ensefalitis pasca infeksi (ensefalomielitis) biasanya berkembang setelah infeksi virus yang tidak jelas, biasanya memengaruhi saluran pernapasan dan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ensefalitis ini memanifestasikan dirinya terutama melalui gejala serebral umum, yang paling mencolok adalah kelesuan, kejang epilepsi umum, dan perlambatan aktivitas EEG yang menyebar tanpa atau dengan sedikit perubahan fokal. Gejala neurologis bervariasi dan mencerminkan lokasi lesi yang dominan. Tanda-tanda demielinasi mendominasi.

Tidak seperti ensefalitis pasca infeksi, ensefalitis virus akut melibatkan kerusakan fokal pada jaringan otak di salah satu hemisfer oleh agen virus, yang memanifestasikan dirinya (selain kesadaran yang kabur secara progresif) dengan gejala fokal, seperti afasia atau hemiplegia. Kami tidak mempertimbangkan infeksi virus yang lambat di sini.

Semua ensefalitis virus ditandai dengan serangan akut dan demam. Manifestasi klinis sebagian besar ensefalitis virus meliputi sakit kepala, demam, perubahan tingkat kesadaran, disorientasi, gangguan bicara dan perilaku, serta tanda-tanda neurologis seperti hemiparesis atau kejang epilepsi. Gejala-gejala ini membedakan ensefalitis virus dari meningitis virus, yang biasanya hanya disertai kekakuan leher, sakit kepala, fotofobia, dan demam. Beberapa virus memiliki tropisme untuk jenis sel tertentu di otak (virus polio lebih suka menyerang neuron motorik; virus rabies menyerang neuron sistem limbik; kerusakan neuron kortikal menyebabkan kejang epilepsi dan gejala fokal; herpes simpleks terutama menyerang lobus temporal (afasia, anosmia, kejang temporal, gejala fokal lainnya). Situasi epidemiologi dapat membantu dalam mengidentifikasi sifat virus. Pleositosis (terutama sel mononuklear) dan peningkatan kandungan protein biasanya terdapat dalam cairan serebrospinal. Terkadang cairan serebrospinal mungkin normal. EEG dan MRI mengungkapkan perubahan fokal di otak. Studi serologis cairan serebrospinal pada periode akut tidak selalu membantu dalam diagnosis.

Diagnosa Meningitis

Diagnosis meningitis tidak terlalu sulit. Pada gambaran klinis ketidaksadaran, sindrom meningeal mendominasi. Analisis cairan serebrospinal memecahkan hampir semua masalah diagnostik.

Ensefalopati Wernicke

Kemunculan akut atau subakut dari gangguan pupil pada pasien seperti dilatasi pupil yang tidak merata dengan fotoreaksi yang terganggu akan memudahkan pengenalan ensefalopati Wernicke. Diagnosis dipastikan dengan munculnya gangguan okulomotor, ataksia, nistagmus, dan kebingungan. Gejala-gejala ini muncul karena kerusakan pada otak tengah. Pada stadium penyakit ini, hanya sedikit gangguan kesadaran yang diamati, karena sistem retikuler pengaktif belum rusak secara signifikan. Hampir semua pasien memiliki tanda-tanda klinis penyalahgunaan alkohol kronis: penyakit kuning ringan pada integumen, varises, tremor jari, hilangnya refleks Achilles. Anamnesis objektif yang dikumpulkan dari kerabat atau kenalan pasien penting dilakukan.

Status epileptikus (kejang parsial sederhana dan kompleks)

Dalam serangkaian kejang epilepsi parsial (sederhana atau kompleks), pengaburan kesadaran progresif mungkin tidak terjadi. Kondisi ini dibahas dalam bab ini karena momen perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran mungkin luput dari perhatian dokter, dan dokter mungkin hanya mencatat penurunan progresif dalam kondisi tersebut. Sindrom epilepsi sangat jarang muncul dengan status epileptikus; jika dokter mengetahui bahwa pasien memiliki riwayat kejang epilepsi, maka diagnosis status epileptikus seharusnya tidak menimbulkan kesulitan. Gejala utamanya adalah kejang dan gerakan stereotip yang khas. Dalam kasus status epileptikus pada kejang parsial sederhana, ini adalah kedutan mata nistagmoid ke atas pada frekuensi sekitar 3 per detik dan, kadang-kadang, kontraksi otot-otot wajah. Pada kejang parsial kompleks, gerakan mengunyah atau menelan yang terkenal dan/atau gerakan stereotip yang dilakukan oleh kedua tangan diamati, kadang-kadang vokalisasi. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil studi EEG: periode aktivitas gelombang lonjakan umum dengan frekuensi 3 per detik atau kompleks gelombang akut-gelombang lambat bilateral di sadapan temporal terekam. Meskipun kondisi ini berkembang secara akut, jika tidak ada bantuan yang diberikan karena suatu alasan, status epilepsi dapat menyebabkan edema serebral progresif dan kematian pasien.

Gangguan Metabolisme

Manifestasi klinis gangguan metabolik sangat tidak spesifik, dan diagnosisnya hanya mungkin dilakukan dengan berbagai macam tes laboratorium. Penyebab yang paling umum adalah hiperglikemia (diabetes melitus), dengan bentuk hiperosmolar lebih umum daripada bentuk ketoasidosis. Jika diabetes melitus tidak termasuk, konsultasi dengan terapis dan skrining untuk gangguan metabolik lainnya (uremia, gagal hati, dll.) diperlukan.

Peningkatan viskositas darah (dehidrasi)

Seringkali, pasien lanjut usia yang tidak mendapatkan perawatan yang memadai dirawat di rumah sakit pada tahap kesadaran yang semakin kabur, yang berkembang sebagai akibat dari dehidrasi. Hal ini mungkin terjadi, misalnya, pada pasien yang menderita demensia - mereka mungkin lupa minum. Namun, sindrom ini dapat berkembang tidak hanya pada pasien di rumah. Seorang ahli saraf dapat menghadapi situasi seperti itu di rumah sakit bedah, ketika pada periode pascaoperasi pasien yang menjalani nutrisi parenteral tidak menerima cukup cairan. Penggunaan diuretik yang berlebihan pada pasien lanjut usia, terutama yang menderita diabetes (kadang-kadang tidak dikenali), selalu penuh dengan kemunduran kondisi.

Kemunduran kesadaran yang progresif dapat disebabkan oleh penyakit somatik lainnya (gagal jantung, pneumonia), yang biasanya disertai dengan gambaran klinis yang khas dan hasil pemeriksaan paraklinis yang sesuai (EKG, rontgen dada, dll.).