Soporus dan koma

Stupor dan koma adalah gangguan kesadaran akibat disfungsi kedua hemisfer otak atau sistem aktivasi retikuler asenden. Stupor adalah keadaan tidak responsif yang menyebabkan pasien hanya dapat dibangunkan sebentar dengan stimulasi berulang yang intensif. Koma adalah keadaan tidak responsif yang menyebabkan pasien tidak dapat dibangunkan dengan stimulasi. Penyebabnya mungkin organik lokal dan fungsional serebral umum (seringkali metabolik). Diagnosis didasarkan pada data klinis; tes laboratorium dan neuroimaging diperlukan untuk menentukan penyebabnya. Pengobatannya adalah stabilisasi kondisi yang mendesak dan tindakan yang ditargetkan pada penyebabnya. Dalam kasus stupor atau koma yang berkepanjangan, terapi suportif meliputi gerakan rentang gerak pasif di semua sendi, nutrisi enteral, dan pencegahan ulkus dekubitus. Prognosis tergantung pada penyebabnya.

Keadaan terjaga memerlukan fungsi penuh dari belahan otak dan mekanisme sistem pengaktif retikuler menaik (ARAS) - jaringan luas koneksi nuklir di bagian atas pons, otak tengah, dan bagian posterior diensefalon.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan pingsan dan siapa yang mengalaminya?

Stupor atau koma disebabkan oleh berbagai gangguan organik dan fungsional pada sistem saraf pusat. Depresi kesadaran terjadi karena disfungsi VARS atau kedua belahan otak; kerusakan pada satu belahan otak menyebabkan perkembangan defisit neurologis yang parah, tetapi bukan koma. Saat kerusakan memburuk, stupor berkembang menjadi koma, dan koma menjadi kematian otak. Bentuk lain dari gangguan kesadaran meliputi delirium (biasanya ditandai dengan agitasi daripada inhibisi), pingsan, dan kejang; dalam dua kasus terakhir, kehilangan kesadaran berlangsung singkat.

Lesi organik menyebabkan perkembangan pingsan atau koma melalui kerusakan mekanis langsung pada VARS atau secara tidak langsung melalui efek massa (kompresi, perpindahan) dan/atau edema. Lesi fokal masif unilateral pada hemisfer (misalnya, infark serebral di cekungan arteri serebral tengah kiri) tidak mengganggu kesadaran kecuali hemisfer yang berlawanan sudah terganggu atau bengkak. Infark pada bagian atas batang otak menghasilkan berbagai tingkat pingsan atau koma tergantung pada luasnya lesi.

Penyebab Umum Stupor dan Koma

Alasan	Contoh
Gangguan struktural	Pecahnya aneurisma dan perdarahan subaraknoid Abses otak Tumor otak Cedera otak traumatis (memar, ruptur, hancurnya jaringan otak, hematoma epidural atau subdural) Hidrosefalus (akut) Infark atau pendarahan di batang otak bagian atas
Gangguan difus	Vaskulitis dengan keterlibatan SSP Obat-obatan dan racun (misalnya, barbiturat, karbon monoksida, etil dan metil alkohol, opioid) Hipotermia Infeksi (meningitis, ensefalitis, sepsis) Gangguan metabolisme (misalnya, ketoasidosis diabetik, koma hepatik, hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, uremia)

Patogenesis sopor dan koma sering kali mencakup hipoksia dan iskemia serebral. Gangguan mental (misalnya, mutisme) dapat menyerupai gangguan kesadaran, tetapi biasanya dibedakan dari sopor atau koma sejati melalui pemeriksaan fisik dan neurologis.

Sindrom herniasi: Setelah masa bayi, tengkorak menjadi kaku, sehingga lesi yang menempati ruang intrakranial atau edema serebral menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat mengakibatkan penonjolan jaringan otak melalui bukaan alami tulang tengkorak atau dura mater.

