Pengobatan gagal jantung

Pengobatan gagal jantung ditujukan untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, menghilangkan kongesti (retensi cairan), menormalkan fungsi organ dalam dan homeostasis. Tentu saja, kondisi wajibnya adalah pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung.

Taktik dan prinsip umum pengobatan gagal jantung kronis

Tujuan pengobatan gagal jantung kronis adalah:

• penghapusan gejala penyakit - sesak napas, jantung berdebar, peningkatan kelelahan, retensi cairan dalam tubuh;
• perlindungan organ target (jantung, ginjal, otak, pembuluh darah, otot) dari kerusakan:
• meningkatkan kualitas hidup;
• pengurangan jumlah rawat inap:
• meningkatkan prognosis (memperpanjang hidup).

Dalam praktiknya, hanya prinsip pertama yang paling sering diikuti, yang mengarah pada kembalinya dekompensasi dan rawat inap kembali dengan cepat. Konsep "kualitas hidup" harus didefinisikan secara terpisah. Ini adalah kemampuan pasien untuk menjalani kehidupan penuh yang sama seperti rekan-rekannya yang sehat yang berada dalam kondisi sosial, ekonomi, dan iklim yang sama. Perubahan kualitas hidup tidak selalu sejalan dengan perbaikan klinis. Dengan demikian, resep diuretik disertai dengan perbaikan klinis, tetapi kebutuhan untuk "terikat" ke toilet, efek samping obat-obatan memperburuk kualitas hidup.

Rehabilitasi fisik pasien memegang peranan penting dalam penanganan kompleks pasien gagal jantung kronis. Pembatasan aktivitas fisik yang tajam dibenarkan hanya selama perkembangan gagal ventrikel kiri. Di luar situasi akut, kurangnya aktivitas menyebabkan perubahan struktural pada otot rangka, yang dengan sendirinya berubah pada gagal jantung kronis, sindrom detraining dan, selanjutnya, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik. Latihan fisik sedang (berjalan, treadmill, bersepeda - untuk anak-anak yang lebih besar), tentu saja, dengan latar belakang terapi, memungkinkan untuk mengurangi kandungan neurohormon, meningkatkan kepekaan terhadap pengobatan obat dan toleransi terhadap beban, dan, akibatnya, meningkatkan nada emosional dan kualitas hidup.

Dalam kasus gagal jantung stadium II B-III, istirahat total di tempat tidur diindikasikan: anak melakukan semua gerakan di tempat tidur dengan bantuan tenaga medis atau orang tua. Regimen seperti itu diperlukan sebagai tindakan pencegahan terhadap komplikasi tromboemboli, terutama dalam kasus kerusakan miokardium akibat proses inflamasi.

Regimen yang lebih panjang adalah istirahat di tempat tidur, yang mengasumsikan gerakan mandiri anak di tempat tidur. Anak dapat membaca, menggambar, dan mengerjakan tugas sekolah selama 45 menit. Ini adalah versi transisi dari rejimen tersebut, yang diresepkan untuk gagal jantung stadium II B, ketika dinamika positif muncul.

Istirahat di tempat tidur ringan, yang memungkinkan anak pergi ke toilet, ruang bermain, dan ruang makan, diresepkan untuk gagal jantung stadium II A. Dengan kecenderungan ke arah dinamika positif dan praktis tidak adanya tanda-tanda gagal jantung saat istirahat, istirahat di kamar diresepkan.

Selain istirahat fisik, anak perlu diberikan lingkungan yang selembut mungkin bagi jiwanya dan perawatan individualnya. Pilihan terbaik adalah menempatkan anak di kamar terpisah dengan melibatkan orang tuanya dalam merawatnya.

Terapi oksigen sangatlah penting: anak-anak yang lebih besar dapat menerima oksigen yang dilembabkan dari sistem oksigen, anak-anak yang lebih kecil ditempatkan di tenda oksigen.

