Miokarditis

Miokarditis adalah peradangan fokal atau difus pada otot jantung akibat berbagai infeksi, paparan racun, obat-obatan atau reaksi imunologi yang menyebabkan kerusakan kardiomiosit dan timbulnya disfungsi jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Prevalensi miokarditis yang sebenarnya sulit untuk dinilai, karena dalam beberapa kasus penyakit ini bersifat laten atau subklinis, tanpa manifestasi penyakit yang jelas, dan berakhir dengan pemulihan total.

Menurut penelitian patologi, prevalensi miokarditis di antara mereka yang meninggal adalah 1-4%, mencapai 9,5% ketika memeriksa area jaringan miokard yang lebih besar dari biasanya. Pada orang yang meninggal karena kematian jantung mendadak di usia muda, tanda-tanda peradangan miokard berkisar antara 8,6 hingga 12%. Frekuensi diagnosis miokarditis selama hidup cukup luas (0,02-40%). Perlu dicatat bahwa miokarditis paling sering menyerang orang muda (usia rata-rata mereka yang terkena adalah 30 hingga 40 tahun). Insiden pada wanita sedikit lebih tinggi daripada pada pria, tetapi pria sering kali memiliki bentuk yang lebih parah.

Menurut studi histologis biopsi miokard, bentuk-bentuk berikut umum: limfositik (55%), campuran (22%), granulomatosa (10%), sel raksasa (6%), eosinofilik (6%), dll. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesis

Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan terjadinya peradangan dan kerusakan otot jantung pada miokarditis, yang bergantung pada faktor etiologinya:

• Tindakan sitopatik langsung dari agen infeksius yang mampu menembus ke dalam kardiomiosit (virus, tripanosom, riketsia) atau terlokalisasi di jaringan interstisial, membentuk abses kecil (bakteri). Telah ditunjukkan bahwa pada miokarditis aktif dan kardiomiopati dilatasi, fragmen genom virus dapat dideteksi dalam kardiomiosit.
• Kerusakan pada kardiomiosit akibat racun yang dilepaskan oleh patogen ke dalam darah selama infeksi sistemik atau langsung ke jantung. Mekanisme kerusakan ini paling umum terjadi pada miokarditis difteri, tetapi dapat berkembang dengan syok toksik infeksius.
• Perkembangan penyakit arteri koroner dan disfungsi endotel pembuluh jantung dengan kerusakan koroparogenik berikutnya pada otot jantung (rickettsia).
• Kerusakan non-spesifik pada sel-sel miokardium akibat penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, artritis reumatoid, penyakit serum), di mana jantung merupakan salah satu organ target dari proses umum.
• Kerusakan spesifik pada kardiomiosit oleh faktor imunitas humoral dan seluler, yang diaktifkan setelah masuknya patogen atau diaktifkan kembali sebagai akibat dari infeksi primer persisten jangka panjang.

Hipotesis yang paling luas adalah kerusakan autoimun, yang menurutnya infeksi virus pada tahap replikasi virus aktif memicu reaksi imunopatologis yang melibatkan sel (limfosit CD8+): autoantibodi terhadap berbagai komponen kardiomiosit (miosin), filamen, dan protein pro-inflamasi (IL-1, 2, 6, TNF-a), yang menyebabkan kerusakan pada kardiomiosit. Selain itu, pelepasan sitokin lokal, oksida nitrat dapat memengaruhi aktivitas sel T dan mendukung proses autoimun. Telah ditunjukkan bahwa sitokin dapat mengurangi kontraktilitas miokard secara reversibel tanpa menyebabkan kematian sel. Dipercaya juga bahwa RNA virus yang ditemukan dalam kardiomiosit dapat berfungsi sebagai antigen yang mendukung reaksi imun.

Faktor risiko miokarditis meliputi:

• kehamilan;
• kecenderungan turun-temurun;
• keadaan defisiensi imun.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala miokarditis

Gejala miokarditis tidak memiliki ciri khusus, tetapi dalam kebanyakan kasus, hubungan kronologis penyakit jantung dengan infeksi atau faktor etiologi lain yang dapat menyebabkan perkembangan kerusakan toksik atau alergi pada miokardium dapat ditelusuri. Penyakit ini paling sering berkembang beberapa hari (lebih jarang - beberapa minggu) setelah infeksi virus dan dalam beberapa kasus tidak bergejala.

Nyeri di area jantung merupakan hal yang umum (60% kasus), biasanya terlokalisasi di area apeks jantung, dapat menyebar ke seluruh daerah prekordial jantung, bersifat menusuk atau menekan, biasanya berlangsung lama, tidak terkait dengan aktivitas fisik dan tidak berkurang dengan mengonsumsi nitrat. Jenis nyeri ini dapat dikaitkan dengan keterlibatan perikardium dalam proses patologis (mioperikarditis), tetapi kasus angina yang jarang terjadi juga mungkin terjadi, misalnya, dengan koroneritis virus yang sedang berlangsung dan vasospasme.

Dispnea merupakan gejala miokarditis terkini yang paling umum kedua (47,3%). Dispnea dikaitkan dengan perkembangan gagal ventrikel kiri dan dapat terjadi hanya selama aktivitas fisik yang intens (dengan miokarditis ringan) atau bahkan saat istirahat (dengan bentuk sedang dan berat). Dispnea dapat meningkat pada posisi horizontal karena peningkatan beban awal pada jantung. Tanda serius miokarditis adalah timbulnya gejala gagal jantung kongestif secara tiba-tiba pada pasien muda tanpa tanda klinis penyakit jantung koroner.

