Malformasi tubuh vitreous: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Perkembangan badan vitreous

Badan vitreus primer muncul pada sekitar minggu keenam perkembangan janin dan terdiri dari sel-sel mesodermal, serat kolagen, pembuluh hialoid, dan makrofag. Badan vitreus sekunder terbentuk pada bulan kedua dan mengandung jaringan fibrilar kompak, hialosit, monosit, dan sejumlah asam hialuronat. Pada akhir bulan ketiga perkembangan janin, badan vitreus tersier terbentuk, yang merupakan akumulasi serat kolagen yang padat antara ekuator lensa dan diskus optikus. Badan ini merupakan prekursor badan vitreus utama dan ligamen zonula lensa. Menjelang akhir bulan keempat perkembangan janin, badan vitreus primer dan jaringan pembuluh hialoid mengalami atrofi, berubah menjadi zona sentral sempit transparan yang berhubungan dengan kanal Cloquet. Ketahanan badan vitreus primer merupakan faktor penting dalam beberapa malformasi vitreus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Arteri hialoid persisten

Persistensi arteri hialoid terjadi pada lebih dari 3% bayi cukup bulan yang sehat. Hal ini hampir selalu terdeteksi pada minggu ke-30 kehamilan dan pada bayi prematur selama skrining untuk retinopati prematuritas. Sisa-sisa bagian posterior jaringan hialoid ini dapat muncul sebagai massa jaringan hialoid yang menonjol pada diskus optikus dan disebut bintik Bergmeister. Sisa-sisa anterior tampak melekat pada kapsul lensa posterior dan disebut bintik Mittendorf.

Hiperplasia persisten pada badan vitreus primer

Hiperplasia persisten pada badan vitreus primer merupakan patologi bawaan mata yang berhubungan dengan gangguan regresi badan vitreus primer. Kondisi ini jarang terjadi dan unilateral. Sebagian besar laporan hiperplasia persisten bilateral dan familial pada badan vitreus primer tampaknya merujuk pada berbagai sindrom, termasuk displasia vitreoretina. Tanda-tanda klasik hiperplasia persisten pada badan vitreus primer:

• membran fibrosa yang menyatu dengan permukaan posterior lensa;
• mikroftalmos;
• ruang anterior kecil;
• pelebaran pembuluh iris;
• membran retrolental bervaskularisasi yang menyebabkan traksi proses siliaris.

Gejala mata lain yang terkait dengan hiperplasia vitreus primer persisten jarang terjadi dan meliputi:

• megalokornea;
• anomali Rieger;
• anomali cakram "morning glory".

Meskipun bentuk posterior hiperplasia vitreous primer persisten telah dijelaskan, masih belum jelas bagaimana kasus ini berbeda dari lipatan bulan sabit atau displasia vitreoretinal.

Pengobatan hiperplasia persisten pada badan vitreus primer biasanya ditujukan untuk mencegah glaukoma dan penyakit mata kuning pada bola mata. Pengangkatan lensa dan membran posterior dapat mencegah perkembangan glaukoma bahkan pada mata dengan prognosis fungsional yang rendah. Akan tetapi, perlu dicatat bahwa ada laporan tentang glaukoma yang terjadi setelah lensvitrektomi. Beberapa penulis mencatat kemungkinan peningkatan ketajaman penglihatan yang signifikan dengan pembedahan dini dan pengobatan pleoptik aktif.