Sopor dan koma

Kesadaran Sopor dan koma karena gangguan disfungsi kedua belahan otak atau sistem retikuler yang menaik. Sopor adalah keadaan tidak aktif, dari mana pasien dapat ditarik hanya untuk waktu yang singkat dengan stimulasi berulang yang intensif. Koma adalah keadaan yang tidak aktif, dimana pasien tidak dapat ditarik dengan stimulasi. Penyebabnya mungkin bersifat organik lokal dan fungsional serebral (sering metabolik). Diagnosis dibuat sesuai data klinis; Untuk mengetahui penyebabnya, diperlukan pemeriksaan laboratorium dan neuroimaging. Pengobatan adalah stabilisasi kondisi yang mendesak dan efek yang ditargetkan pada penyebabnya. Dengan soporrus atau koma yang berkepanjangan, terapi pemeliharaan mencakup gerakan pasif dalam volume pergerakan di semua sendi, nutrisi enteral, dan profilaksis dari luka tekanan. Prognosis tergantung pada penyebabnya.

Untuk keadaan terjaga, operasi penuh dari belahan otak dan mekanisme sistem reticular activating reticular (VARS) - jaringan ikatan nuklir yang luas di bagian atas jembatan, otak tengah dan bagian belakang otak interstisial diperlukan.

Apa yang menyebabkan soporis dan siapa?

Senyawa atau koma berakibat pada berbagai gangguan organik dan fungsional di SSP. Penekanan kesadaran terjadi karena disfungsi VARS atau kedua belahan otak; Kekalahan dari satu belahan otak mengarah pada perkembangan defisit neurologis yang parah, tapi tidak koma. Dengan kekalahan yang lebih berat, si sopor mengalami koma, dan koma menjadi otak kematian. Antara lain bentuk gangguan kesadaran delirium (sering ditandai dengan eksitasi daripada keterbelakangan), sinkop dan serangan kejang; Dalam dua kasus terakhir, hilangnya kesadaran tidak berumur pendek.

Lesi organik menyebabkan perkembangan sopor atau koma dengan penghancuran mekanis langsung VARS atau secara tidak langsung melalui efek massa (kompresi, perpindahan) dan / atau edema. Lesi fokal masif satu sisi di belahan bumi (misalnya, infark serebral di baskom arteri serebral kiri) tidak mengganggu kesadaran jika belahan bumi yang berlawanan belum dikompromikan atau bengkak. Infark pada bagian atas batang sesuai dengan tingkat lesi memberikan derajat soporus atau koma yang berbeda.

Penyebab umum soporias dan koma

Penyebab	Contoh
Pelanggaran struktural	Aneurisma pecah dan perdarahan subarachnoid Brain Abscess Brain Tumor Trauma kulius (memar, pecah, hancurnya otak, epidural atau hematoma subdural) Hidrosefalus (akut) Infark atau perdarahan di bagian atas batang otak
Gangguan yang membaur	Vaskulitis dengan keterlibatan SSP Persiapan dan toksin (misalnya barbiturat, karbon monoksida, etil dan metil alkohol, opioid) Hipotermia Infeksi (meningitis, ensefalitis, sepsis) Kelainan metabolik (misalnya ketoasidosis diabetes, koma hati, hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, uremia)

Pada patogenesis soporus dan koma, hipoksia dan iskemia serebral sering disertakan. Gangguan mental (misalnya mutisme) dapat meniru gangguan kesadaran, namun biasanya dibedakan dari pembius atau koma sejati dalam pemeriksaan fisik dan neurologis.

Sindroma usus. Setelah masa kanak-kanak, tengkorak itu sulit, sehingga formasi tebal intrakranial atau edema serebral menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dipenuhi tonjolan jaringan otak melalui bukaan alami tulang tengkorak atau dura mater.