Pada herniasi transtentorial (melibatkan uncus girus parahippocampal), lobus temporalis menonjol melewati tepi tentorium cerebelli (struktur seperti tenda tempat lobus temporalis biasanya berada). Uncus, tepi medial lobus yang menonjol, menekan diensefalon dan bagian atas batang otak, menyebabkan iskemia dan infark jaringan yang membentuk HA. Herniasi kedua lobus temporalis (herniasi sentral) biasanya dikaitkan dengan lesi yang menempati ruang bilateral atau edema difus dan menyebabkan kompresi simetris pada otak tengah dan batang otak.

Herniasi amandel serebelum dikaitkan dengan lesi yang menempati ruang infra- atau supratentorial (lebih jarang). Ketika amandel serebelum mengalami herniasi ke dalam foramen magnum, mereka menekan batang otak dan menghalangi aliran cairan serebrospinal, yang menyebabkan hidrosefalus akut. Herniasi baik di bawah tentorium maupun ke dalam foramen magnum mengancam nyawa pasien.

Pada dislokasi lateral, girus cingulate terjepit di bawah falx cerebri.

Gejala koma dan pingsan

Rangsangan nyeri yang berulang tidak dapat membangunkan pasien koma, dan pasien yang dalam keadaan pingsan hanya dapat sadar dalam waktu singkat. Pada kondisi koma, rangsangan hanya menyebabkan gerakan refleks primitif (misalnya, postur deserebrasi dan dekortikasi).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnosis koma dan stupor

Diagnostik dan stabilisasi kondisi harus dilakukan secara bersamaan. Pertama-tama, perlu untuk memastikan patensi jalan napas, menormalkan fungsi pernapasan dan sirkulasi darah. Intubasi diindikasikan jika terjadi gerakan pernapasan yang jarang atau saturasi O2 yang rendah ₍ menurut oksimetri nadi atau kriteria komposisi gas darah arteri). Koreksi hipotensi diperlukan. Kandungan glukosa dalam darah perifer ditentukan. Jika kadar glukosa rendah, 100 mg tiamin (untuk mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke) dan 50 ml glukosa 50% diberikan secara intramuskular. Jika diduga overdosis opiat, 2 mg nalokson diberikan secara intravena. Jika terjadi tanda-tanda cedera, leher distabilkan dengan kerah ortopedi yang kaku sampai fraktur disingkirkan oleh radiografi.

Bagian medial lobus temporal terjepit melalui tentorium serebelum. Penyebab umumnya adalah lesi yang menempati ruang ipsilateral. Saraf ipsilateral dari pasangan ketiga (dilatasi dan fiksasi unilateral pupil, paresis otot okulomotor), arteri serebral posterior (hemianopsia homonim) dan tangkai serebral kontralateral (hemiparesis ipsilateral) terutama terkompresi. Kemudian, gambaran kompresi otak tengah dan batang otak berkembang, yang dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, pernapasan abnormal, fiksasi pupil pada posisi sentral, hilangnya refleks okulosefalik dan okulovestibuler (mata tidak bergerak saat memutar kepala dan selama tes kalori), perkembangan paresis simetris dengan kekakuan deserebrasi atau kelumpuhan flaksid, dan munculnya refleks Cushing (hipertensi arteri, terutama sistolik dan bradikardia). Pergeseran kedua lobus temporal (herniasi sentral) biasanya dikaitkan dengan lesi ruang bilateral dan menyebabkan kompresi simetris otak tengah dan batang otak dengan gejala-gejala yang telah dijelaskan.

Hernia amandel serebelum merupakan konsekuensi dari lesi yang menempati ruang infra- atau supratentorial (lebih jarang). Dengan terjepit ke dalam foramen magnum, amandel serebelum menekan batang otak dan menghalangi aliran cairan serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut. Gejalanya meliputi: kelesuan, kantuk, sakit kepala, muntah, meningismus, gerakan mata tidak terkoordinasi, henti napas dan jantung tiba-tiba.