Palpitasi (47,3%) dikaitkan dengan penurunan keluaran jantung dan peningkatan refleks aktivitas sistem simpatoadrenal.

Gangguan kerja jantung, pusing, dan pingsan terjadi pada 38% pasien dan disebabkan oleh berbagai gangguan irama dan konduksi (blok atrioventrikular derajat dua, ekstrasistol, fibrilasi atrium, dll.), ditentukan oleh lokalisasi fokus nekrosis, peradangan, dan tingkat prevalensinya. Aritmia ventrikel yang mengancam jiwa dan blok atrioventrikular yodium merupakan karakteristik miokarditis difus yang parah dan dapat menyebabkan penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba.

Pembengkakan pada kaki, nyeri pada hipokondrium kanan dan manifestasi lain dari kegagalan peredaran darah dalam sirkulasi sistemik sering berkembang dengan miokarditis kronis.

Kami menyajikan observasi klinis miokarditis Coxsackie grup B (berdasarkan materi dari Prof. Yu. L. Novikov).

Pasien A., 36 tahun, dirawat di klinik dengan diagnosis miokarditis pasca-influenza, pleuritis sisi kiri, dan aritmia ekstrasistolik. Sebulan sebelum dirawat di rumah sakit, ia mencatat tanda-tanda penyakit pernapasan akut ringan dengan gejala rinitis, faringitis, dan bronkitis. Ia terus bekerja. Pada hari ke-6, nyeri paroksismal akut di daerah prekordial dan di belakang sternum tiba-tiba muncul, yang awalnya menimbulkan kecurigaan infark miokard. Kemudian nyeri terlokalisasi terutama di hipokondrium kiri, dan meningkat dengan gerakan, pernapasan, dan batuk.

Saat masuk, suhu tubuh 37,9 °C. Pernapasan dangkal, menyisakan separuh dada kiri saat menghirup, laju pernapasan 28 per menit. Bunyi jantung agak teredam, aritmia, bunyi jantung pertama terpelihara, tidak ada murmur. Denyut nadi 84 per menit, aritmia ekstrasistolik. Tekanan darah 130/80 mmHg. Murmur pleuroperikardial terdengar di ruang interkostal kelima di sebelah kiri. Pemeriksaan sinar-X mengungkapkan peningkatan ukuran jantung. Tidak ada perubahan pada paru-paru atau keterbatasan mobilitas diafragma yang terdeteksi. EKG dinamis menunjukkan ekstrasistol ventrikel kelompok, pendataran gelombang T di sadapan I, II, III, V5-V6. Tes darah: Hb - 130 g/l, leukosit - 9,6x109 ^/ l, LED - 11 mm/jam, protein C-reaktif - 15 mg/l, antistreptolisin-O - negatif, reaksi hemaglutinasi langsung untuk influenza A, B, dan parainfluenza - negatif. Titer antibodi Coxsackie B2 yang tinggi (1:2048) dengan peningkatan dua kali lipat selama 12 hari.

Pengobatan yang diresepkan adalah istirahat di tempat tidur selama 2 minggu, obat antiinflamasi nonsteroid secara oral. Selama pemeriksaan X-ray berikutnya, ukuran jantung menurun, mobilitas terbatas kubah diafragma kiri dengan pembentukan adhesi pleuroperikardial terdeteksi. Suhu tubuh kembali normal dalam 1 hari pengobatan, nyeri jantung benar-benar hilang setelah 2 minggu. Ekstrasistol ventrikel dengan frekuensi 10-12 per menit bertahan pada EKG.

Penyakit pernapasan akut sebelumnya, data serologis, sindrom nyeri khas yang disebabkan oleh keterlibatan pleura, perikardium, miokardium secara bersamaan dalam proses tersebut, memungkinkan kami untuk membuat diagnosis: "Penyakit Bornholm (mialgia epidemik yang disebabkan oleh virus Coxsackie B). Pleuritis fibrinosa. Mioperikarditis virus Coxsackie B akut dengan derajat berat. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Formulir

Klasifikasi miokarditis berdasarkan varian patogenetik (etiologi)

Infeksius dan infeksius-toksik:

• virus (adenovirus, virus Coxsackie B, influenza, hepatitis menular, virus immunodeficiency manusia-1, parainfluenza, ECHO, campak, mononukleosis menular, cytomegalovirus, dll.);
• bakteri (difteri, mikobakteri, mikoplasma, streptokokus, meningokokus, stafilokokus, gonokokus, legionella, clostridia, dll.);
• jamur (aspergillosis, aktinomikosis, kandidiasis, koksidiomikosis, kriptokokosis, histoplasmosis);
• rickettsia (tifus, demam Q, dll.);
• spirochetosis [lentospirosis, sifilis, borreliosis (karditis Lyme)]
• protozoa [trypanosomiasis (penyakit Chagas), toksoplasmosis, amebiasis];
• parasit (schistosomiasis yang disebabkan oleh larva cacing, sindrom larva pengembara, echinococcosis).

Alergi (imunologi):

• obat-obatan (sulfonamida, sefalosporin, ditoksin, dobutamin, antidepresan trisiklik, dll.), penyakit serum;
• penyakit jaringan ikat sistemik;
• transplantasi organ dan jaringan.

Beracun:

• obat-obatan, terutama kokain;
• kondisi uremik;
• tirotoksikosis;
• alkohol, dll.

