Koma.

Koma adalah hilangnya kesadaran yang sangat dalam. Koma bukanlah diagnosis, tetapi, seperti syok, merupakan indikasi kondisi tubuh yang kritis akibat patologi tertentu.

Beberapa jenis koma dikombinasikan dengan syok.

[ 1 ]

Gejala koma

Perkembangan koma dapat terjadi secara tiba-tiba - dalam beberapa menit, seringkali tanpa prekursor, dengan latar belakang kesehatan yang relatif baik, cepat - dalam 0,5-1 jam dengan adanya prekursor; bertahap selama beberapa jam atau lebih. Perkembangan yang cepat dan tiba-tiba dapat terjadi pada semua jenis koma, tetapi lebih sering terjadi pada kerusakan otak, anafilaksis.

Koma cepat ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba. Gangguan pernapasan (aritmia atau stethorik) dari tipe sentral gangguan regulasi berkembang. Gangguan hemodinamik sentral dengan perkembangan hipodinamik, takikardia, aritmia, sindrom hipervolemik dengan insufisiensi polifungsional sistem homeostasis dicatat.

Perkembangan yang lambat mencakup periode keadaan pra-koma dengan penekanan kesadaran secara bertahap: pertama pingsan, yang mungkin memiliki periode kegembiraan, kemudian berhenti, dan akhirnya proses berlanjut menjadi koma.

Dengan perkembangan koma yang lambat, terbentuklah 3 tahap (dua yang pertama berhubungan dengan prekoma), yang secara klinis dimanifestasikan:

1. Kecemasan mental, kantuk di siang hari dan agitasi di malam hari, gangguan koordinasi gerakan sadar, ataksia;
2. kantuk dengan penghambatan tajam reaksi terhadap rangsangan eksternal, termasuk rasa sakit dan cahaya; peningkatan dan kemudian penurunan refleks tendon.
3. pasien tidak melakukan kontak, tetapi kepekaan terhadap nyeri tetap terjaga; distonia otot, kontraksi spastik beberapa otot, terutama otot kecil, diamati; buang air kecil dan besar tidak disengaja, yaitu koma tiga derajat yang dijelaskan di atas berkembang dengan transisi ke keadaan agonal.

[ 2 ]

Formulir

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Koma apoplektik

Momen patogenetik utama adalah pelanggaran sirkulasi serebral, dengan perkembangan hipoksia sirkulasi otak. Dapat terdiri dari tiga jenis: stroke hemoragik dengan pendarahan dan penyerapan darah di jaringan otak atau batang tubuh; stroke trombotik iskemik; stroke emboli iskemik. Stroke hemoragik: onset mendadak, dapat dikaitkan dengan cedera otak traumatis (gegar otak, memar otak, hematoma intrakranial atau intraserebral) atau penyakit (aterosklerosis serebral, hipertensi), di mana pembuluh darah pecah, lebih sering pada siang hari, dengan aktivitas fisik atau situasi yang membuat stres, terutama berkembang pada orang tua, tetapi dapat juga terjadi pada anak laki-laki dengan aneurisma pembuluh otak yang pecah, lebih sering selama kelas pendidikan jasmani. Sering didahului oleh: pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan dan pendengaran, tinitus, hipertensi tinggi, kolaps ortostatik.

Sindrom meningeal terekspresikan dengan jelas, dengan terbentuknya hemiparesis, gangguan persarafan kranioserebral, dan adanya gejala patologis. Kejang mungkin terjadi.

Pemeriksaan laboratorium darah dan urine tidak menunjukkan adanya perubahan spesifik. Cairan serebrospinal masuk dengan tekanan yang meningkat, xanthochromic, dengan campuran darah. Berdasarkan indikasi yang ditentukan oleh ahli saraf atau ahli bedah saraf, dilakukan pemeriksaan instrumental dan fungsional otak (semuanya tergantung pada kemampuan rumah sakit), sementara perubahan signifikan terungkap pada ekoensefalogram, rheogram, Dopplerogram, dan pemeriksaan komputer otak.