Riwayat. Gelang identifikasi medis, isi tas atau dompet mungkin berisi informasi yang berguna (misalnya, dokumen, obat-obatan). Kerabat, petugas medis darurat, dan polisi harus ditanyai tentang keadaan kejadian (misalnya, kejang, sakit kepala, muntah, cedera kepala, penggunaan obat-obatan atau narkoba), dan lingkungan tempat pasien ditemukan; wadah makanan, alkohol, obat-obatan, narkoba, dan racun harus diperiksa dan diawetkan untuk analisis kimia dan sebagai barang bukti yang mungkin. Kerabat harus ditanyai tentang infeksi terkini pasien, masalah kesehatan mental, dan riwayat medis. Sebaiknya tinjau catatan medis.

Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik harus terfokus dan efektif. Tanda-tanda cedera otak traumatik meliputi hematoma periorbital (mata rakun, juga dikenal sebagai "tanda kacamata"), ekimosis di belakang telinga (tanda Battle), hematotimpanum, mobilitas maksila, naso- dan/atau otolik. Kontusi jaringan lunak di kepala dan lubang kecil akibat peluru sering kali hampir tidak terlihat. Fundus harus diperiksa untuk melihat adanya edema diskus optikus, perdarahan, dan eksudat. Fleksi pasif leher (jika tidak ada cedera yang terbukti!) dapat menunjukkan kekakuan yang menunjukkan perdarahan subaraknoid atau meningitis. Tulang belakang leher harus diimobilisasi sampai fraktur disingkirkan (berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik, dan sinar-X).

Demam atau ruam petekie menunjukkan adanya infeksi sistem saraf pusat. Bekas suntikan menimbulkan pertanyaan tentang overdosis obat (misalnya, opioid atau insulin). Lidah yang tergigit menunjukkan kejang. Bau tertentu dapat menunjukkan keracunan alkohol.

Pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis menentukan apakah batang otak rusak dan di mana letak lesi di SSP. Keadaan kesadaran, pupil, gerakan mata, pernapasan, dan aktivitas motorik membantu menentukan tingkat disfungsi SSP.

Upaya dilakukan untuk membangunkan pasien terlebih dahulu dengan perintah verbal, kemudian dengan rangsangan ringan, dan terakhir dengan rangsangan nyeri (misalnya, menekan alis, dasar kuku, atau tulang dada). Menurut Skala Koma Glasgow, respons terhadap rangsangan dinilai berdasarkan sejumlah poin. Membuka mata, meringis, dan menarik anggota tubuh dengan sengaja sebagai respons terhadap rangsangan nyeri menunjukkan tingkat gangguan kesadaran yang relatif ringan. Aktivitas motorik asimetris sebagai respons terhadap rangsangan nyeri menunjukkan kerusakan fokal pada hemisfer serebral.

Bila stupor berkembang menjadi koma, rangsangan nyeri hanya menyebabkan terbentuknya postur refleks stereotip. Postur dekortikasi (fleksi dan adduksi lengan, ekstensi tungkai) menunjukkan kerusakan pada hemisfer serebri, termasuk traktus kortikospinalis dengan batang otak utuh. Kekakuan deserebrasi (leher, punggung, tungkai terentang, rahang terkatup) menunjukkan kerusakan pada bagian atas batang otak. Kelumpuhan flaksid tanpa gerakan apa pun merupakan manifestasi kerusakan parah di sepanjang seluruh sumbu saraf, ini merupakan jenis gangguan motorik terburuk. Asteriksis (tremor bergetar) dan mioklonus multifokal menyertai gangguan metabolik, seperti uremia, gagal hati, hipoksia, dan keracunan obat. Pada mutisme, tidak ada respons motorik, tetapi tonus otot dan refleks dipertahankan.

Dalam kasus herniasi tentorial, perpindahan lobus temporal terutama menekan saraf ipsilateral dari pasangan ketiga (dilatasi unilateral dan fiksasi pupil, paresis otot okulomotor); arteri serebral posterior (hemianopsia homonim) dan tangkai serebral yang berlawanan (hemiparesis ipsilateral). Kemudian gambaran kompresi otak tengah dan batang otak berkembang, dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, pernapasan patologis, fiksasi pupil pada posisi sentral, hilangnya refleks okulosefalik dan okulovestibular (mata tidak bergeser saat memutar kepala dan selama tes kalori), perkembangan paresis bilateral dengan kekakuan deserebrasi atau kelumpuhan flaksid, refleks Cushing muncul (hipertensi arteri, terutama sistolik, dan bradikardia). Gejala kompresi otak tengah juga muncul dengan herniasi sentral.

