Gangguan ventilasi

Gangguan ventilasi adalah peningkatan PaCO2 ₍ hiperkapnia), ketika fungsi pernafasan tidak lagi dapat disediakan oleh kekuatan tubuh.

Penyebab yang paling umum adalah eksaserbasi asma dan PPOK. Kondisi ini memanifestasikan dirinya sebagai dispnea, takipnea, dan kecemasan. Kondisi ini dapat menjadi penyebab kematian. Diagnosis didasarkan pada data klinis dan analisis gas darah arteri; rontgen dada dan pemeriksaan klinis membantu menjelaskan penyebab kondisi ini. Perawatan bergantung pada situasi klinis spesifik dan sering kali memerlukan ventilasi mekanis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan masalah ventilasi?

Hiperkapnia terjadi ketika ventilasi alveolar berkurang atau ventilasi tidak mampu mengimbangi peningkatan produksi CO2.

Penurunan ventilasi alveolar merupakan akibat dari penurunan ventilasi menit atau peningkatan ventilasi ruang mati.

Ventilasi menit menurun ketika beban pada sistem pernapasan tidak sesuai dengan kemampuan tubuh untuk menyediakan ventilasi yang memadai.

Ruang mati fisiologis adalah bagian dari saluran pernapasan yang tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas. Ruang mati fisiologis mencakup ruang mati anatomis (orofaring, trakea) dan ruang mati alveolar (volume alveoli yang berventilasi tetapi tidak berperfusi). Ruang mati fisiologis biasanya mencakup 30-40% dari total volume tidal, tetapi dapat meningkat hingga 50% dengan intubasi endotrakeal dan lebih dari 70% dengan emboli paru masif, emfisema parah, dan status asma. Dengan ventilasi menit yang konstan, peningkatan ruang mati mengurangi pelepasan CO2.

Hiperkapnia merupakan akibat dari gangguan ventilasi. Peningkatan produksi CO2 dapat terjadi akibat demam, sepsis, trauma, hipertiroidisme, hipertermia maligna, dan peningkatan stres pernapasan.

Hiperkapnia menyebabkan penurunan pH darah arteri (asidosis pernapasan). Asidosis berat (pH < 7,2) menyebabkan konstriksi arteriol paru, vasodilatasi sistemik, penurunan kontraktilitas miokardium, hiperkalemia, hipotensi, dan peningkatan eksitabilitas miokardium, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya aritmia berat. Hiperkapnia akut menyebabkan vasodilatasi serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Asidosis dikoreksi oleh sistem buffer darah dan urin. Namun, peningkatan Pa-CO2 terjadi lebih cepat daripada reaksi mekanisme kompensasi (pada apnea, PaCO2 meningkat pada kecepatan 3-6 mmHg).

Gejala masalah ventilasi

Gejala utama gangguan ventilasi adalah dispnea. Takipnea, takikardia, keterlibatan otot-otot tambahan dalam pernapasan, peningkatan keringat, agitasi, penurunan volume pernapasan total, pernapasan dangkal yang tidak teratur, gerakan paradoks pada dinding perut dapat diamati.

Gangguan sistem saraf pusat dapat berkisar dari ringan hingga berat dengan depresi kesadaran dan koma. Hiperkapnia kronis lebih dapat ditoleransi daripada hiperkapnia akut.

Diagnosis gangguan ventilasi

Disfungsi ventilasi dapat dicurigai pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan, pernapasan menurun, sianosis, gangguan kesadaran, dan patologi yang menyebabkan kelemahan neuromuskular. Takipnea (laju pernapasan > 28-30 per menit) mungkin tidak berlangsung lama, terutama pada orang lanjut usia.

Dalam kasus ini, perlu dilakukan pemeriksaan gas darah arteri secara mendesak, dilanjutkan dengan oksimetri nadi, dan dilakukan rontgen dada. Adanya asidosis pernapasan (misalnya, pH < 7,35 dan PCO2 > 50) menegaskan diagnosis. Pada pasien dengan masalah ventilasi kronis, PCO2 meningkat (60-90 mmHg), dan pH menurun secara moderat sebagai kompensasi; oleh karena itu, pada pasien tersebut, derajat penurunan pH bukanlah tanda penting hipoventilasi akut.