Stroke trombotik iskemik berkembang secara bertahap, lebih sering di pagi hari, pertandanya adalah pusing, pingsan, pingsan, kolaps ortostatik, gangguan motorik atau sensorik sementara, disartria. Hal ini didasarkan pada perkembangan bertahap oklusi aterosklerotik, lebih jarang tumor.

Manifestasi utamanya adalah: wajah pucat, penyempitan pupil, tekanan darah menurun, bradikardia hingga perkembangan gagal jantung. Sindrom meningeal dimanifestasikan oleh pembentukan mono- atau hemiparesis, gejala patologis dihaluskan.

Dalam pemeriksaan laboratorium, tanda khasnya adalah hiperkoagulasi darah, pemeriksaan lain, termasuk cairan serebrospinal, tidak menunjukkan perubahan (jika tidak ada patologi lain yang menyertai). Pemeriksaan instrumental menunjukkan tanda-tanda trombosis yang jelas, terutama saat melakukan angiografi pembuluh darah otak.

Stroke iskemik embolik berkembang secara tiba-tiba disertai hilangnya kesadaran secara cepat dan koma yang semakin dalam, lebih sering terjadi pada orang muda dengan penyakit kardiovaskular kronik, sebagian besar dengan patologi vena dan adanya varises, tromboflebitis, flebotrombosis, di mana trombus terlepas dan menyumbat pembuluh darah otak.

Manifestasi utamanya adalah: tidak adanya prekursor, wajah pucat, pupil melebar sedang, hipertermia, berbagai tanda gagal jantung dan pernapasan. Sindrom meningeal dimanifestasikan oleh hemiparesis mono, lebih jarang.

Perubahan laboratorium tidak bersifat indikatif, termasuk pemeriksaan cairan serebrospinal. Dari pemeriksaan instrumental, yang paling informatif adalah angiografi serebral dan pencitraan resonansi magnetik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Koma hemolitik

Terjadi selama krisis pada pasien dengan penyakit hemolitik. Dalam patogenesis koma ini, momen utama adalah hipoksia hemik otak akibat terganggunya transportasi oksigen dan sirkulasi serebral akibat distonia neurosirkulasi dan pembentukan trombus di dasar mikrosirkulasi, yang menyebabkan gangguan metabolisme berat di otak, hingga pelunakan dan nekrosis dengan gangguan pada pengaturan pusat fungsi tubuh.

Perkembangan koma didahului oleh penyakit kuning hemolitik yang meningkat secara progresif, sakit kepala, suhu tinggi ("demam hemoglobinurik"), sesak napas, nyeri otot, kolaps. Terhadap latar belakang ini, kehilangan kesadaran berkembang secara tiba-tiba, dengan sindrom meningeal dan kejang yang nyata. Tanda diferensial adalah adanya penyakit kuning hemolitik, yang dikonfirmasi oleh indikator laboratorium.

Koma hipertermia

Patogenesisnya didasarkan pada panas tubuh yang berlebihan atau gangguan termoregulasi tubuh, yang menyebabkan gangguan elektrolit air dan peredaran darah, perkembangan edema perivaskular dan periseluler dengan perdarahan kecil, termasuk di otak. Kondisi ini dapat berkembang dengan latar belakang patologi meningeal.

Penyakit ini berkembang secara bertahap, dengan terbentuknya prekursor berupa kelesuan, berkeringat, sakit kepala, pusing, tinitus, perasaan tertegun, hingga pingsan, mual dan muntah, sesak napas, jantung berdebar-debar. Suhu tubuh meningkat.

Manifestasi klinis utamanya adalah: hipertermia, hiperemia wajah, midriasis, hipo- atau arefleksia total; takipnea, kadang-kadang dengan perkembangan pernapasan Cheyne-Stokes; takikardia, hipotensi, penurunan diuresis, hipo- atau arefleksia.

Temuan laboratorium tidak khas.

