Lesi kulit yang disebabkan oleh sinar ultraviolet (fotodermatosis): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Radiasi ultraviolet (UV) dapat mencapai kulit secara alami sebagai bagian dari sinar matahari dan melalui penyinaran UV buatan dengan lampu khusus (lampu fototerapi medis dan lampu UV industri).

Kulit manusia mengandung banyak zat yang merupakan kromofor alami yang mampu menyerap radiasi ultraviolet. Zat-zat ini meliputi protein keratin, hemoglobin eritrosit, melanin, asam nukleat, lipoprotein, porfirin, asam amino aromatik (tirosin, triptofan, histidin). Akibat penyerapan UVA dan UVB yang berlebihan oleh kromofor alami ini, reaksi fototrauma, atau dermatitis matahari (terbakar sinar matahari), berkembang, yang tingkat keparahannya berbanding lurus dengan intensitas dan lama paparan kulit terhadap radiasi UV. Warna alami kulit manusia tidak diragukan lagi sangat penting.

Ada juga reaksi fotodinamik pada kulit yang disebabkan oleh akumulasi fotosensitizer di kulit - zat yang meningkatkan sensitivitasnya terhadap radiasi ultraviolet. Ada fotosensitizer wajib dan fakultatif, yang dapat bersifat eksogen atau endogen.

Fotosensitizer eksogen wajib meliputi hidrokarbon padat dari minyak, batu bara, fotokumarin (ditemukan pada tanaman - semanggi dan soba, dalam banyak minyak esensial, seperti bergamot, termasuk yang digunakan dalam wewangian). Fotosensitizer endogen wajib utama adalah porfirin. Porfirin diproduksi oleh sumsum tulang dan juga masuk ke dalam tubuh melalui makanan. Ketika dikombinasikan dengan zat besi, mereka membentuk komponen heme dari hemoglobin yang terkandung dalam eritrosit. Hati adalah organ utama yang terlibat dalam metabolisme porfirin. Ketika fungsi sel-sel hati terganggu, metabolisme normal porfirin dapat terganggu dan porfiria kulit lanjut dapat berkembang - penyakit yang manifestasi kulitnya dipicu oleh sinar ultraviolet. Dalam fotodermatosis ini, defisiensi uroporfirinogen dekarboksilase terdeteksi dalam sel-sel hati, yang difasilitasi oleh keracunan alkohol kronis, paparan heksaklorobenzena dan estrogen (ketika mengonsumsi sejumlah kontrasepsi hormonal dan obat-obatan estrogenik).

Darah meningkatkan kadar uroporfirin, yang mengendap di kulit dan secara drastis meningkatkan sensitivitasnya terhadap sinar ultraviolet. Porfirin di kulit bertindak sebagai akumulator UVA dan UVB, yang menyebabkan kerusakan pada struktur sel, pembentukan radikal bebas dan molekul oksigen, serta perkembangan reaksi peradangan.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, reaksi fotoalergi mungkin terjadi pada kulit, yang disebabkan oleh:

• fotosensitizer eksogen (garam kromium, beberapa deterjen, steroid topikal jangka panjang);
• fotosensitizer endogen (keracunan dengan timbal tetraetil, yang merupakan bagian dari bensin bertimbal, mengonsumsi obat tetrasiklin, barbiturat, sulfonamida, dll.).

Gejala fotodermatosis. Reaksi fototrauma dimanifestasikan oleh gambaran klinis dermatitis akut atau kronis sederhana. Dengan paparan sinar matahari intensif tunggal, eritema pada area kulit yang diradiasi berkembang setelah 4-6 jam (lesi tingkat I), yang dapat menyebabkan lepuh yang menyakitkan dengan isi serosa (dermatitis tingkat II). Lesi bulosa paling sering diamati di area bahu dan sepertiga bagian atas punggung, yaitu di lokasi paparan maksimum terhadap radiasi UV, di mana dermatitis surya akut, atau "terbakar sinar matahari", terbentuk. Di bawah pengaruh dosis radiasi UV yang sangat tinggi saat diradiasi dengan sumber radiasi ultraviolet buatan, nekrosis epidermis dan dermis dapat berkembang (dermatitis tingkat III).

Dermatitis surya kronis berkembang dengan paparan sinar matahari kronis pada area kulit yang terpapar. Kondisi ini paling sering terjadi pada orang yang menghabiskan waktu lama di bawah sinar matahari (tukang bangunan, pelaut, pekerja pertanian). Pigmentasi yang stabil, likenifikasi, pengelupasan, telangiektasia, dan retakan berkembang di bagian belakang leher, tangan, dan bahkan di wajah. Pembentukan distrofi kulit dan berbagai neoplasma kulit yang cepat mungkin terjadi.

Reaksi fotodinamik terwujud pada area kulit yang terpapar sebagai ruam merah dan bulosa, dan dosis radiasi ultraviolet yang diterima mungkin tidak signifikan, tetapi efek destruktifnya ditingkatkan oleh fotosensitizer yang terakumulasi di kulit.

Porfiria kulit lanjut ditandai dengan pembentukan lepuh pada dasar kemerahan di wajah dan punggung tangan. Ruam ini dipicu oleh radiasi UV dan cedera mekanis ringan. Lepuh terbuka dengan pembentukan erosi dan ulkus superfisial yang sembuh dengan bekas luka atrofi. Rasa gatal menjadi perhatian. Reaksi semacam itu berulang secara musiman, di musim semi dan musim panas. Ketika ruam sembuh, fokus hiperpigmentasi mungkin tetap ada. Wajah pasien tersebut secara bertahap menjadi berpigmen, jaringan lunak rongga mata menjadi cekung ("mata cekung"). Pasien tampak lebih tua dari usianya. Urine pasien berwarna jingga terang, ketika diperiksa di bawah lampu fluoresensi dalam sinar UV, urine bersinar merah muda terang.

Reaksi fotoalergi bersifat polimorfik dan dapat bermanifestasi sebagai mikrovesikel dengan latar belakang eritema edematosa (“eksim solar”), lepuh (“urtikaria solar”), dan papula abu-abu mirip prurigo nodular (“prurigo solar”).

Diagnosis reaksi fototraumatik, fotodinamik dan fotoalergi ditegakkan berdasarkan data anamnesis (adanya paparan sinar matahari atau lampu UV, musim lesi yang jelas), lokalisasi lesi pada area kulit yang terpapar.

Prinsip terapi dan pencegahan. Fotoproteksi aktif diindikasikan. Terapi serupa dengan dermatitis kontak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]