Diet untuk gagal jantung

Nutrisi untuk gagal jantung, selain fitur-fitur yang berkaitan dengan usia dari serangkaian produk, lebih baik menyarankan hidangan yang dikukus, tidak termasuk zat ekstraktif: rempah-rempah, gorengan, teh kental, kopi, daging asap, daging berlemak, ikan, kaviar, dll. Batasi atau singkirkan produk yang berkontribusi terhadap terjadinya perut kembung: kacang-kacangan, kacang polong, kubis, terkadang roti hitam, dll. Dianjurkan untuk menggunakan lebih banyak produk yang mengandung garam kalium, seperti aprikot, aprikot kering, prem. Mengenai kentang, sebagai produk yang kaya akan garam kalium, Anda harus lebih berhati-hati, karena kandungan pati yang tinggi dalam produk ini, serta kandungan karbohidrat yang tinggi dalam permen, produk roti, berkontribusi pada penurunan motilitas usus dan menyebabkan sembelit, yang secara signifikan dapat memperburuk kondisi pasien, yang juga dipaksa berada dalam keadaan hipodinamik. Mengingat hal ini, disarankan untuk meresepkan produk susu fermentasi (kefir, yogurt), serta jus sayuran. Dalam kasus yang parah, jumlah makanan dapat ditingkatkan hingga 4-5 kali atau lebih. Makan terakhir sebaiknya 2-3 jam sebelum tidur.

Jumlah garam dapur dibatasi 2-4 g/hari, dimulai dari gagal jantung stadium II A. Pada stadium II B dan III dengan sindrom edema yang parah, diet bebas klorida dapat diresepkan untuk waktu yang singkat. Selain itu, dengan sindrom edema yang parah, hari puasa dilakukan 1-2 kali dalam 7-10 hari, termasuk keju cottage, susu, kolak buah kering, apel, kismis (atau aprikot kering), jus buah dalam makanan. Tujuan hari puasa adalah untuk meringankan kerja jantung dan organ lain dengan latar belakang berkurangnya volume makanan dan cairan.

Pada saat yang sama, sambil membatasi jenis makanan tertentu, seseorang harus, jika memungkinkan, mematuhi diet "kardiotropik" dengan peningkatan kandungan protein lengkap dan mudah dicerna.

Rezim air memerlukan beberapa pembatasan, mulai dari tahap II A gagal jantung, dengan mempertimbangkan diuresis: jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa membatasi cairan lebih dari 50% dari kebutuhan harian tubuh tidak menjamin pembentukan jumlah urin yang "metabolik", ada retensi racun dalam tubuh, yang berkontribusi pada penurunan kondisi dan kesejahteraan pasien dengan gagal jantung.

Pengobatan medis gagal jantung

Dalam beberapa tahun terakhir, sikap terhadap pengobatan gagal jantung telah sedikit berubah. Obat-obatan diresepkan untuk mengatasi berbagai kaitan dalam patogenesis sindrom gagal jantung.

Glikosida jantung

Salah satu kelompok obat utama adalah glikosida jantung - agen kardiotonik yang berasal dari tumbuhan (foxglove, lily of the valley, sea onion, spring adonis, dll.), yang memiliki mekanisme kerja sebagai berikut:

• efek inotropik positif (peningkatan kontraktilitas miokard);
• efek kronotropik negatif (memperlambat denyut jantung);
• efek dromotropik negatif (memperlambat konduksi);
• efek bathmotropik positif (peningkatan aktivitas fokus heterotopik otomatisme).

Glikosida jantung juga meningkatkan filtrasi glomerulus dan meningkatkan peristaltik usus.

Glikosida jantung bekerja pada otot jantung melalui efek spesifik pada aparatus reseptor, karena hanya sekitar 1% dari obat yang diberikan terkonsentrasi di miokardium. Pada tahun 1990-an, muncul penelitian yang merekomendasikan penggunaan digoksin secara terbatas dengan penggantiannya dengan stimulan inotropik non-glikosida. Praktik ini belum banyak digunakan karena ketidakmungkinan melakukan pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan tersebut, sehingga satu-satunya obat yang meningkatkan kontraktilitas miokard yang masih ada dalam praktik klinis adalah glikosida jantung. Prediktor kerja digoksin yang baik adalah fraksi ejeksi kurang dari 25%, indeks kardiotoraks lebih dari 55%, dan penyebab non-iskemik gagal jantung kronis.

