Mimisan - Diagnosis.

Untuk mendiagnosis penyebab mimisan, perlu dilakukan pemeriksaan hemostasis vaskular-trombosit dan koagulasi, pemeriksaan biokimia (bilirubin darah, glukosa, urea, protein total, lipidogram), pemeriksaan klinis umum, dan bila diindikasikan, dilakukan rontgen atau CT scan sinus paranasal.

Pemeriksaan fisik

Hemostasis vaskular dicirikan oleh hasil uji stabilitas mekanis kapiler, seperti uji jepitan dan uji manset.

Tes cubitan. Dokter akan melipat kulit di bawah tulang selangka dan menjepitnya. Biasanya, tidak ada perubahan pada kulit yang terdeteksi baik segera setelah tes maupun setelah 24 jam. Jika resistensi kapiler terganggu, petekie atau memar akan muncul di lokasi cubitan, terutama setelah 24 jam.

Uji manset. Mundur 1,5-2 cm dari fosa siku, buat lingkaran dengan diameter 2,5 cm. Letakkan manset tonometer di bahu dan buat tekanan 50 mm Hg. Pertahankan tekanan pada level yang ditentukan selama 5 menit. Lepaskan manset dan hitung jumlah elemen petekie yang muncul di lingkaran yang digambar. Pada individu yang sehat, petekie tidak terbentuk atau jumlahnya tidak lebih dari 10. Jika resistensi dinding kapiler terganggu, jumlah petekie meningkat tajam.

Tes-tes di atas praktis tidak digunakan dalam pengobatan klinis. Tes-tes tersebut biasanya digantikan oleh data survei pasien. Pasien-pasien tersebut melaporkan munculnya memar atau pendarahan pada selaput lendir dengan trauma ringan.

Penelitian laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium adalah untuk menilai derajat keparahan anemia pasca hemoragik dan indikator hemostasis vaskular-trombosit dan koagulasi.

Saat menilai parameter darah, perlu diingat bahwa dalam 24 jam pertama setelah kehilangan darah, tidak mungkin menilai tingkat anemia secara akurat karena mekanisme kompensasi (pelepasan darah dari depot, sentralisasi sirkulasi darah). Tingkat kehilangan darah ditentukan oleh kadar hemoglobin dan hematokrit.

Dalam kasus kehilangan darah akut, nilai hemoglobin dan hematokrit saja tidak dapat dijadikan dasar untuk transfusi komponen darah; masalah ini diputuskan dengan mempertimbangkan manifestasi klinis yang menentukan tingkat keparahan sindrom anemia.

Karakteristik komponen trombosit hemostasis dilakukan berdasarkan hasil penentuan jumlah trombosit dalam darah dan lamanya perdarahan menurut Duke.

Penentuan jumlah trombosit. Normalnya, jumlah trombosit dalam darah tepi adalah 180-320x109 ^/ l. Penurunan jumlah trombosit hingga di bawah 160x109 ^/ l dianggap sebagai trombositopenia.

Penentuan durasi perdarahan menurut Duke. Indikator ini mencerminkan pelanggaran hemostasis primer dan bergantung pada tingkat trombosit dalam darah, pada viabilitas fungsional sel-sel ini dan pada kandungan faktor von Willebrand, dan biasanya 2-3 menit. Peningkatan waktu perdarahan tanpa adanya trombositopenia dan riwayat hemoragik herediter berfungsi sebagai indikasi untuk mempelajari sifat adhesif-agregasi trombosit, yaitu menilai fungsinya.

Telah dilakukan studi tentang hemostasis plasma (koagulasi). Tes diagnostik yang cukup kasar yang mencerminkan pelanggaran hubungan koagulasi hemostasis adalah penentuan waktu pembekuan darah. Peningkatan yang nyata pada indikator ini menunjukkan adanya koagulopati pada pasien, tetapi tidak mungkin untuk mengatakan jenisnya.

Proses hemostasis plasma secara kondisional dapat dibagi menjadi tiga fase.