Koma hipokortikoid (adrenal)

Penyebab koma ini adalah: hipokortisme (krisis) dengan penurunan tajam glukokortikoid dan mineralokortikoid (lebih sering terjadi pada pria atau anak laki-laki muda - mereka mengalami obesitas, dengan tubuh yang longgar, di perut, memiliki striae); kerusakan kelenjar adrenal akut; sindrom Waterhouse-Friderichsen; penyakit Addison; penghentian terapi steroid secara cepat. Dalam patogenesis, hal utama adalah pelanggaran metabolisme elektrolit dengan hilangnya air dan natrium, yang menyebabkan gangguan sekunder pada tonus pembuluh darah dan aktivitas jantung.

Berkembang: secara bertahap (cepat pada penyakit Addison), lebih sering setelah situasi yang menegangkan, infeksi, operasi, manipulasi yang menyakitkan dan cedera. Disertai dengan: kelemahan, kelelahan cepat, anoreksia, mual, diare, hipotensi, kolaps ortostatik dan pingsan;

Selama pemeriksaan luar, pasien tersebut menunjukkan tanda-tanda khas: pada pasien dengan penyakit Addison, warna kulit tampak seperti cokelat perunggu, pada patologi lain, hiperpigmentasi lipatan kulit tangan dan daerah selangkangan dari warna perunggu menjadi hitam dicatat. Perdarahan dapat dicatat pada kulit, hipotermia merupakan karakteristik: Pupil melebar, turgor bola mata dipertahankan. Otot-otot kaku, arefleksia. Pernapasan dangkal, sering kali jenis Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular, hipotensi, takikardia, denyut lembut dicatat. Muntah tanpa prekursor dan kelegaan, diare tak disengaja merupakan karakteristik. Ketika ambang syok iritasi tercapai, dan sangat rendah pada pasien ini, henti napas dan jantung mungkin terjadi, yang memerlukan resusitasi.

Indikator laboratorium: hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia (berbeda, penting untuk tidak membingungkan dengan asidosis dari genesis lain); mungkin - azotemia, limfositosis, monositosis, eosinofilia. Dalam studi khusus - penurunan ketosteroid dalam darah (17-KS dan 17-OKS) dan urin. Selanjutnya - penurunan progresif ion kalium.

Koma hipopituitari (hipofisis)

Patogenesisnya didasarkan pada: kerusakan kelenjar pituitari atau kompresi oleh tumor, terapi radiasi jangka panjang, terapi kortikosteroid masif, sindrom Sheehan dengan hilangnya fungsi hormonal. Hal ini menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat dan kerusakan pada pengaturan sentral aktivitas semua organ dan sistem melalui sistem neurohumoral. Perubahan fungsional yang kompleks terbentuk dalam sistem: sistem saraf pusat, pernapasan, kardiovaskular, metabolisme dan homeostasis, fungsi ginjal dan hati. Jenis koma ini adalah yang paling sulit untuk diagnosis banding.

Timbulnya bertahap, paling sering setelah cedera, penyakit menular, terutama etiologi virus. Kelemahan progresif, kantuk, dan adynamia dicatat. Ciri khas: pembengkakan batang tubuh, mulut kering, kulit kering dan mengelupas, bradikardia, tekanan darah menurun, dan sering kali sindrom kejang.

Dalam kasus koma yang sudah berkembang, tanda-tanda diferensial utamanya adalah: hipotermia (di bawah 35 derajat); kulit pucat, kasar, terkadang dengan warna kekuningan, kering, dingin saat disentuh. Wajah bengkak, kelopak mata bengkak.

Edema pada batang tubuh dan ekstremitas bersifat longgar dan mudah ditekan. Pernapasan jarang, dangkal, tipe Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, bradikardia, hipovolemia. Oliguria merupakan ciri khas. Dari sistem saraf pusat: hipo- atau arefleksia.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan: anemia, peningkatan LED, disproteinemia, hiperkolesterolemia, hiponartremia, hipokloremia. Akibat patogenesis - tanda-tanda asidosis pernapasan.

Koma kelaparan (distrofi pencernaan)

Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan gizi atau nutrisi yang tidak memadai dengan gangguan proses pertukaran energi, disertai dengan distrofi dan insufisiensi fungsional semua organ dan sistem, terutama otak. Secara klinis dan fungsional, penyakit ini menyerupai koma hipoglikemik, sering berkembang pada pasien kanker atau pada pasien dengan keracunan parah. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, penyakit ini juga ditemukan pada orang yang secara klinis sehat (kelaparan makanan, nutrisi yang tidak seimbang, dll.).