Dalam kasus sayap transgenik (dengan keterlibatan kait para-hippocampal gyrus), lobus temporal menonjol melampaui tepi nematoda otak serebelum (sebuah struktur menyerupai tenda, tempat lobus temporal biasanya berada). Hook - tepi medial lobus menonjol - menekan pada otak tengah dan bagian atas batang, memprovokasi iskemia dan infark jaringan yang membentuk VARS. Penjepitan kedua lobus temporal (wedge tengah) biasanya berhubungan dengan formasi volumetrik bilateral atau edema yang menyebar dan menyebabkan kompresi simetris pada otak tengah dan batang tubuh.

Peradangan amandel serebelum dikaitkan dengan formasi volumetrik infra-atau supratentorial (jarang). Amandel serebelum, saat ditorehkan ke foramen oksipital besar, peras batang otak dan blok aliran cairan serebrospinal, menyebabkan hidrosefalus akut. Irisan dan di bawah sarang, dan pada pembukaan oksipital besar mengancam kehidupan pasien.

Dengan dislokasi lateral, gyrle gyrle mengarah ke sabit otak besar.

Gejala koma dan sopor

Iritasi berulang yang menyakitkan tidak dapat membangkitkan pasien koma, dan pasien yang berada dalam konfrontasi, hanya untuk waktu yang singkat. Dengan latar belakang koma, rangsangan hanya menyebabkan gerakan refleks primitif (misalnya, decerebration dan decortication pose).

Diagnosis koma dan soporus

Diagnosis dan stabilisasi kondisinya harus dilakukan secara simultan. Pertama-tama, perlu memastikan patensi saluran udara, menormalkan fungsi respirasi dan sirkulasi. Dengan gerakan pernafasan yang jarang atau saturasi oksigen rendah O ₂ (dengan kriteria oksimetri nadi atau komposisi gas darah arterial) intubasi ditunjukkan. Koreksi hipotensi sangat diperlukan. Tentukan kadar glukosa dalam darah tepi. Pada tingkat rendah glukosa yang diberikan secara intramuskular 100 mg tiamin (untuk mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke) dan 50 ml glukosa 50%. Jika dicurigai overdosis opiat, 2 mg nalokson disuntikkan secara intravena. Pada tanda-tanda trauma pengucilan radiografi, leher distabilkan oleh kerah ortopedi kaku.

Melalui gallop cerebellar terjepit bagian medial dari lobus temporal. Biasa alasan - pembentukan Volume ipsilateral. Terutama terkompresi pasangan saraf ipsilateral III (ekstensi unilateral dan fiksasi pupil, otot mata paresis), arteri serebral posterior (homonim hemianopsia) dan kontralateral batang otak (ipsilateral hemiparesis). Maka gambar kompresi dari otak tengah dan batang, yang merupakan penurunan manifestasi kesadaran, pernapasan abnormal, fiksasi pupil pada posisi tengah, kehilangan okulotsefalicheskogo dan refleks oculo-vestibular (mata tidak bergerak saat Anda memutar kepala dan uji kalori), pengembangan paresis simetris dengan kekakuan deserebrasi atau flaccid paralysis tampaknya Cushing refleks (hipertensi, terutama sistolik dan bradikardia). Offset kedua lobus temporal (impaksi pusat) biasanya berhubungan dengan bentuk volumetrik bilateral dan mengarah ke kompresi simetris dan batang otak tengah gejala sudah dijelaskan.

Peradangan amandel serebelum merupakan konsekuensi dari formasi volume infra-atau supratentorial (kurang sering). Mengikuti pembukaan oksipital besar, amandel serebelum meremas batang otak dan menghalangi arus cairan serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut. Diantaranya: kelesuan, kantuk, sakit kepala, muntah, meningisme, gerakan mata yang tidak bersahabat, tiba-tiba berhenti bernapas dan kerja jantung.

Anamnesis. Gelang identifikasi medis, isi dompet atau dompet bisa berisi informasi yang berguna (misalnya dokumen, obat terlarang). Hal ini diperlukan untuk mewawancarai kerabat, staf SMP, polisi tentang keadaan kejadian (misalnya kejang, sakit kepala, muntah, trauma kepala, minum obat-obatan terlarang), cari tahu situasi di mana pasien ditemukan; kemasan dari makanan, alkohol, obat-obatan, zat-zat narkotika dan toksik harus diperiksa dan disimpan untuk analisis kimia dan kemungkinan bukti fisik. Kerabat harus diwawancarai untuk riwayat infeksi pasien, penyakit jiwa dan penyakit baru-baru ini. Dianjurkan untuk melihat dokumen medis.