Lainnya:

• miokarditis sel raksasa;
• penyakit Kawasaki;
• terapi radiasi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasifikasi miokarditis berdasarkan perjalanan penyakitnya

• Miokarditis akut. Ditandai dengan onset akut, peningkatan suhu tubuh, manifestasi klinis yang jelas, perubahan data laboratorium yang menunjukkan proses inflamasi yang sedang berlangsung, peningkatan kadar penanda kerusakan khusus jantung. Miokarditis virus ditandai dengan viremia. Gambaran histologis menunjukkan nekrosis kardiomiosit.
• Miokarditis subakut. Ditandai dengan gambaran klinis yang kurang jelas, penyimpangan sedang pada data laboratorium. Peningkatan antibodi spesifik dalam titer diagnostik diamati. Aktivasi limfosit T dan B terjadi. Gambaran histologis menunjukkan infiltrasi miokardium oleh sel mononuklear.
• Miokarditis kronis. Ditandai dengan perjalanan penyakit yang panjang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Titer antibodi antikardiak yang tinggi dan gangguan lain pada imunitas seluler dan humoral terbentuk. Gambaran histologisnya adalah fibrosis dan infiltrasi inflamasi. Kardiomiopati dilatasi pascainflamasi berkembang sebagai akibatnya.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Klasifikasi miokarditis berdasarkan prevalensi proses inflamasi

Miokarditis fokal. Fokus kerusakan kardiomiosit dan infiltrasi sel inflamasi terutama terletak di salah satu dinding ventrikel kiri. Bergantung pada lokasi dan ukurannya, berbagai manifestasi klinis dapat terjadi: gangguan irama dan konduksi, perubahan segmen ST pada EKG di beberapa sadapan, area hipokinesia, akinesia, dan diskinesia dapat muncul, yang terungkap melalui ekokardiografi.

Miokarditis difus. Seluruh miokardium ventrikel kiri terlibat dalam proses patologis, yang menyebabkan gangguan signifikan pada kontraktilitasnya, penurunan EF, indeks jantung, dan peningkatan EDP dan EDV, dan akibatnya, terjadi gagal jantung.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klasifikasi miokarditis berdasarkan tingkat keparahannya

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan - menjadi bentuk ringan, sedang dan berat - didasarkan pada dua kriteria utama: perubahan ukuran jantung dan tingkat keparahan gagal jantung.

• Bentuk miokarditis ringan. Tidak ada perubahan dalam ukuran dan kontraktilitas jantung, terutama ventrikel kiri. Bentuk miokarditis ini terjadi dengan pembentukan gejala subjektif yang muncul segera (2-3 minggu) setelah infeksi; kelemahan umum, sedikit sesak napas yang terjadi selama aktivitas fisik, berbagai sensasi nyeri di area jantung, palpitasi dan gangguan.
• Bentuk yang cukup parah. Terjadi dengan kardiomegali, tetapi tanpa tanda-tanda gagal jantung saat istirahat. Bentuk ini mencakup miokarditis difus dan miokarditis, yang sering berakhir dengan pemulihan total dengan normalisasi ukuran jantung, tetapi pada periode akut ditandai dengan manifestasi objektif dan subjektif yang lebih jelas.
• Bentuk parah. Ditandai dengan kardiomegali dan tanda-tanda gagal jantung yang nyata (akut atau kronis). Dalam kasus yang jarang terjadi, miokarditis parah dapat bermanifestasi sebagai syok kardiogenik atau gangguan irama dan konduksi yang parah dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostik miokarditis

Selama proses pengumpulan anamnesis, perlu untuk mengetahui dan mengklarifikasi poin-poin berikut dengan pasien:

• Apakah kondisi saat ini didahului oleh flu, apakah suhu tubuh pasien meningkat, demam, lemas, nyeri sendi atau otot, ruam kulit? Jangka waktu antara infeksi saluran pernapasan atas atau saluran pencernaan sebelumnya adalah sekitar 2-3 minggu.
• Apakah pasien menderita nyeri di daerah jantung atau dada yang terus-menerus seperti ditusuk atau ditekan, yang bertambah parah dengan aktivitas fisik dan tidak hilang setelah mengonsumsi nitrogliserin?
• Adakah keluhan yang mengindikasikan insufisiensi kardiovaskular yang bervariasi atau berkembang (kelelahan, sesak napas, serangan mati lemas di malam hari) dengan berbagai tingkat keparahan, palpitasi, keadaan sinkop?

Perlu diperjelas hubungan kronologis gejala-gejala di atas dengan infeksi sebelumnya, serta beban riwayat keluarga kasus kematian jantung mendadak atau perkembangan gagal jantung pada kerabat di usia muda,

Pemeriksaan fisik

Miokarditis ditandai dengan takikardia, hipotensi, dan demam. Jika miokarditis sedang atau berat disertai gagal jantung, akrosianosis, pembengkakan vena leher saat istirahat atau dengan aktivitas fisik ringan, edema perifer, mengi, dan krepitasi di paru-paru mungkin terjadi.

Perlu diingat juga bahwa pemeriksaan fisik yang lebih rinci dapat mengungkapkan tanda-tanda klinis penyakit menular atau sistemik (demam, ruam kulit, limfadenopati, dll.) yang menyebabkan perkembangan miokarditis.

Bila meraba daerah jantung, dapat dideteksi adanya pelemahan impuls apikal, begitu pula perpindahannya ke luar dari garis midklavikula kiri bila terjadi kardiomegali.

Perkusi pada pasien dengan miokarditis sedang hingga berat menunjukkan pergeseran batas kiri redup jantung relatif ke kiri. Pada kasus berat, ketika terjadi dilatasi tidak hanya rongga ventrikel kiri tetapi juga rongga atrium kiri, batas atas redup relatif bergeser ke atas.