Koma terjadi dengan cepat. Disertai rasa lapar, gembira, pipi memerah karena demam; mata berkaca-kaca, pupil melebar. Terjadi transisi cepat dari pingsan ke koma.

Pada koma yang berkembang, manifestasi klinis berbeda-beda, tergantung pada etiologinya. Pada onkokaheksia dan kelaparan berkepanjangan: kulit kering, abu-abu pucat, dingin saat disentuh, otot-otot atrofi, refleks di dalamnya berkurang. Sindrom meningeal jarang terbentuk. Pada gangguan pencernaan: kulit pucat, dingin saat disentuh, timbul karena distonia vegetatif-vaskular, pupil melebar, reaksi terhadap cahaya berkurang. Yang umum adalah: hipotensi, denyut nadi lemah, takikardia, hiporefleksia, terkadang kejang yang menyakitkan.

Parameter laboratorium tidak khas untuk diagnosis banding (data klinis dan anamnesis memainkan peran utama): leukopenia, hipoproteinemia, hipokalsemia, hiperkalemia terungkap, yang pada tingkat yang lebih besar menunjukkan perkembangan asidosis metabolik.

Koma diabetes

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Koma hipoglikemik

Momen patogenetik utamanya adalah hipoglikemia dan penurunan penggunaan glukosa oleh sel-sel otak. Kondisi ini dapat disertai dengan kecelakaan serebrovaskular dalam bentuk salah satu bentuk koma apoplektik. Anamnesis pasien ini mencakup diabetes melitus dengan penggunaan obat antidiabetik atau insulin. Jika pasien tidak sadar, biasanya ada catatan dan "peralatan insular" di sakunya.

Berkembang dengan cepat, terkadang berkembang perlahan. Disertai dengan: rasa lapar, takut, lemas, berkeringat, jantung berdebar, gemetar di sekujur tubuh, agitasi psikomotorik dan perilaku tidak memadai, gaya berjalan tidak stabil (menyerupai perilaku orang yang sedang mabuk alkohol - berhati-hatilah saat melakukan diagnosis banding).

Dalam perkembangan keadaan koma yang sebenarnya, tanda-tanda khasnya adalah: pucat dan kelembaban kulit, adanya kejang klonik dan tonik, hipertonia otot, bergantian dengan hipotonia. Terkadang ada pelanggaran tindakan menelan, tetapi pernapasan dipertahankan. Pupil melebar, turgor bola mata tidak terganggu. Dari sistem kardiovaskular, berikut ini adalah karakteristik: hipotensi, takikardia, aritmia. Tidak ada bau aseton di udara yang dihembuskan.

Temuan laboratorium: hipoglikemia terdeteksi ketika kadar gula menurun hingga kurang dari 2,2 mmol/l.

Koma hiperglikemia

Koma hiperglikemik terjadi akibat defisiensi insulin pada diabetes melitus yang menyebabkan penurunan penyerapan glukosa oleh jaringan, akumulasi glukosa dalam darah dengan glikemia dan hiperosmia plasma, gangguan metabolisme jaringan dengan ketosis, asidosis, depresi berat pada susunan saraf pusat akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel otak, dan gangguan trofisme neurosit. Koma hiperglikemik merupakan kebalikan dari koma hipoglikemik. Tidak seperti koma hipoglikemik, terdapat banyak gula dalam darah, tetapi tidak diserap karena kekurangan insulin. Penyebabnya adalah: asupan makanan manis yang berlebihan dengan dosis insulin yang biasa dikonsumsi pasien; ketidakpatuhan terhadap aturan pemberian insulin, kesalahan dosis, perkembangan penyakit virus dan inflamasi pada pasien, ketidakefektifan stimulan produksi insulin alami oleh pankreas (seperti bucarban, dll.). Terdapat tiga jenis koma hiperglikemik:

1. koma asidosis hiperketonemia, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik akibat penurunan penggunaan badan keton dengan ketogenesis berlebihan di hati, penurunan tajam cadangan alkali dalam jaringan, pelanggaran komposisi kationik sel dengan ekskresi kalium berlebihan oleh ginjal;
2. koma hiperosmolar yang disebabkan oleh gangguan berat pada suplai darah, hidrasi, dan komposisi kationik sel-sel otak dengan diuresis tinggi disertai kehilangan garam; disertai perkembangan hipovolemia, hipotensi, dan gangguan mikrosirkulasi lainnya, yang menyebabkan penurunan filtrasi ginjal dan retensi sekunder protein yang sangat tersebar dan osmoid garam dalam plasma darah;
3. Koma hiperlaktasidemik, terjadi pada pasien diabetes melitus dalam kondisi hipoksia yang disebabkan oleh infeksi berat, gagal ginjal dan hati, serta asupan biguanida. Dalam kasus ini, glikolisis anaerobik meningkat, sistem laktat/piruvat terganggu, dan asidosis metabolik yang kuat dengan kerusakan pada korteks serebral terbentuk.

Koma hiperketonemia

Onsetnya bertahap: polidipsia, poliuria, kelemahan, kemungkinan nyeri perut hebat, mual, kehilangan nafsu makan, mengantuk. Manifestasi klinis: wajah hiperemis, bola mata cekung, tonusnya berkurang, pupil menyempit. Kulit kering, sering pucat, turgornya berkurang. Ekstremitas dingin saat disentuh, otot-otot rileks, lembek. Napas dalam yang jarang merupakan ciri khas, seperti Kussmaul dengan bau aseton dari mulut. Lidah kering, sering dilapisi lapisan cokelat. Takikardia sedang, tekanan darah berkurang, bunyi jantung tidak berubah, tetapi mungkin ada ritme pendulum.

Pemeriksaan laboratorium: hiperglikemia lebih dari 20 mmol/l; hiperosmolalitas plasma (normal 285-295 mosmol/kg), hiperketonemia, penurunan pH darah ke sisi asam, peningkatan residu nitrogen urea, kreatinin, peningkatan hematokrit, hemoglobin, leukositosis neutrofilik. Gula dan aseton dalam urin.

Koma diabetik hiperosmolar

Koma hiperosmolar dapat berkembang tidak hanya pada penderita diabetes, tetapi juga pada penyakit lain. Dalam kasus ini, diabetes merupakan faktor yang memperburuk, karena tingkat kematian pada jenis koma ini lebih dari 50%. Koma ini disebabkan oleh kehilangan cairan dalam jumlah besar akibat: muntah, diare, mengonsumsi diuretik, dll.

Onsetnya bertahap. Disertai: kelemahan yang meningkat, poliuria, diare, gangguan mental, kolaps ortostatik, gangguan hemodinamik, hingga syok hipovolemik. Manifestasi klinis: hipertermia, kulit dan selaput lendir kering; abduksi tonik mata dan hipotonianya, nistagmus; napas cepat dan dalam, tanpa bau aseton; tekanan darah rendah, takikardia, aritmia, melemahnya denyut nadi. Anuria mungkin terjadi. Karena gangguan mikrosirkulasi serebral, berikut ini mungkin terjadi: hemiparesis, kejang mioklonik atau epileptimorfik, gejala meningeal.

Temuan laboratorium: tidak ada ketonemia, hiperglikemia berat, peningkatan hematokrit, urea, osmolalitas plasma, leukositosis. Proteinuria mungkin terjadi, tetapi aseton tidak pernah terdeteksi dalam urin.

Koma diabetik hiperlaktasidemik

Berkembang perlahan. Ciri khas: nyeri otot, nyeri dada, napas cepat, mengantuk, depresi kesadaran bertahap. Manifestasi klinis: kulit kering/pucat, amimia, midriasis, arefleksia, gejala meningeal, perubahan kedalaman dan irama pernapasan, tipe Kussmaul, takikardia dan hipotensi, gambaran klinis bersamaan berupa keracunan purulen, yang memicu perkembangan koma ini.