Pemeriksaan obyektif. Pemeriksaan kesehatan harus dilakukan dengan tujuan dan efektif. Fitur tambahan dari cedera otak traumatis hematoma paraorbital ( "mata rakun" sinonim "gejala skor"), memar di belakang telinga (Pertempuran tanda) gematotimpanum, mobilitas rahang atas, naso-dan / atau otolikvoreya. Kontraksi jaringan lunak kepala dan lubang peluru masuk kecil seringkali tidak mengganggu. Anda harus memeriksa fundus untuk edema cakram optik, perdarahan dan eksudat. Jika leher bengkok secara pasif (jika terbukti tidak ada trauma!), Kekakuan yang mengindikasikan pendarahan subarachnoid atau meningitis dapat ditentukan. Sampai patah tulang patah (menurut riwayat, pemeriksaan fisik dan sinar-X), tulang belakang leher rahim harus diimobilisasi.

Peningkatan suhu tubuh atau ruam petekial menunjukkan adanya infeksi SSP. Jejak suntikan menimbulkan pertanyaan overdosis obat (misalnya opioid atau insulin). Sebuah lidah yang digigit menyaksikan serangan kejang. Bau khas bisa mengindikasikan keracunan alkohol.

Pemeriksaan neurologis. Bila pemeriksaan neurologis menentukan apakah batang otak rusak atau tidak, dan di mana lesi dilokalisasi di sistem saraf pusat. Keadaan kesadaran, pupil, gerakan mata, pernapasan dan aktivitas motor membantu menentukan tingkat disfungsi SSP.

Mereka berusaha untuk membangunkan pasien terlebih dahulu dengan perintah verbal, kemudian dengan sedikit iritasi dan, akhirnya, oleh rangsangan yang menyakitkan (misalnya, menekan alis, tempat tidur kuku atau tulang dada). Pada skala koma Glasgow, respon terhadap stimulus diperkirakan dengan jumlah poin. Pembukaan mata, serapan dan penarikan anggota badan secara disengaja sebagai respons terhadap stimulus nyeri mengindikasikan tingkat kesadaran gangguan yang relatif ringan. Aktivitas motor asimetris sebagai respons terhadap stimulasi nyeri menunjukkan adanya luka fokal pada belahan otak.

Dengan transisi sopor menjadi rangsangan nyeri koma hanya menyebabkan terbentuknya refleks stereotip. Dekorasi postur tubuh (fleksi dan lengan, peregangan kaki) menunjukkan kerusakan pada belahan otak, termasuk jalur kortikospinalis dengan pelestarian batang otak. Kekakuan decerebrate (leher, punggung, tungkai tidak menempel, dikepang rahang) melibatkan kekalahan bagian atas batang otak. Kelumpuhan lunak tanpa gerakan apapun adalah manifestasi lesi yang parah di seluruh sumbu saraf, ini adalah varian terburuk dari kecacatan motor. Asteriksis (fluttering tremor) dan mioklonus multifokal menyertai gangguan metabolisme, seperti uremia, gagal hati, hipoksia dan keracunan obat. Dengan mutisme, tidak ada respon motorik, namun otot dan refleks diawetkan.

Ketika penetrasi tentorium diimbangi lobus temporal terutama kompres saraf ipsilateral pasangan III (ekstensi unilateral dan fiksasi pupil, otot mata paresis); arteri serebral posterior (hemianopsia homonim) dan kaki yang berlawanan dari otak (hemiparesis ipsilateral). Maka gambar kompresi dari otak tengah dan batang, yang merupakan penurunan manifestasi kesadaran, pernapasan abnormal, fiksasi pupil pada posisi tengah, kehilangan okulotsefalicheskogo dan okulovestibulyarnogo refleks (mata tidak bergerak saat Anda memutar kepala dan uji kalori), pengembangan paresis bilateral dengan kekakuan deserebrasi atau flaccid paralysis muncul Refleks Cushing (hipertensi arterial, terutama sistolik, dan bradikardia). Gejala kompresi otak tengah juga terlihat pada insisi terpusat.