Glikosida jantung dapat terikat pada albumin darah, kemudian diserap terutama di usus, bekerja lebih lambat (digoksin, digitoksin, isolanid) dan diindikasikan terutama untuk gagal jantung kronis, sedangkan ternyata digitoksin sebagian diubah menjadi digoksin. Selain itu, digitoksin lebih beracun, sehingga digoksin digunakan dalam praktik klinis. Digoksin dihitung menggunakan beberapa metode. Kami menunjukkan metode yang kami gunakan dalam praktik klinis kami: dosis jenuh digoksin adalah 0,05-0,075 mg / kg berat badan hingga 16 kg dan 0,03 mg / kg berat badan lebih dari 16 kg. Dosis jenuh diberikan selama 1-3 hari, 3 kali sehari. Dosis pemeliharaan harian adalah 1 / 6-1 / 5 dari dosis jenuh, diberikan dalam 2 dosis. Lembar resep harus menunjukkan denyut jantung di mana digoksin tidak boleh diberikan. Dengan demikian, pasien yang menerima digoksin berada di bawah pengawasan medis yang konstan. Kebutuhan akan pengawasan semacam itu muncul karena fakta bahwa sifat farmakologis digoksin mudah berubah di bawah pengaruh berbagai faktor dan overdosis obat secara individual mungkin terjadi. Menurut BE Votchal, "glikosida jantung adalah pisau di tangan terapis", dan resep glikosida jantung dapat menjadi eksperimen klinis, di mana "perlu untuk secara terus-menerus dan hati-hati memilih dosis glikosida jantung yang paling sesuai untuk setiap kasus tertentu". Pada gagal jantung kronis, glikosida jantung diresepkan bahkan pada stadium II A.

Glikosida jantung, yang tidak terikat pada protein darah, bekerja cepat dan diberikan secara intravena. Obat-obatan ini [strophanthin-K, glikosida herba lily-of-the-valley (korglikon)] diindikasikan terutama untuk gagal jantung akut atau simptomatik (infeksi berat, patologi somatik berat). Perlu diperhatikan bahwa strophanthin-K bekerja langsung pada sambungan AV, menghambat konduksi impuls, dan jika dosisnya salah dihitung, dapat menyebabkan henti jantung. Glikosida herba lily-of-the-valley (korglikon) tidak memiliki efek ini, jadi obat ini saat ini lebih disukai.

Pada pertengahan tahun 1970-an, ACE inhibitor muncul dalam praktik klinis. Makna fisiologis utama dari penggunaan obat-obatan ini adalah sebagai berikut: dengan menghalangi aktivitas ACE, obat yang diberikan dari kelompok ini menyebabkan gangguan dalam pembentukan angiotensin II, vasokonstriktor yang kuat. stimulator proliferasi sel, yang juga mendorong aktivasi sistem neurohormonal lainnya, seperti aldosteron dan katekolamin. Oleh karena itu, ACE inhibitor memiliki efek vasodilatasi, diuretik, antitakikardik dan memungkinkan pengurangan proliferasi sel pada organ target. Efek vasodilatasi dan diuretiknya semakin meningkat karena blokade penghancuran bradikinin, yang merangsang sintesis prostanoid vasodilatasi dan ginjal. Peningkatan kandungan bradikinin menghalangi proses perubahan ireversibel yang terjadi pada CHF di miokardium, ginjal, dan otot polos vaskular. Efektivitas khusus ACE inhibitor ditentukan oleh kemampuannya untuk secara bertahap memblokir neurohormon yang bersirkulasi, yang memungkinkan tidak hanya untuk memengaruhi kondisi klinis pasien, tetapi juga untuk melindungi organ target dari perubahan ireversibel yang terjadi selama perkembangan gagal jantung kronis. Penggunaan ACE inhibitor diindikasikan pada tahap awal gagal jantung kronis. Saat ini, efektivitas (efek positif pada gejala, kualitas hidup, prognosis pasien dengan gagal jantung kronis) dan keamanan empat ACE inhibitor yang digunakan di Rusia (kaptopril, enalapril, ramipril, trandolapril) telah terbukti sepenuhnya. Dalam praktik pediatrik, kaptopril paling banyak digunakan. Dosis obat non-hipotensi diresepkan, sebesar 0,05 mg / kg per hari dalam 3 dosis. Durasi penggunaan obat tergantung pada indikasi hemodinamik. Efek samping - batuk, azotemia, hiperkalemia, hipotensi arteri - terjadi relatif jarang.