Bila amandel serebelum terjepit, gejalanya meliputi kelesuan, sakit kepala, muntah, meningismus, gerakan mata tidak beraturan, serta henti napas dan jantung secara tiba-tiba.

Pemeriksaan oftalmologi memberikan informasi tentang fungsi batang otak. Pemeriksaan tersebut meliputi refleks pupil, analisis gerakan mata, oftalmoskopi (untuk edema dan perdarahan diskus optikus), dan penilaian tanda-tanda neuro-oftalmologi lainnya. Imobilitas pupil merupakan manifestasi awal kerusakan organik, dan pada koma metabolik, refleks pupil tetap utuh untuk waktu yang lama.

Jika tidak ada gerakan mata, refleks okulosefalik diperiksa menggunakan manuver "mata boneka": mengamati gerakan mata saat kepala pasien secara pasif menoleh dari satu sisi ke sisi lain. Biasanya, pada orang yang sadar, gerakan mata mengikuti gerakan kepala. Dalam kasus trauma, manuver ini tidak boleh dilakukan sampai fraktur tulang belakang leher telah disingkirkan. Jika kesadaran tertekan dan batang otak utuh, maka saat kepala menoleh, pandangan tampak terpaku pada langit-langit. Jika batang otak rusak, mata bergerak bersama kepala, seolah-olah terfiksasi dalam rongga mata.

Jika tidak ada refleks okulosefalik, refleks okulovestibuler diperiksa (studi kalori dingin). Setelah memastikan integritas gendang telinga, gendang telinga diirigasi selama 30 detik melalui liang telinga luar dengan air es sebanyak 10-40 ml, menggunakan spuit dan kateter lunak. Sebagai respons, pasien sadar (misalnya, dalam koma psikogenik), bola mata menyimpang ke arah telinga tempat air disuntikkan, dan nistagmus berdetak ke arah yang berlawanan. Dalam keadaan koma, dengan fungsi batang otak yang dipertahankan, kedua mata juga menyimpang ke sisi iritasi, tetapi tanpa nistagmus. Dalam kasus kerusakan organik pada batang otak atau koma metabolik yang dalam, tidak ada reaksi atau tidak konsisten.

Pola pernapasan. Disfungsi kedua hemisfer atau diensefalon dimanifestasikan oleh pernapasan siklik periodik (Cheyne-Stokes atau Biot); disfungsi otak tengah atau pons bagian atas disertai dengan hiperventilasi neurogenik sentral dengan laju pernapasan lebih dari 40 per 1 menit. Lesi pons atau medula oblongata biasanya menyebabkan inspirasi dalam yang berkepanjangan (pernapasan apneustik), yang sering berkembang menjadi henti napas.

Pemeriksaan. Dimulai dengan oksimetri nadi, analisis glukosa darah perifer, dan pemantauan jantung. Pemeriksaan darah klinis dengan penentuan jumlah sel darah putih dan trombosit, biokimia, elektrolit, koagulasi, dan nitrogen urea. Pemeriksaan komposisi gas darah arteri dan, jika diagnosis masih belum jelas, memeriksa kadar karboksihemoglobin, sulfhemoglobin, dan methemoglobin.

Apusan darah dan urine harus diwarnai Gram, diambil kulturnya, dilakukan pemeriksaan toksikologi standar, dan kadar alkohol harus ditentukan. Sering kali lebih dari satu obat diminum sekaligus, jadi jika diduga keracunan obat, beberapa obat biasanya ditentukan sekaligus (misalnya, salisilat, parasetamol, antidepresan trisiklik). EKG 12 sadapan harus diambil.