Auskultasi dapat menunjukkan penurunan volume bunyi jantung pertama, penekanan bunyi jantung kedua pada arteri pulmonalis, bunyi jantung ketiga dan keempat, serta irama gallop, prediktor miokarditis berat, khususnya penurunan progresif dalam kontraktilitas miokard dan disfungsi sistolik. Kemunculannya biasanya mendahului perkembangan tanda-tanda klinis gagal jantung.

Bila lesi berlokasi di daerah otot papiler atau akibat pelebaran cincin fibrosa orifisium atrioventrikular kiri, terdengar bunyi regurgitasi mitral.

Bila miokarditis berkembang, terdengar bunyi gesekan perikardial.

Miokarditis biasanya menyebabkan takikardia, yang tidak sesuai dengan tingkat peningkatan suhu tubuh ("gunting beracun"), dan tidak hilang saat tidur, yang merupakan tanda diagnostik diferensial yang signifikan. Takikardia dapat terjadi baik selama aktivitas fisik maupun saat istirahat. Bradikardia dan penurunan tekanan nadi jarang terjadi.

Diagnostik laboratorium miokarditis

Pada pemeriksaan darah klinis, leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan LED dapat dicatat. Nilai diagnostik reaksi ini dapat menurun seiring perkembangan gagal jantung kongestif dan hepatitis. Peningkatan kadar eosinofil merupakan ciri khas penyakit parasit dan dapat meningkat seiring pemulihan dari miokarditis.

Pada beberapa pasien, kadar enzim miokardium (CPK, fraksi MB kreatin fosfokinase (CPK-MB), laktat dehidrogenase-1 (LDH-1)) meningkat, yang mencerminkan tingkat keparahan sitolisis. Troponin jantung-I (cTnI) merupakan penanda kerusakan miosit yang spesifik dan sensitif. Kadar fibrinogen, protein C-reaktif, seromukoid, globulin a2 dan y dapat meningkat, yang tidak dianggap sebagai konfirmasi spesifik miokarditis, tetapi dapat mengindikasikan adanya fokus inflamasi dalam tubuh.

Yang sangat penting adalah studi tentang titer antibodi terhadap virus kardiotropik, peningkatan empat kali lipatnya memiliki nilai diagnostik.

Elektrokardiogram atau pemantauan EKG Holter 24 jam untuk miokarditis

Miokarditis dapat menyebabkan satu atau lebih perubahan EKG berikut:

• berbagai gangguan irama jantung seperti takikardia sinus atau bradikardia, fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular atau ventrikel paroksismal, irama ektopik. Takikardia supraventrikular terutama umum terjadi pada gagal jantung kongestif atau perikarditis;
• gangguan konduksi impuls listrik sepanjang sistem konduksi jantung, yang dapat bermanifestasi sebagai blok atrioventrikular derajat I-III, blok cabang kiri atau, yang lebih jarang, cabang kanan berkas His. Ada korelasi tertentu antara tingkat gangguan konduksi dan tingkat keparahan miokarditis. Blok atrioventrikular lengkap sering terjadi, paling sering terdeteksi setelah episode pertama kehilangan kesadaran. Pemasangan alat pacu jantung sementara mungkin diperlukan;
• perubahan pada bagian terminal kompleks ventrikel berupa depresi segmen ST dan munculnya gelombang amplitudo rendah, halus atau negatif, biasanya ditentukan pada sadapan dada, tetapi mungkin juga terjadi pada sadapan standar;
• perubahan pseudo-infark, termasuk gelombang T koroner negatif, elevasi segmen ST dan pembentukan gelombang patologis, yang mencerminkan kerusakan pada otot jantung dan penurunan aktivitas listriknya.

Perubahan pada EKG dapat bersifat sementara dan terus-menerus. Tidak adanya perubahan patologis pada EKG tidak menyingkirkan diagnosis miokarditis.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ekokardiografi untuk miokarditis

Saat melakukan ekokardiografi pada pasien dengan miokarditis tanpa gejala atau tanpa gejala, perubahan mungkin tidak ada atau sedikit peningkatan ESV dan EDV ventrikel kiri dapat dideteksi. Pada kasus miokarditis yang parah, disertai dengan penurunan kontraktilitas miokardium, terjadi penurunan EF dan indeks jantung. Perluasan rongga ventrikel kiri, gangguan kontraktilitas lokal dalam bentuk area hipokinesia individual (kadang-kadang - hipokinesia global) atau akinesia terdeteksi. Untuk tahap akut, peningkatan ketebalan dinding jantung yang disebabkan oleh edema interstisial merupakan karakteristik yang paling umum. Insufisiensi katup mitral dan trikuspid mungkin terjadi. Pada miokarditis, pemisahan selebaran perikardial dan sejumlah kecil cairan dicatat. Dalam 15% kasus, trombus parietal didiagnosis.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diagnostik sinar-X miokarditis

Pada sebagian besar pasien, tidak ada perubahan pada rontgen dada, sementara pada bagian lain pasien, kardiomegali dengan derajat yang bervariasi ditentukan (peningkatan indeks kardiotoraks hingga 50% atau lebih) dan tanda-tanda kongesti vena dalam sirkulasi paru: peningkatan pola paru, pelebaran akar paru-paru, adanya efusi di sinus pleura. Dengan perkembangan perikarditis eksudatif, jantung memperoleh bentuk bulat.