Diuretik

Dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti, diuretik adalah obat yang paling sedikit dipelajari untuk pengobatan pasien dengan gagal jantung kronis. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa, menurut kode deontologis, tidak mungkin untuk melakukan studi terkontrol plasebo, karena pasien dengan gagal jantung kronis yang termasuk dalam kelompok kontrol jelas akan kehilangan kesempatan untuk menerima diuretik. Ketika memutuskan penunjukan diuretik, penting bagi dokter untuk mengatasi stereotip yang mendikte penunjukan diuretik untuk setiap pasien dengan gagal jantung kronis. Penting untuk memahami dengan kuat posisi bahwa diuretik hanya diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung kronis yang memiliki tanda dan gejala klinis retensi cairan berlebihan dalam tubuh.

Diuretik meningkatkan pelepasan volumetrik jantung. Namun, kehati-hatian dalam meresepkan obat golongan ini ditentukan oleh ketentuan berikut:

• Diuretik mengaktifkan neurohormon yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung kronis, khususnya dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron:
• Diuretik menyebabkan gangguan elektrolit.

Dengan mempertimbangkan ketentuan ini, diuretik tidak dapat diklasifikasikan sebagai cara yang dibenarkan secara patogenetik untuk mengobati gagal jantung kronis, tetapi tetap merupakan komponen pengobatan yang diperlukan. Saat ini, poin-poin mendasar dalam meresepkan diuretik telah ditentukan: penggunaan diuretik bersama dengan inhibitor ACE, resep diuretik yang paling lemah dari yang efektif untuk pasien tertentu. Diuretik harus diresepkan setiap hari dalam dosis minimal yang memungkinkan tercapainya diuresis positif yang diperlukan.

Praktik pemberian dosis “kejutan” diuretik setiap beberapa hari sekali adalah keliru dan sulit ditoleransi oleh pasien.

Taktik pengobatan dengan diuretik melibatkan dua fase.

• Fase aktif - pembuangan cairan berlebih, yang bermanifestasi dalam bentuk edema. Pada fase ini, perlu dilakukan diuresis paksa dengan kelebihan urin yang dikeluarkan melebihi cairan yang dikonsumsi.
• Setelah mencapai dehidrasi optimal pada pasien, tahap perawatan pemeliharaan dimulai. Selama periode ini, jumlah cairan yang diminum tidak boleh melebihi volume urin yang dikeluarkan.

Dalam mekanisme kerja diuretik, yang terpenting adalah proses yang terjadi di nefron. Biasanya, diuretik diresepkan mulai dari gagal jantung stadium II B-III. Sebagai aturan, resep diuretik kuat yang menyebabkan natriuresis maksimum dan diuretik hemat kalium (spironolakton) dikombinasikan. Sebenarnya, spironolakton (veroshpiron) bukanlah diuretik yang sangat kuat, ia memiliki efek yang ditingkatkan bersama dengan diuretik loop dan thiazide. Spironolakton memiliki signifikansi patogenetik yang lebih besar sebagai antagonis aldactone, yaitu sebagai modulator neurohormonal yang memblokir sistem renin-angiotensin-aldosteron. Spironolakton diresepkan pada paruh pertama hari itu, biasanya dalam 2 dosis. Efek samping utamanya mungkin hiperkalemia, yang memerlukan kontrol, dan sifat androgenik obat tersebut, yang menyebabkan ginekomastia pada 7-8% kasus.