Dengan keterlibatan amigdala serebelum di antara gejala, penghambatan, sakit kepala, muntah, meningisme, gerakan mata yang tidak terkait, tiba-tiba berhenti bernapas dan aktivitas jantung.

Pemeriksaan mata memberikan informasi tentang operasi batang otak. Penelitian ini mencakup refleks pupil, analisis gerakan mata, ophthalmoscopy (untuk edema cakram optik dan perdarahan), evaluasi tanda neurologis lainnya. Imobilitas pupil adalah manifestasi awal kerusakan organik, dan dalam kasus refleks pupil paru metabolik untuk waktu yang lama tetap utuh.

Jika tidak ada gerakan mata, refleks oculocephalic diperiksa dengan menggunakan metode "puppet eye": memantau gerakan mata dengan putaran pasif kepala pasien dari sisi ke sisi. Biasanya seseorang dalam kesadaran gerakan mata mengikuti gerakan kepala. Dengan trauma, metode ini tidak bisa dilakukan sampai fraktur tulang belakang leher rahim dikesampingkan. Jika pikiran tertekan, dan batang otak tidak rusak, maka saat kepala berubah, tatapan mata menatap langit-langit. Saat batang otak terluka, mata mengungsi seiring dengan kepala, seolah-olah dipasang di soket mata.

Dengan tidak adanya refleks oculocephalic, refleks okulovestibular (pemeriksaan kalori dingin) diperiksa. Setelah memastikan integritas membran timpani, airkan selama 30 detik melalui saluran pendengaran eksternal dengan air es dalam jumlah 10-40 ml, dengan menggunakan semprit dan kateter yang lembut. Sebagai tanggapan terhadap pasien yang sadar (misalnya, dalam koma psikogenik), bola mata menyimpang ke arah telinga dimana air disuntikkan, dan nistagmus berdetak ke arah yang berlawanan. Dalam keadaan koma, sambil menjaga fungsi batang tubuh, kedua mata juga membungkuk ke sisi iritasi, tapi tanpa nistagmus. Dengan lesi organik pada batang tubuh atau koma metabolik yang dalam, tidak ada reaksi atau tidak ramah.

Sifat bernapas. Disfungsi dari kedua belahan otak atau otak antara dimanifestasikan oleh pernapasan siklik periodik (Cheyne-Stokes atau Bio); Disfungsi otak bagian tengah atau bagian atas jembatan disertai dengan hiperventilasi neurogenik sentral dengan laju pernafasan lebih dari 40 per 1 menit. Kekalahan pada jembatan atau medulla oblongata biasanya menyebabkan inhalasi dalam yang berkepanjangan (pernapasan apneustik), sering berubah menjadi berhenti bernapas.

Penelitian. Mulailah dengan oksimetri nadi, analisis darah perifer untuk kadar glukosa dan pemantauan aktivitas jantung. Lakukan tes darah klinis dengan definisi formula leukosit dan platelet, contoh untuk biokimia, elektrolit, pembekuan dan nitrogen urea. Tentukan komposisi gas darah arteri dan, jika diagnosisnya tetap tidak jelas, periksa kadar karboksihemoglobin, sulfgemoglobin dan methemoglobin.

Harus diolesi dengan darah dan urin Gram, ambil hasil panen, lakukan skrining toksikologi standar, tentukan tingkat alkoholnya. Seringkali, tidak hanya satu obat yang diambil bersamaan, jadi jika ada kecurigaan keracunan dengan obat-obatan, beberapa (biasanya salisilat, parasetamol, antidepresan trisiklik) biasanya terdeteksi. Hal ini diperlukan untuk menghapus EKG dalam 12 lead.