Tahap pertama adalah pembentukan protrombinase. Ini adalah proses multitahap, yang mengakibatkan terkumpulnya faktor-faktor yang mampu mengubah protrombin menjadi trombin dalam darah. Proses pembekuan darah dapat dimulai melalui jalur eksternal dan internal pembentukan katalis utama yang bekerja pada tahap ini, yaitu protrombinase. Dengan jalur eksternal pembentukan protrombinase, proses pembekuan dipicu oleh pembentukan faktor III (tromboplastin jaringan), yang diekspresikan pada permukaan sel selama kerusakan jaringan. Inisiasi pembekuan darah melalui jalur internal terjadi tanpa partisipasi tromboplastin jaringan, yaitu tanpa kerusakan jaringan eksternal. Dalam kasus ini, pembentukan trombus dipicu oleh kerusakan endotel vaskular oleh kompleks imun yang bersirkulasi, dan akibatnya faktor XII diaktifkan setelah kontak dengan subendotel vaskular, atau oleh pembelahan enzimatiknya. Aktivasi faktor XII memicu reaksi kaskade konversi protrombin menjadi trombin (tahap kedua).

Diagnosis gangguan hemostasis koagulasi dilakukan berdasarkan perbandingan hasil suatu sistem tes.

Kelompok reaksi pertama, yang dikenal sebagai sistem intrinsik, meliputi interaksi faktor XII, XI, IX, VIII dan fosfolipid trombosit dan diakhiri dengan aktivasi faktor X. Sistem pembekuan darah intrinsik dicirikan oleh pengujian berikut: waktu rekalsifikasi plasma, waktu tromboplastin parsial teraktivasi - APTT (atau APTT).

Kelompok reaksi kedua meliputi interaksi faktor pembekuan darah eksternal: VII, X, V dan tromboplastin jaringan. Metode yang paling umum untuk menilai sistem pembekuan darah eksternal adalah uji waktu protrombin satu tahap (indeks protrombin). Biasanya, indeks protrombin adalah 90-105%. Penurunan indikator ini diamati dengan defisiensi faktor II dengan waktu trombin normal (hipo- dan disprotrombinemia herediter, hipovitaminosis K, penyakit kuning mekanis, disbakteriosis usus, kerusakan parenkim hati, pemberian antikoagulan tidak langsung), serta dengan defisiensi faktor VII, IX, V.

Waktu protrombin (menurut Quick) juga diklasifikasikan sebagai kelompok reaksi kedua.

Tahap ketiga dari proses pembekuan darah (transisi fibrinogen menjadi fibrin) juga ditandai oleh sekelompok reaksi. Kelompok ini meliputi penentuan waktu trombin, konsentrasi fibrinogen, kompleks fibrin-monomer yang larut, dan produk degradasi fibrinogen awal.

Kandungan fibrinogen dalam darah meningkat selama proses peradangan akut, selama sindrom DIC kronis, penurunan tajam fibrinogen diamati selama sindrom DIC akut atau fulminan.

Kompleks fibrin-monomer yang larut dalam serum darah biasanya tidak ditentukan (menggunakan reaksi kualitatif) atau hadir dalam kisaran normal yang ditentukan oleh serangkaian reagen yang digunakan dalam uji kuantitatif. Peningkatan signifikan dalam kandungan kompleks fibrin-monomer yang larut diamati dalam koagulasi darah intravaskular lokal yang disebarluaskan atau masif, disertai dengan lisis fibrin yang terbentuk, pada tumor, tromboemboli, lesi hati ganas, anemia hemolitik dan berfungsi sebagai kriteria diagnostik laboratorium utama untuk sindrom DIC.

Produk degradasi fibrinogen dini biasanya tidak terdeteksi (reaksi kualitatif) atau berada dalam batas normal. Peningkatan signifikan dalam darah dicatat dalam situasi yang sama seperti peningkatan kompleks fibrin-monomer yang larut.

Sistem antikoagulan darah mencakup antikoagulan fisiologis seperti antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin, dan lain-lain. Faktor-faktor ini ditentukan terutama untuk mengidentifikasi risiko trombosis dan efektivitas terapi antikoagulan. Satu-satunya faktor risiko hemoragik adalah peningkatan kadar antitrombin III (biasanya 80-120%), yang diamati pada hepatitis virus, kolestasis, pankreatitis akut berat, kanker pankreas, defisiensi vitamin K. Saat mengonsumsi antikoagulan dan tindakan tidak langsung.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

Mimisan dapat disebabkan oleh berbagai patologi somatik. Terkait hal ini, setiap pasien harus diperiksa oleh terapis. Jika kondisi pasien serius, kehilangan banyak darah, tanda-tanda syok hemoragik atau traumatik, konsultasi dengan resusitasi diperlukan. Jika terdeteksi trombositopenia, tanda-tanda koagulopati, leukemia, atau mimisan dengan etiologi yang tidak jelas, konsultasi dengan hematologis diperlukan.