Skintigrafi

Skintigrafi miokardium dengan [ ^{67 Ga] merupakan metode yang sensitif untuk mendiagnosis proses inflamasi aktif di miokardium. Skintigrafi dengan antibodi monoklonal terhadap miosin berlabel111} In dapat digunakan untuk menentukan kerusakan kardiomiosit pada pasien dengan presentasi klinis gagal jantung yang tidak dapat dijelaskan.

Biopsi miokardium

Menurut konsep modern, diagnosis akhir hanya dapat ditegakkan setelah biopsi endomiokardial, yang saat ini dianggap sebagai "standar emas" diagnostik. Indikasi untuk biopsi endomiokardial:

• perkembangan gangguan irama yang parah atau mengancam jiwa, terutama takikardia ventrikel progresif atau blok lengkap;
• penurunan EF yang signifikan dan adanya tanda-tanda klinis gagal jantung kongestif, meskipun pengobatan yang memadai;
• pengecualian lesi miokardium lain yang memerlukan perawatan khusus (miokarditis sel raksasa, lupus eritematosus sistemik, dan penyakit rematik lainnya; kardiomiopati yang baru didiagnosis dengan dugaan amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis).

Meskipun biopsi endomiokard biasanya melibatkan pengambilan 4 hingga 6 sampel, analisis postmortem yang cermat terhadap kasus miokarditis yang terbukti menunjukkan bahwa lebih dari 17 sampel (biopsi) diperlukan untuk mendiagnosis miokarditis dengan benar pada lebih dari 80% kasus. Hal ini tidak realistis dalam praktik klinis, dan oleh karena itu kurangnya sensitivitas biopsi endomiokard terbukti. Keterbatasan signifikan lainnya dalam diagnosis histopatologi adalah ketidakkonsistenan gambaran mikroskopis miokarditis.

Perlu diingat bahwa pemeriksaan histologis dapat mengonfirmasi diagnosis miokarditis, tetapi tidak pernah menyingkirkannya.

Metode diagnostik yang menjanjikan mungkin berupa isolasi materi virus genetik dari miokardium menggunakan teknik DNA rekombinan, PCR, dan hibridisasi in situ.

Kriteria diagnostik klinis untuk miokarditis

Pada tahun 1973, New York Heart Association (NYHA) mengembangkan kriteria diagnostik untuk miokarditis non-rematik. Berdasarkan tingkat keparahan dan signifikansi diagnostik, kriteria miokarditis dibagi menjadi dua kelompok, yaitu “mayor” dan “minor”.

Kriteria diagnostik klinis untuk infark miokard adalah sebagai berikut:

• Adanya infeksi sebelumnya yang dikonfirmasi oleh data klinis dan laboratorium (isolasi langsung patogen, peningkatan ESR, peningkatan leukosit darah, fibrinogenemia, munculnya protein C-reaktif dan tanda-tanda sindrom inflamasi lainnya) atau penyakit mendasar lainnya (reaksi alergi, efek toksik, dll.).

Ditambah lagi adanya tanda-tanda kerusakan miokardium.

Kriteria "Besar":

• peningkatan aktivitas enzim dan isoenzim spesifik jantung dalam serum darah pasien (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) dan kandungan troponin;
• perubahan patologis pada EKG (gangguan irama dan konduksi jantung);
• kardiomegali ditetapkan berdasarkan data radiologi;
• adanya gagal jantung atau syok kardiogenik;
• Sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Kriteria "Kecil":

• irama berpacu protodiastolik;
• nada pertama melemah;
• takikardia.

Untuk mendiagnosis miokarditis ringan, cukup dengan menggabungkan tanda-tanda infeksi sebelumnya (atau dampak lain pada tubuh) dan dua kriteria "utama" pertama atau salah satunya dengan dua kriteria "minor". Jika pasien, selain dua kriteria "utama" pertama, memiliki setidaknya satu dari kriteria "utama" berikutnya, maka ini memungkinkan kita untuk mendiagnosis miokarditis sedang dan berat.

Kriteria morfologi Dallas untuk miokarditis (AS, 1986)

Diagnosis miokarditis	Fitur histologis
Dapat diandalkan	Infiltrasi inflamasi miokardium dengan nekrosis dan/atau degenerasi kardiomiosit yang berdekatan, yang tidak khas untuk perubahan MBS
Diragukan (mungkin)	Infiltrat inflamasi jarang terjadi, atau kardiomiosit diinfiltrasi oleh leukosit. Tidak ada area nekrosis kardiomiosit. Miokarditis tidak dapat didiagnosis karena tidak adanya peradangan.
Belum dikonfirmasi	Gambaran histologi miokardium normal, atau terdapat perubahan patologis pada jaringan yang bersifat non inflamasi

Pada tahun 1981, kriteria Rusia untuk diagnosis klinis miokarditis diusulkan oleh Yu. I. Novikov.

• Infeksi sebelumnya yang dibuktikan oleh data klinis dan laboratorium (termasuk isolasi patogen, hasil reaksi netralisasi, RBC, RTGA, peningkatan ESR, peningkatan CRP) atau penyakit mendasar lainnya (alergi obat, dll.).

Ditambah tanda-tanda kerusakan miokardium.

"Besar":

• perubahan patologis pada EKG (gangguan ritme, konduksi, ST-T, dll.);
• peningkatan aktivitas enzim dan isoenzim sarkoplasma dalam serum [CPK, CPK-MB, LDH dan rasio 1 dan 2 isoenzim LDH (LDH1/LDH2)];
• kardiomegali menurut data radiologi;
• gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik,

"Kecil":

• takikardia;
• nada pertama melemah;
• irama berpacu.