Bila penyebabnya tidak jelas, pemindaian CT otak tanpa kontras segera diindikasikan untuk menyingkirkan lesi yang menempati ruang, perdarahan, edema, dan hidrosefalus. Bila masih ada pertanyaan, kontras ditambahkan, setelah itu CT atau MRI dapat mengungkap hematoma subdural dalam fase isodense, beberapa metastasis, trombosis sinus sagital, ensefalitis herpes, dan kemungkinan penyebab lain yang tidak terdeteksi oleh pemindaian CT konvensional. Rontgen dada juga diindikasikan.

Jika diduga ada penyakit menular, pungsi lumbal dilakukan untuk menilai tekanan LCS. LCS dianalisis untuk jenis dan jumlah sel, protein, glukosa, kultur, pewarnaan Gram, dan tes khusus dilakukan sesuai indikasi (misalnya, untuk antigen kriptokokus, VDRL untuk sifilis, PCR untuk mendeteksi virus herpes simpleks). Pada pasien yang tidak sadar, CT wajib dilakukan sebelum melakukan pungsi lumbal untuk menyingkirkan pembentukan intrakranial volumetrik atau hidrosefalus oklusif, karena dalam kasus seperti itu penurunan tajam tekanan LCS selama pungsi lumbal berisiko menyebabkan kematian.

Jika diagnosis masih belum jelas, EEG dapat membantu: dalam kasus yang jarang terjadi, gelombang tajam atau kompleks gelombang lambat-puncak menunjukkan bahwa pasien berada dalam status epileptikus, meskipun tidak ada kejang yang tampak. Namun dalam kebanyakan kasus, EEG dalam keadaan koma menunjukkan gelombang lambat beramplitudo rendah yang tidak spesifik, yang umum terjadi pada ensefalopati metabolik.

[ 5 ]

Prognosis dan pengobatan koma dan stupor

Prognosis untuk pingsan atau koma bergantung pada penyebab, durasi, dan derajat depresi kesadaran. Skor Skala Koma Glasgow 3-5 setelah trauma mengindikasikan kerusakan otak yang fatal, terutama jika pupil terfiksasi atau tidak ada refleks okulo-vestibular. Jika tidak ada respons pupil atau respons motorik terhadap rangsangan nyeri dalam waktu 3 hari setelah serangan jantung, pasien hampir tidak memiliki peluang untuk mendapatkan prognosis neurologis yang baik. Jika koma dikaitkan dengan overdosis barbiturat atau gangguan metabolik reversibel, bahkan dalam kasus di mana semua refleks batang otak telah menghilang dan tidak ada respons motorik, kemungkinan pemulihan penuh tetap ada.

Bersamaan dengan proses diagnostik, perlu segera menstabilkan kondisi dan mendukung fungsi vital. Dalam sebagian besar kasus pingsan dan koma, rawat inap di unit perawatan intensif diperlukan untuk menyediakan ventilasi mekanis dan memantau status neurologis. Perawatan khusus bergantung pada penyebab kondisi tersebut.

Dalam kasus herniasi, pemberian manitol 25-100 gram intravena, intubasi endotrakeal, dan ventilasi mekanis yang memberikan _PCO2 arteri sebesar 25-30 mmHg diindikasikan. Dalam kasus herniasi yang terkait dengan tumor otak, glukokortikoid diperlukan (misalnya, deksametason 16 mg secara intravena, kemudian 4 mg secara oral atau intravena setiap 6 jam). Dekompresi bedah lesi yang menempati ruang harus dilakukan sesegera mungkin.

Pasien dalam keadaan pingsan dan koma memerlukan perawatan yang cermat dan berkepanjangan. Penggunaan stimulan dan opiat harus dihindari. Pemberian makanan dimulai dengan tindakan pencegahan terhadap kemungkinan aspirasi (misalnya, meninggikan kepala tempat tidur); jika perlu, jejunostomi diterapkan. Untuk mencegah luka baring, perhatian harus diberikan sejak awal pada integritas kulit di tempat-tempat dengan tekanan yang meningkat pada kulit. Obat-obatan lokal digunakan untuk mencegah pengeringan konjungtiva. Untuk mencegah kontraktur anggota badan, gerakan pasif dilakukan dalam kemampuan sendi.