Bila penyebabnya tidak jelas, untuk menghindari pembentukan volume, perdarahan, edema dan hidrosefalus, CT scan mendesak otak ditunjukkan tanpa kontras. Jika pertanyaan tetap ada, kontras ditambahkan, kemudian hematoma subdural pada fase isodensik, metastase multipel, trombosis sinus sagital, ensefalitis herpetik dan kemungkinan penyebab lain yang tidak terdeteksi pada CT scan konvensional dapat dideteksi pada CT atau MRI. Rontgen dada juga ditunjukkan.

Jika dicurigai terkena penyakit menular, CSF dinilai tusukan lumbal untuk menilai tekanan. CSF ditentukan oleh jenis sel dan jumlah, protein, glukosa, pembenihan, pewarnaan Gram, sesuai indikasi, tes khusus dilakukan (misalnya pada antigen kriptokokus, VDRL untuk sifilis, PCR untuk mendeteksi virus herpes simpleks). Pada pasien tidak sadar sebelum melakukan pungsi lumbal diperlukan CT scan untuk mengecualikan pendidikan volumetrik intrakranial atau hidrosefalus obstruktif, karena dalam kasus tersebut, penurunan tajam dalam tekanan CSF pada pungsi lumbal adalah penuh dengan bahaya herniasi fatal.

Jika diagnosisnya masih belum jelas, EEG dapat membantu: dalam kasus yang jarang terjadi, gelombang akut atau kompleks gelombang puncak - gelombang lambat menunjukkan bahwa pasien berada dalam epistatus, walaupun secara lahiriah tidak ada kejang-kejang. Tapi dalam kebanyakan kasus koma di EEG terlihat ompong amplitudo rendah yang tidak spesifik, biasanya untuk ensefalopati metabolik.

Prognosis dan pengobatan koma dan sopor

Prognosis untuk co-morbid atau koma tergantung pada penyebab, durasi dan tingkat penindasan kesadaran. 3-5 poin pada skala koma Glasgow setelah cedera menunjukkan kerusakan otak yang fatal, terutama jika pupil tetap atau tidak ada refleks oculo-vestibular. Jika, 3 hari setelah serangan jantung, reaksi pupil tidak muncul, respons motorik terhadap rangsangan nyeri, pasien sebenarnya tidak memiliki peluang prognosis yang menguntungkan dalam rencana neurologis. Ketika koma dikaitkan dengan overdosis barbiturat atau gangguan metabolisme reversibel, bahkan dalam kasus di mana semua refleks batang telah hilang dan tidak ada reaksi motorik, kemungkinan pemulihan lengkap tetap ada.

Sejalan dengan proses diagnostik, perlu untuk menstabilkan keadaan dalam mode mendesak dan menjaga fungsi vital. Pada kebanyakan kasus, soporias dan koma memerlukan rawat inap di unit perawatan intensif untuk memberikan ventilasi dan pemantauan status neurologis. Pengobatan spesifik tergantung pada penyebab kondisi.

Dengan insisi, pemberian intravena 25-100 gram manitol, intubasi endotrakeal dan ventilasi ditunjukkan, yang memberi PCO ₂ dalam darah arteri 25-30 mmHg. Dalam kasus tumor yang berhubungan dengan tumor otak, perlu dilakukan pemberian glukokortikoid (misalnya, 16 mg deksametason intravena, kemudian 4 mg secara oral atau intravena setiap 6 jam). Dekompresi bedah dengan formasi volume harus dilakukan sesegera mungkin.

Pasien koma dan koma membutuhkan perawatan menyeluruh dan jangka panjang. Penggunaan obat stimulan dan opiat harus dihindari. Pemberian makan dimulai dengan mengambil tindakan melawan kemungkinan aspirasi (misalnya dengan mengangkat kepala bagian); jika perlu, memaksakan sebuah einostom. Untuk pencegahan tekanan, perhatian harus diberikan pada integritas kulit di tempat-tempat tekanan yang meningkat pada kulit sejak awal penyakit. Untuk mencegah pengeringan konjungtiva, preparat topikal digunakan. Untuk mencegah kontraksi anggota badan, lakukan gerakan pasif dalam batas sendi.