Koma pada meningitis

Dasarnya adalah meningitis dari berbagai etiologi, paling sering bernanah dengan kerusakan pada meningen, disertai dengan gangguan cairan serebrospinal dan mikrosirkulasi dalam substansi otak, kongesti vena, edema ruang perivaskular, pembengkakan dan distrofi sel dan serabut saraf, peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinis utama disertai dengan manifestasi patologi yang mendasarinya yang menyebabkan infeksi menembus otak - trauma kranioserebral, mastoiditis dan penyakit lain pada organ THT, proses purulen pada wajah, pneumonia.

Berkembang dengan cepat, dengan latar belakang malaise umum, hipertermia, hiperestesia, sakit kepala, muntah. Manifestasi klinis koma: hipertermia sangat tinggi, sindrom meningeal, kemungkinan ruam hemoragik pada kulit, serangan kejang dan sindrom kejang, lebih sering bradikardia dan aritmia, pernapasan cepat dan aritmia, asimetri refleks tendon dan hilangnya fungsi saraf kranial. Tekanan cairan serebrospinal meningkat secara signifikan, mengalir seperti sungai.

Parameter laboratorium: darah - perubahan khas yang menjadi ciri peradangan purulen; cairan serebrospinal dengan leukositosis tinggi - neutrofilik pada meningitis purulen, protein limfosit agak meningkat pada meningitis serosa.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma pada ensefalitis

Kondisi ini berkembang dengan peradangan reaktif pada jaringan otak, disertai dengan edema dan pembengkakannya. Ekoensefalografi menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pelebaran ventrikel ketiga otak. Tekanan cairan serebrospinal meningkat, cairan serebrospinal bersifat xanthochromic atau hemoragik. Perkembangan koma didahului oleh: malaise umum, hipertermia, pusing, muntah; gambaran klinis infeksi virus.

Koma berkembang dengan cepat, disertai dengan: hipertermia tinggi, kejang, kelumpuhan dan paresis, hilangnya fungsi saraf kranial, strabismus, ptosis, kelumpuhan pandangan. Indikator laboratorium cairan serebrospinal - peningkatan protein dan gula 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma pada keracunan akut

Berikut ini hanya dijelaskan keracunan yang paling umum terjadi dalam kehidupan sehari-hari. Penting untuk diingat bahwa muntahan, air bilasan, darah, dan urin harus dikirim ke pusat pengendalian racun atau laboratorium Departemen Dalam Negeri (atas perintah penyidik) untuk dianalisis zat beracunnya.

Keracunan dengan barbiturat, obat-obatan, klonidin. Mereka memiliki gambaran yang seragam dan sering dikombinasikan satu sama lain. Mereka berkembang perlahan, kecuali keracunan klonidin bila dikombinasikan dengan alkohol. Disertai dengan: peningkatan rasa kantuk, disorientasi, ataksia, muntah. Otot hipotonik, refleks berkurang, kulit lembab, tertutup keringat lengket. Tekanan darah berkurang, denyut nadi sering, volumenya kecil. Pernapasan jarang, terputus-putus, seperti Cheyne-Stokes. Bola mata mengambang, pupil menyempit. Henti jantung dan pernapasan mungkin terjadi, yang memerlukan kompleks resusitasi. Indikator laboratorium tidak memiliki tanda-tanda khusus.

Keracunan dengan etil alkohol dan pengganti alkohol. Ketika metil alkohol murni dikonsumsi, bahkan dalam jumlah kecil, koma berkembang dalam beberapa menit, pertandanya adalah gangguan penglihatan akut. Bau formalin dari mulut. Terjadi henti jantung dan pernapasan; resusitasi, sebagai suatu peraturan, tidak efektif. Keracunan dengan etil alkohol (dapat berkembang setelah mengonsumsi lebih dari 700 ml vodka) dan pengganti berkembang perlahan, dari keracunan alkohol normal hingga koma. Disertai dengan muntah, kadang-kadang dengan regurgitasi yang berbau alkohol, bau alkohol dari mulut juga. Wajah sianosis, kulit lembab, tertutup keringat dingin yang lengket. Pupil mata melebar, bola mata mengambang. Otot-otot atonik, lembek, refleks berkurang. Pernapasan dangkal, bisa jadi tipe Cheyne-Stokes. Tekanan darah rendah, denyut nadi sering, volume kecil.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Koma hepatik