Diagnosis miokarditis valid bila infeksi sebelumnya disertai dengan satu tanda “utama” dan dua tanda “kecil”.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Struktur diagnosis miokarditis

Perjalanan miokarditis	Prevalensi proses inflamasi	Faktor etiologi	Kerasnya
Akut Subakut Kronis	Difusi Fokus	Virus Bakteri Jamur Parasit Alergi Toksik Tidak Ditentukan	Bentuk ringan Bentuk sedang Bentuk parah

Setelah ini, komplikasi (jika ada) ditunjukkan, tahap kegagalan sirkulasi menurut ND Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dan kelas fungsional (FC) menurut Klasifikasi New York (NYHA),

Contoh.

• Miokarditis fokal akut pasca-influenza, bentuk ringan. Ekstrasistol supraventrikular, NC0. I FC.
• Miokarditis difus akut dengan etiologi yang tidak diketahui. Ekstrasistol ventrikel. Paroksisma takikardia ventrikel akibat _____ NC stadium IIA, III FC.

Perbedaan diagnosa

Untuk mendiagnosis miokarditis, perlu disingkirkan penyakit yang terjadi dengan kerusakan miokardium sekunder, serta lesi jantung primer dengan etiologi yang tidak diketahui yang tidak terkait dengan penyakit organ dan sistem lain (kardiomiopati). Dalam diagnosis banding miokarditis non-rematik, penyakit endokrin, metabolik, dan sistemik umum harus disingkirkan sebagai penyebab kerusakan otot jantung.

Yang paling penting secara praktis adalah diagnosis banding miokarditis dengan:

• infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi,
• lesi rematik dan non-rematik pada katup jantung;
• kerusakan jantung akibat hipertensi arteri jangka panjang;
• perikarditis eksudatif dan konstruktif kronis.

Pada anak kecil, perlu diwaspadai kemungkinan timbulnya penyakit neuromuskular bawaan, fibroelastosis endokardium, glikogenosis, kelainan bawaan arteri koroner jantung, dan penyakit Kawasaki.

Karena dalam praktik medis diagnosis banding miokarditis paling sering dilakukan dengan dua penyakit pertama, kami akan membahasnya lebih rinci.

Diagnosis banding miokarditis dan sindrom koroner akut

Persamaan:

• nyeri dada hebat yang berkepanjangan;
• Pergeseran segmen Rs-T dan perubahan gelombang T, serta perubahan mirip infark lainnya (gelombang Q patologis atau kompleks QS);
• peningkatan aktivitas enzim spesifik jantung dan kadar troponin.

Perbedaan:

• adanya faktor risiko predisposisi penyakit jantung koroner (merokok, dislipidemia, hipertensi arteri, gangguan metabolisme karbohidrat, hiperhomosisteinemia, dll.);
• efek nitrogliserin pada penghilang rasa sakit;
• Dinamika EKG khas untuk infark miokard akut;
• adanya gangguan fokal besar pada kontraktilitas regional miokardium ventrikel kiri pada infark miokard akut, ditetapkan menggunakan ekokardiografi

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Diagnosis banding miokarditis dan kardiomiopati dilatasi

Persamaan:

• manifestasi klinis gagal jantung (sesak napas, batuk kering, ortopnea, edema, dll.);
• pelebaran ruang jantung dan penurunan parameter hemodinamik (penurunan indeks jantung, EF, peningkatan volume akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik, dll.) sebagaimana ditentukan oleh ekokardiografi;
• perubahan segmen RS-T;
• gangguan irama jantung (pada bentuk miokarditis yang parah).

Perbedaan:

• pasien dengan miokarditis biasanya menunjukkan riwayat penyakit menular dalam 2-3 minggu sebelumnya;
• pada sebagian besar kasus miokarditis, tanda-tanda gagal jantung kongestif jauh kurang terasa dibandingkan pada DCM, dan sindrom tromboemboli juga tidak khas;
• pada pasien dengan miokarditis, tanda-tanda laboratorium sindrom inflamasi dan peningkatan kadar enzim spesifik jantung dapat dideteksi, yang tidak khas untuk DCM;
• Sebagian besar pasien dengan miokarditis tidak memiliki kelainan miokard yang menetap pada hasilnya, pemulihan spontan mungkin terjadi, derajat disfungsi ventrikel dapat stabil. Hanya pada miokarditis sel raksasa (bentuk miokarditis langka yang terkait dengan penyakit autoimun, penyakit Crohn, miastenia), miokarditis pada AIDS, perjalanan penyakit fulminan, perjalanan penyakit kronis dengan transformasi menjadi DCM, penyakit ini ditandai dengan perkembangan yang stabil, perjalanan penyakit gagal jantung kongestif yang refrakter.

Dalam beberapa kasus, biopsi endomiokard mungkin diperlukan untuk diagnosis banding miokarditis parah (difus) dan DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Pengobatan miokarditis

Tujuan utama pengobatan pasien miokarditis yang harus dituju:

• pencegahan pembentukan dilatasi ireversibel pada ruang jantung;
• pencegahan perkembangan gagal jantung kronis;
• pencegahan terjadinya kondisi yang mengancam jiwa pasien (gangguan irama dan konduksi yang parah).

Semua pasien yang diduga mengalami miokarditis harus dirawat inap. Pasien yang EKG-nya menunjukkan perubahan yang merupakan ciri miokarditis atau menyerupai infark miokard, yang kadar penanda khusus jantung dalam darahnya meningkat, atau yang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung, harus dirawat inap segera.