Algoritma diagnostik

Semua pasien menjalani tes skrining seperti:

• tes darah umum dengan penilaian kadar trombosit, retikulosit dan hematokrit;
• penentuan waktu pembekuan darah;
• penentuan waktu pendarahan;
• studi tentang kandungan fibrinogen dan kompleks fibrin-monomer yang larut.

Tahap kedua penelitian adalah membuat keputusan tentang terapi obat.

Jika data tes darah umum menunjukkan polisitemia, maka koreksi manifestasi hemoragik harus mencakup pengenalan agen antiplatelet dan faktor pembekuan darah (transfusi plasma donor beku segar),

Jika trombositopenia terdeteksi, sindrom DIC harus disingkirkan (kandungan kompleks fibrin-monomer yang larut dalam darah harus dinilai), glukokortikoid harus diresepkan - prednisolon 3 kali sehari dengan dosis harian 1 mg/kg berat badan pasien (dosis ditentukan untuk pemberian oral, saat beralih ke pemberian intravena, dosis harian yang dihitung untuk berat badan pasien harus ditingkatkan lima kali lipat); dimungkinkan untuk memberikan etamsilat, asam aminokaproat. Dalam kasus sindrom hemoragik yang sangat parah dan kebutuhan untuk melakukan manipulasi dan operasi traumatis, transfusi konsentrat trombosit diindikasikan.

Jika waktu pembekuan darah meningkat, perlu dipastikan adanya koagulopati pada pasien. Untuk menyingkirkan koagulopati kongenital dan herediter, kelainan yang didapat, anamnesis menyeluruh harus dilakukan (sebutkan hereditas, kelainan hemoragik yang terjadi sebelumnya, dan nama obat yang diminum pasien sebelum episode ini). Untuk mengidentifikasi kelainan pada jalur intrinsik pembekuan darah, perlu ditentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi, dan untuk menentukan kelainan pada jalur ekstrinsik pembekuan darah, perlu ditentukan waktu protrombin. Dalam kedua kasus, pertama-tama, perlu disingkirkan sindrom DIC (tentukan kadar kompleks fibrin-monomer terlarut dalam darah). Jika terjadi kerusakan dominan pada jalur intrinsik pembekuan darah, plasma donor beku segar diberikan dengan frekuensi minimal 2 kali sehari dalam volume minimal 1,0 l. Jika terjadi gangguan pada jalur pembekuan darah ekstrinsik, selain transfusi plasma beku segar, pemberian menadion natrium bisulfit secara intravena (atau pemberian oral) diindikasikan. Jika terjadi koagulopati, pertama-tama perlu disingkirkan gangguan fungsi hati dan ginjal.

Jika waktu perdarahan memanjang (dengan kadar trombosit normal), trombositopati atau penyakit von Willebrand dapat dicurigai. Untuk menyingkirkan penyakit von Willebrand, riwayat medis menyeluruh harus diambil (adanya episode perdarahan murni, faktor keturunan yang memberatkan, asupan obat). Jika tidak ada data yang mendukung penyakit von Willebrand, penelitian tentang agregasi trombosit dan fungsi adhesif dilakukan. Dalam kasus ini, sindrom DIC juga harus disingkirkan. Metode koreksi meliputi etamsilat, asam aminokaproat, dan infus plasma beku segar.

Jika kadar fibrinogen dan darah menurun, perlu untuk menyingkirkan afibrinogenemia herediter (riwayat herediter) dan sindrom DIC (menentukan kadar kompleks fibrin-monomer yang larut). Metode koreksi obat meliputi pengenalan konsentrat fibrinogen, transfusi plasma beku segar.

Jika kadar kompleks fibrin-monomer terlarut yang tinggi terdeteksi dalam darah, kesimpulan yang jelas dibuat tentang adanya sindrom DIC pada pasien. Jika fibrinogen dalam darah rendah, maka kita berbicara tentang sindrom DIC akut, dan jika kadar fibrinogen normal atau melebihinya, maka ini adalah sindrom DIC kronis. Dalam kasus ini, sindrom DIC diobati secara penuh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]