Terbentuk pada gagal hati yang parah. Secara konvensional, karena keduanya dapat dikombinasikan, ada tiga bentuk yang dibedakan:

1. endogen - disebabkan oleh penurunan tajam hepatosit pada sirosis, tumor, keracunan, gangguan akut mikrosirkulasi di dalamnya - "syok hati";
2. eksogen - disebabkan oleh faktor eksternal, seperti keracunan purulen, pirau portal, beberapa jenis keracunan, pelanggaran berat terhadap diet;
3. elektrolit-hepatik - "palsu" - dikaitkan dengan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, terutama hipokalemia, penggunaan saluretik, pembentukan asites, sindrom hipoksia.

Berkembang secara bertahap, jarang cepat, dengan latar belakang perbaikan yang nyata. Bentuk endogen adalah yang paling parah, disertai dengan angka kematian yang tinggi. Perkembangan koma didahului oleh: peningkatan kelemahan, kantuk, periode agitasi psikomotor, peningkatan penyakit kuning, gangguan dispepsia dan hemoragik. Timbulnya koma ditandai dengan: peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, aritmianya; otot berkedut (kejang), klonus kaki, peningkatan tonus otot, midriasis, nistagmus, gejala patologis terbentuk. Bau daging mentah dari mulut. Bradikardia dan hipotensi mungkin ada. Indikator laboratorium: bilirubinemia, azotemia, penurunan indeks protrombin, kolesterol, gula darah. Tes sedimen hati meningkat. Dalam urin: bilirubin, leusin, tirosin.

Koma pernapasan

Kondisi ini berkembang dengan kegagalan pernapasan yang parah, yang mengarah pada perkembangan hipoksia serebral. Ada dua bentuk: perifer - dengan penyakit paru-paru dan trauma dada, dan sentral - dengan kerusakan pada pusat pernapasan setelah operasi atau dengan trauma otak. Onsetnya cepat: sakit kepala, sesak napas, aritmia pernapasan, kejang, kejang meningkat; kegagalan kardiovaskular berlanjut. Dengan perkembangan koma, berikut ini terungkap: sianosis tajam, "besi cor" pada wajah, saat hiperkapnia berkembang, warna kulit berubah menjadi ungu, dan kemudian menjadi warna merah muda sianotik, vena jugularis bengkak, otot aksesori terlibat dalam pernapasan, wajah bengkak, ekstremitas dingin, edema perifer dan asites dapat ditentukan. Pernapasan dangkal, aritmia; perkusi - suara kotak atau "mosaik"; auskultasi - hiruk-pikuk atau paru-paru "diam". Tekanan arteri secara bertahap menurun, takikardia, denyut nadi lemah. Pada EKG - tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan:

Temuan laboratorium: darah - leukositosis, polisitemia, eosinofilia; studi keseimbangan asam-basa - manifestasi asidosis metabolik yang nyata dan progresif.

Koma tirotoksik

Penyakit ini berkembang dengan tirotoksikosis dekompensasi dengan manifestasi khasnya: adanya gondok; eksoftalmus. Onsetnya bertahap: kelemahan parah, berkeringat, anoreksia, mual, diare, palpitasi, agitasi parah, insomnia, kesulitan menelan, diasartria. Dengan perkembangan koma: hipertermia, kulit awalnya lembab, kemudian kering karena dehidrasi, takipnea, takikardia, fibrilasi atrium, tekanan darah tinggi digantikan oleh hipotensi, eksoftalmus, midriasis diucapkan, tonus otot meningkat, gangguan bulbar mungkin terjadi,

Pemeriksaan laboratorium: dalam darah - penurunan kolesterol, fosfolipid, trigliserida, peningkatan kadar hormon tiroid - tiroksin, triiodotironin, tirotropin, yodium yang terikat protein, keseimbangan asam-basa - perkembangan asidosis metabolik. Dalam pemeriksaan urin: penurunan berat jenis, protein, peningkatan ekskresi 17-OCS.