Diuretik yang kuat meliputi furosemide (lasix) dan asam ethacrynic. Pengobatan dimulai dengan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg berat badan per hari dalam 3-4 dosis. Pemberian obat secara oral dan intramuskular dapat dilakukan. Asam ethacrynic (uregit) digunakan dalam kasus yang sama dengan furosemide, terutama pada anak-anak yang mengalami refrakter yang telah menerima furosemide dalam waktu lama.

Hidroklorotiazid (hipotiazid) tergolong diuretik kerja sedang; diresepkan untuk gagal jantung stadium II A, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan spironolakton; dosis maksimum hidroklorotiazid adalah 1-2 mg/kg berat badan.

Untuk mengisi kembali kalium, yang dikeluarkan dari tubuh saat kebanyakan diuretik diresepkan, selain produk yang mengandung garam kalium dalam jumlah cukup tinggi, obat-obatan seperti kalium dan magnesium aspartat (panangin, asparkam), kalium asetat (10%) diresepkan secara oral. Perlu diperhatikan bahwa pemberian kalium klorida secara oral tidak dapat diterima, karena obat ini memiliki efek ulserogenik pada selaput lendir saluran pencernaan.

Pengobatan diuretik dapat dimulai dengan dosis yang lebih kecil dan ditingkatkan secara bertahap, yang memungkinkan pemilihan dosis secara individual dan tidak menyebabkan kehilangan cairan atau gangguan elektrolit secara cepat. Selain itu, peningkatan viskositas darah mendorong pembentukan trombus. Ketika kondisinya stabil, pengobatan diuretik secara berkala dapat digunakan.

Perlu dicatat bahwa semua yang dikatakan di atas tentang penunjukan diuretik bersifat anjuran; setiap kasus klinis individu dipertimbangkan secara individual.

Obat lain

Penggunaan beta-blocker untuk pengobatan gagal jantung kronis didasarkan pada fakta bahwa beta-blocker meningkatkan fungsi hemodinamik jantung dengan meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik jantung, yang biasanya menurun tajam pada pasien dengan gagal jantung kongestif kronis. Perlu dicatat bahwa penggunaan beta-blocker pada anak-anak dibatasi oleh kurangnya data yang meyakinkan dari studi multisenter, serta risiko penurunan kontraktilitas miokard dan curah jantung jika terjadi disfungsi jantung.

Penggunaan vasodilator kelompok lain, khususnya nitrat, saat ini tidak banyak digunakan dalam praktik pediatrik.

Untuk pengobatan gagal jantung, glukokortikoid, obat kardiotropik, vitamin kompleks dan obat penstabil membran dapat digunakan sesuai indikasi.

Pada sindrom gagal jantung kronis, obat-obatan yang meningkatkan keadaan metabolisme miokardium sangat diminati. Dengan latar belakang ini, minat terhadap sediaan magnesium mengalami kelahiran kembali. Magnesium adalah pengatur universal energi, plastik, metabolisme elektrolit, antagonis kalsium alami. Ini mendorong fiksasi kalium dalam sel dan memastikan polarisasi membran sel, sehingga mengendalikan fungsi normal sel miokardium di semua tingkatan, termasuk mengatur kontraktilitas miokardium. Sumber makanan alami biasanya tidak kaya magnesium, oleh karena itu, untuk digunakan dalam praktik terapeutik, diusulkan untuk menggunakan sediaan magnesium - Magnerot. Ketika diresepkan, seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen, kontraktilitas ventrikel kiri membaik.

Ciri khas obat Magnerota adalah keberadaan asam orotik dalam struktur molekulnya yang paling baik, dibandingkan dengan obat lain, dalam hal penetrasi ion magnesium ke dalam sel dan fiksasi ATP pada membran. Selain itu, obat ini tidak menyebabkan atau memperburuk asidosis intraseluler, yang sering terjadi pada gagal jantung. Obat ini diresepkan selama 4-6 minggu. Karena obat ini tidak memiliki kontraindikasi yang jelas, dan diresepkan bahkan selama kehamilan dan menyusui, maka obat ini lebih memungkinkan untuk diresepkan kepada anak-anak dengan gagal jantung. Dosis rata-rata adalah 1 tablet 2-3 kali sehari.