Koma hati.

Koma hepatik merupakan kondisi paling parah yang didiagnosis pada ensefalopati hepatik (HE). HE dipahami sebagai keseluruhan spektrum gangguan neuropsikiatri yang berkembang akibat insufisiensi hepatoseluler atau pengalihan darah portosistemik.

Bagaimana koma hepatik berkembang?

Dalam patogenesis ensefalopati dan koma hepatik, terdapat dua mekanisme utama yang dibedakan: efek neurotoksin endogen dan ketidakseimbangan asam amino, yang menyebabkan perkembangan edema dan gangguan fungsional astrosit. Di antara neurotoksin, amonia sangat penting, terbentuk ketika sintesis urea dan glutamin di hati menurun, serta selama pengalihan darah portosistemik. Amonia yang tidak terionisasi menembus BBB ke dalam otak, menghambat sintesis ATP, dan merangsang pengangkutan asam amino aromatik. Perubahan ini menyebabkan peningkatan afinitas reseptor serotonin 5-HT1 postsinaptik.

Ketidakseimbangan asam amino ditandai dengan peningkatan kadar asam amino aromatik (fenilalanin, tirosin) dalam darah dan penurunan kadar asam amino dengan rantai samping bercabang (valin, leusin, isoleusin). Penetrasi asam amino aromatik ke dalam otak menyebabkan pembentukan pemancar palsu yang secara struktural mirip dengan norepinefrin dan dopamin (beta-feniletanolamin dan oktopamin).

Gejala koma hepatik

Tanda klinis koma hepatik adalah hilangnya kesadaran dan reaksi terhadap sinyal suara, rangsangan nyeri, serta hilangnya respons pupil terhadap cahaya.

Pengobatan koma hepatik

Perawatan non-obat

Pasien dengan gagal hati dianjurkan untuk mengikuti diet dengan pembatasan protein hingga 0,6 g/kg per hari untuk mengurangi pembentukan amonia dan memastikan nilai energi yang cukup [130-150 kkal/(kg x hari)]. Kepatuhan terhadap anjuran medis menyebabkan penurunan intensitas proses katabolik dan, akibatnya, penurunan tingkat keparahan hiperamonemia.

Bila tidak terdapat kontraindikasi terhadap nutrisi enteral (tidak terdapat perdarahan gastrointestinal dan varises esofagus derajat IV), digunakan pemberian campuran melalui tabung (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic dan beberapa lainnya).

Nutrisi parenteral harus mencakup larutan yang mengandung asam amino rantai cabang (misalnya, aminosteryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Pengobatan medis untuk koma hepatik

Dasar pengobatan koma hepatik adalah penerapan serangkaian tindakan terapeutik umum yang ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh, dan mengonsumsi obat yang mengurangi pembentukan amonia, meningkatkan netralisasi dan pengikatannya.

Laktulosa merupakan obat yang paling dikenal dan banyak digunakan yang membantu mengurangi pembentukan amonia di usus besar (untuk petunjuk, lihat pengobatan ensefalopati hepatik). Jika tidak memungkinkan untuk memberikan obat secara oral, enema laktulosa diresepkan 1-2 kali sehari (dosis untuk enema dan pemberian oral sama). Satu bagian sirup laktulosa ditambahkan ke tiga bagian air.

Obat antibakteri spektrum luas dalam dosis terapi standar diresepkan untuk mengurangi pembentukan racun, termasuk amonia, di usus besar.

Ornithine aspartate (OA) (hepa-merz) dan ornithine-a-ketoglutarate (ornithine-a-KG) meningkatkan detoksifikasi amonia di hati. Hepa-merz diresepkan dengan dosis 2-6 g/hari secara intramuskular atau 2-10 g/hari secara intravena melalui aliran jet, atau 10-50 g/hari secara intravena melalui infus (obat diencerkan terlebih dahulu dalam 500 ml larutan infus, laju infus maksimum adalah 5 g/jam).

Natrium benzoat mengikat amonia dalam darah untuk membentuk asam hipurat dan mengaktifkan pertukaran glutamat dengan benzoat dalam hepatosit perivaskular. Obat ini diresepkan secara oral dengan dosis 250 mg/kg per hari, untuk orang dewasa 2-5 g/hari dalam 3-6 dosis. Natrium fenilasetat, yang juga memiliki kemampuan untuk mengikat amonia, sering digunakan sebagai tambahan dengan dosis 250 mg/kg per hari dalam 3-6 dosis, dosis maksimum obat adalah 100 ml.

Flumazenil mengurangi proses penghambatan pada sistem saraf pusat. Pada koma hepatik, obat diberikan secara intravena dengan aliran jet pada dosis 0,2-0,3 mg, kemudian melalui infus dengan kecepatan 5 mg/jam, diikuti dengan transisi ke pemberian oral dengan dosis 50 mg/hari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]