Pengobatan miokarditis tanpa obat

Metode non-obat penting untuk mengobati miokarditis adalah istirahat di tempat tidur, yang kepatuhannya mengurangi frekuensi komplikasi dan lamanya masa pemulihan, dan terapi oksigen. Lamanya istirahat di tempat tidur ditentukan oleh tingkat keparahan miokarditis. Pada miokarditis ringan, adalah 3-4 minggu, sampai EKG saat istirahat menjadi normal atau stabil. Pada miokarditis sedang, istirahat di tempat tidur yang ketat diresepkan selama 2 minggu dengan perluasannya dalam 4 minggu berikutnya. Dalam kasus di mana pasien mengembangkan bentuk miokarditis yang parah, istirahat di tempat tidur yang ketat di unit perawatan intensif diindikasikan sampai kegagalan sirkulasi terkompensasi, dengan perluasan berikutnya selama 4 minggu. Pengobatan bentuk miokarditis yang parah pada periode akut di unit perawatan intensif adalah karena kemungkinan mengembangkan gagal jantung akut, syok kardiogenik, gangguan ritme yang mengancam atau kematian jantung mendadak.

Membatasi aktivitas fisik pada individu yang pernah mengalami miokarditis diindikasikan sampai EKG sepenuhnya kembali ke nilai dasar.

Tergantung pada tingkat keparahan gambaran klinis gagal jantung, pasien diberi resep diet dengan garam dapur dan cairan terbatas; semua pasien disarankan untuk berhenti merokok dan minum alkohol.

Pengobatan miokarditis secara medis

Pengobatan medikamentosa miokarditis harus ditujukan untuk menghilangkan faktor etiologi, memengaruhi penyakit yang mendasarinya, memperbaiki gangguan hemodinamik dan status imun, mencegah dan mengobati gangguan irama dan konduksi jantung, serta komplikasi tromboemboli.

Pengobatan etiologi miokarditis

Karena pada sebagian besar kasus, faktor etiologi utama dalam perkembangan miokarditis non-rematik adalah infeksi virus, ada asumsi untuk menggunakan obat antivirus (imunoglobulin poliklonal, interferon-alfa, ribavirin, dll.) pada periode akut miokarditis virus, namun, pendekatan ini memerlukan studi lebih lanjut.

Bila miokarditis berkembang dengan latar belakang infeksi bakteri, pasien diberi resep agen antibakteri (antibiotik). Antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan penyakit yang mendasarinya.

Obat antibakteri untuk pengobatan miokarditis bakteri

Varian etiologi miokarditis	Kelompok antibiotik	Contoh
Mikoplasma	Makrolida	Eritromisin 0,5 g secara oral 4 kali sehari selama 7-10 hari
	Tetrasiklin	Doksisiklin 0,1 g secara oral 1-2 kali sehari
Bakteri	Penisilin	Benzylpenicillin 1 juta unit setiap 4 jam secara intramuskular; oksasilin 0,5 g secara oral 4 kali sehari, 10-14 hari

Hasil yang baik dari miokarditis juga difasilitasi oleh pengobatan fokus infeksi kronis.

Penggunaan NSAID dalam pengobatan miokarditis non-rematik tidak disarankan, karena tidak ada bukti yang meyakinkan tentang efek positifnya terhadap hasil penyakit; NSAID memperlambat proses perbaikan pada miokardium yang rusak, sehingga memperburuk kondisi pasien.

Glukokortikoid tidak direkomendasikan untuk pengobatan miokarditis virus pada tahap awal penyakit, karena hal ini menyebabkan replikasi virus dan viremia, tetapi diindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

• miokarditis berat (dengan gangguan imunologi yang jelas);
• miokarditis dengan tingkat keparahan sedang tanpa efek dari pengobatan;
• perkembangan miokarditis;
• miokarditis sel raksasa;
• miokarditis yang berkembang pada individu dengan defisiensi imun dan penyakit rematik.

Sebagai aturan, prednisolon digunakan dengan dosis 15-30 mg/hari (untuk miokarditis sedang) atau 60-80 mg/hari (untuk bentuk parah) selama 5 minggu hingga 2 bulan dengan pengurangan bertahap dalam dosis harian obat dan penghentian totalnya.

Penggunaan imunosupresan (siklosporin, azatioprin) untuk miokarditis saat ini tidak disarankan, kecuali dalam kasus miokarditis sel raksasa atau penyakit autoimun lainnya (misalnya, SLE).

Pada bentuk miokarditis berat dengan aktivitas laboratorium dan klinis yang tinggi, disarankan untuk meresepkan heparin. Tujuan pemberiannya dalam kasus tersebut adalah pencegahan komplikasi tromboemboli, serta tindakan imunosupresif, antiinflamasi (akibat penurunan aktivitas enzim lisosomal). Heparin diresepkan dalam dosis 5000-10.000 IU 4 kali sehari secara subkutan selama 7-10 hari, kemudian dosisnya dikurangi secara bertahap selama 10-14 hari di bawah kendali koagulogram, dengan pemindahan pasien berikutnya ke warfarin (di bawah kendali INR). Dalam kasus perikarditis bersamaan, efek antikoagulan dapat dikontraindikasikan. Penggunaan warfarin jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan emboli sistemik atau paru berulang atau dengan trombus mural yang didiagnosis menggunakan ekokardiografi atau ventrikulografi.