Koma uremik

Penyakit ini berkembang pada tahap terminal gagal ginjal akibat keracunan tubuh dengan limbah darah dan produk metabolisme yang dikeluarkan oleh ginjal.

Perkembangannya bertahap, diawali dengan: sakit kepala, penurunan penglihatan, gatal-gatal pada kulit, mual, muntah, kejang, mengantuk dengan penurunan kesadaran secara bertahap. Dengan perkembangan koma: kulit pucat, kering, dengan lapisan abu-abu, sering terjadi pembengkakan pada wajah dan anggota badan, perdarahan kecil pada kulit; fibrilasi otot, midriasis, pernapasan Cheyne-Stokes, lebih jarang Kussmaul dengan bau amonia; sindrom hipertensi.

Temuan laboratorium: anemia, leukositosis, peningkatan LED, peningkatan signifikan racun darah, indikanemia, asidosis metabolik, hipokalsemia dalam urin, jika ada, protein tinggi, darah.

Koma klorohidropenik

Kondisi ini terjadi karena dehidrasi dan kehilangan ion asam pada: muntah, eklampsia dan toksikosis kehamilan, penggunaan diuretik, infeksi toksik dengan diare yang banyak. Kondisi ini terjadi secara bertahap, disertai dengan kelemahan progresif, anoreksia, haus, sakit kepala, pingsan berulang, apatis dengan kesadaran yang berangsur-angsur memudar. Yang perlu diperhatikan adalah kelelahan dan dehidrasi yang parah, pipi cekung, kulit dan selaput lendir kering, turgor kulit menurun. Jika terjadi koma: hipotermia, pupil melebar, pernapasan dangkal, hipotensi dan takikardia, refleks menurun, kedutan halus pada otot wajah dan anggota badan, mungkin ada gejala meningeal.

Temuan laboratorium: poliglobulinemia, azotemia, hipokloremia, hipokalsemia; analisis keseimbangan asam-basa menunjukkan alkalosis metabolik.

Diagnostik koma

Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan penerapan serangkaian tindakan perawatan merupakan tanggung jawab resusitasi, sehingga pada sebagian besar kasus pasien tersebut harus dirawat di rumah sakit atau dipindahkan ke unit perawatan intensif.

Pemeriksaan klinis umum dilakukan sesuai dengan skema umum, tetapi anamnesis dikumpulkan dari kerabat atau orang yang mendampingi. Ketika dirawat di rumah sakit, pasien tersebut diperiksa secara optimal oleh tim dokter terpadu: resusitasi, ahli bedah saraf, ahli traumatologi, ahli bedah toraks, dan spesialis lain dengan profil "sempit". Hal utama adalah waktu diagnosis bukan dari koma itu sendiri, tetapi dari penyebab yang menyebabkannya, dan penerapan tindakan untuk memberikan bantuan. Jadilah seperti ahli diagnosa "tujuh rentang di dahi", seseorang tidak dapat mengatasi sindrom koma!

Pemeriksaan laboratorium meliputi analisis darah terperinci yang wajib, analisis urin, tes darah dan urin untuk gula atau glukosa, penentuan terak darah, pemeriksaan sistem koagulasi, elektrolit, osmolaritas plasma. Tes laboratorium diulang setiap 6 jam selama hari pertama, dan dua kali sehari pada hari-hari berikutnya. Muntahan, urin, dan feses harus dikirim ke laboratorium toksikologi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pengobatan koma

Kemungkinan diagnostik dan bantuan bergantung pada keadaan: di rumah atau di luar institusi medis, mereka terbatas pada penetapan fakta koma, kemungkinan jenisnya dan memanggil tim ambulans khusus, di klinik dan departemen non-spesialis kemungkinannya lebih luas - menghubungkan infus dengan glukosa atau garam untuk hemodilusi, pemberian glikosida jantung, kordiamin, aminofilin dan penghambat ganglion, analgin, meskipun dalam keadaan tidak sadar (narkotika merupakan kontraindikasi), jika memungkinkan - hormon steroid.