Dalam perkembangan gagal jantung kongestif, berikut ini digunakan:

• ACE inhibitor (enalapril 5-20 mg oral 2 kali sehari, kaptopril 12,5-50 mg 3 kali sehari, lisinopril 5-40 mg 1 kali sehari);
• beta-blocker (metoprolol 12,5-25 mg/hari, bisoprolol 1,25-10 mg/hari sekali, carvedilol 3,125-25 mg 2 kali sehari);
• diuretik loop (furosemide 10-160 mm secara oral 1-2 kali sehari, bumetanide 1-4 mg secara oral 1-2 kali sehari) dan spironolakton (12,5-20 mg secara oral 1 kali per hari).

Dalam kasus perjalanan penyakit yang parah, yang dimanifestasikan oleh syok kardiogenik, diperlukan penanganan aktif: pemberian vasodilator dan obat inotropik intravena, kontrapulsasi balon intra-aorta atau penggunaan ventrikel kiri buatan. Inisiasi awal intervensi aktif tersebut dengan dukungan mekanis sirkulasi darah dapat membantu untuk mendapatkan waktu hingga transplantasi jantung dan juga terbukti menjadi "jembatan menuju pemulihan".

Obat antiaritmia digunakan pada pasien dengan takiaritmia atau gangguan irama ventrikel (obat dengan efek inotropik negatif yang nyata harus dihindari).

Bagi pasien dengan gangguan konduksi persisten yang tidak merespons pengobatan konservatif, pemasangan defibrilator kardioverter dapat dilakukan. Bagi pasien dengan bradiaritmia yang signifikan secara klinis atau blok konduksi tingkat tinggi, pemasangan alat pacu jantung sementara diindikasikan.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Pencegahan

Miokarditis dapat berkembang sebagai manifestasi atau komplikasi dari penyakit menular apa pun, terutama virus, oleh karena itu pencegahan miokarditis non-rematik terutama ditujukan untuk pencegahan penyakit-penyakit ini. Pencegahan ini terdiri dari vaksinasi dan imunisasi profilaksis pada kelompok atau populasi yang terancam terhadap agen infeksi kardiotropik yang vaksinnya sudah ada (campak, rubella, influenza, parainfluenza, poliomielitis, difteri, dll.). Meskipun demikian, karena seroprofilaksis tidak ada atau tidak cukup efektif untuk banyak infeksi virus, tindakan yang paling penting untuk mencegah perkembangan miokarditis adalah, untuk waktu yang singkat setelah infeksi pernapasan, pembatasan aktivitas fisik profesional atau olahraga dan pemeriksaan elektrokardiografi yang menyeluruh. Identifikasi individu dengan bentuk miokarditis asimtomatik dan kontrol aktivitas fisik mereka yang tepat waktu dapat mencegah transisi ke bentuk yang lebih parah.

Semua individu yang memiliki riwayat keluarga dengan kematian mendadak atau gagal jantung di usia muda pada kerabatnya harus menjalani pemeriksaan medis dan elektrokardiogram setidaknya setahun sekali. Selain itu, mereka harus menghindari aktivitas berlebihan yang berhubungan dengan pekerjaan atau olahraga profesional.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Ramalan cuaca

Dalam hal prognosis miokarditis, “aturan tiga pertiga” berlaku: sepertiga pasien pulih, sepertiga mengalami disfungsi ventrikel kiri yang stabil, dan sepertiga lainnya memburuk dengan cepat (beralih ke DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Sejarah masalah

Istilah "miokarditis" pertama kali diusulkan pada tahun 1837.

S. Sobernheim, yang menggambarkan hubungan antara peradangan miokardium dan gangguan vaskular akut dengan infeksi sebelumnya. Diagnosis "miokarditis" merupakan diagnosis kolektif untuk waktu yang lama, dan dibuat untuk semua penyakit miokardium. Pada tahun 1965, TW Mattingly menggambarkan miokarditis sebagai lesi inflamasi idiopatik pada otot jantung, yang tidak terkait dengan kerusakan pada katup jantung. G. Gabler menganggap peradangan otot jantung (miokarditis) sebagai bentuk utama penyakit ini, dan perubahan degeneratif, yang disebut miokardosis, hanya merupakan tahap pertama miokarditis. Miokarditis sering dimasukkan dalam rubrik kardiomiopati dan dianggap, antara lain, sebagai kardiomiopati inflamasi. Keunggulan kardiolog Rusia GF Lang adalah pengenalan istilah "distrofi miokard" dan isolasi patologi ini dari kelompok miokarditis.

Salah satu deskripsi terperinci pertama tentang miokarditis (radang interstisial akut miokardium, yang mengakibatkan kematian dalam beberapa hari atau 2-3 minggu) adalah milik Fiedler (CL Fiedler). Ia adalah orang pertama yang menyajikan infiltrat sel bulat interfibrilar sebagai gejala utama penyakit dan menyarankan sifat menularnya dengan adanya "infeksi generik sui, yang terlokalisasi langsung di otot jantung dan menyebabkan peradangan." Dengan cara ini, Fiedler memperkirakan etiologi virus miokarditis "idiopatik", yang ditetapkan untuk sebagian besar miokarditis tersebut dalam berbagai penelitian selanjutnya (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Profesor Yu. I. Novikov memberikan kontribusi besar untuk studi miokarditis non-rematik dan pengembangan kriteria diagnostik, yang populer di negara kita hingga saat ini. Dalam beberapa dekade terakhir, metode klinis, laboratorium, dan instrumental baru telah memungkinkan untuk mengkonkretkan konsep "miokarditis" secara signifikan dan memberikan karakterisasi morfologi, imunologi, dan histokimia yang terperinci.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]