Studi uji fungsional memungkinkan diagnosis dini awal gangguan ventilasi, terutama pada pasien dengan kelemahan neuromuskular, yang dapat berkembang tanpa prekursor. Kapasitas vital dari 10 hingga 15 ml/kg dan vakum inspirasi maksimum 15 cm H2O memberikan dasar untuk mengasumsikan kondisi yang mengancam.

Setelah kondisi ini teridentifikasi, penyebabnya harus ditentukan. Terkadang penyebabnya jelas dan terkait dengan penyakit tertentu (misalnya asma, miastenia, dll.). Namun, penyebab lain juga mungkin terjadi, seperti emboli paru pascaoperasi, gangguan neurologis atau neuromuskular, dll. Status neuromuskular dapat dinilai melalui uji fungsional (kekuatan inspirasi dan ekspirasi), konduktivitas neuromuskular (elektromiografi dan studi konduksi saraf), dan penyebab melemahnya pola (studi toksikologi, studi tidur, fungsi tiroid, dll.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pengobatan gangguan ventilasi

Penanganan gangguan ventilasi harus ditujukan untuk menghilangkan ketidakseimbangan antara beban dan cadangan sistem pernapasan. Penyebab yang jelas (seperti bronkospasme, benda asing, penyumbatan lendir pada saluran napas) harus disingkirkan.

Dua penyebab paling umum lainnya adalah eksaserbasi asma (status asmatikus (AS)) dan PPOK. Gagal napas pada PPOK disebut gagal napas akut-kronis (ACRF).

Pengobatan status asmatikus

Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.

NIPPV memungkinkan untuk mengurangi kerja otot-otot pernapasan dengan cepat dan pada beberapa pasien untuk menghindari intubasi atau memiliki waktu untuk menerapkan efek terapi obat. Tidak seperti pasien dengan PPOK, yang masker wajah sangat efektif, pada pasien dengan asma bronkial masker memperburuk perasaan kekurangan udara, jadi membiasakan diri dengan masker harus bertahap. Setelah menjelaskan manfaat masker, masker diaplikasikan ke wajah dan tekanan kecil diberikan - CPAP 3-5 cm H2O. Setelah terbiasa, masker diaplikasikan dengan erat ke wajah, tekanan ditingkatkan hingga pasien merasa nyaman dan kerja otot-otot pernapasan berkurang. Pengaturan akhir biasanya adalah sebagai berikut: IPAP 10-15 cm H2O dan EPAP 5-8 cm H2O.

Intubasi endotrakeal diindikasikan saat gagal napas memburuk, yang secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, bicara bersuku kata satu, dan napas pendek. Kadar gas darah arteri yang menunjukkan peningkatan hiperkapnia juga merupakan indikasi untuk intubasi trakea. Namun, pengujian gas darah tidak dianggap wajib dan tidak boleh menggantikan penilaian medis. Intubasi orotrakeal lebih baik daripada intubasi nasal karena memungkinkan penggunaan tabung berdiameter lebih besar, sehingga mengurangi resistensi terhadap aliran gas.

Hipotensi dan pneumotoraks dapat terjadi setelah intubasi pada pasien dengan status asmatikus. Insidensi komplikasi ini dan mortalitas terkaitnya telah dikurangi secara signifikan dengan diperkenalkannya teknik yang bertujuan untuk membatasi overinflasi paru dinamis daripada mencapai ketegangan PCO2 normal. Pada status asmatikus, ventilasi yang meningkatkan pH normal biasanya menghasilkan overinflasi paru yang signifikan. Untuk menghindari hal ini, pengaturan ventilator awal dibuat sebagai berikut: volume tidal 5-7 ml/kg dan laju pernapasan 10-18 napas per menit. Aliran gas bisa sangat tinggi (120 L/menit) dengan bentuk gelombang persegi. Teknik ini memungkinkan penurunan ventilasi menit dan peningkatan waktu ekspirasi. Overinflasi paru dinamis yang berbahaya tidak mungkin terjadi jika tekanan plateau di bawah 30-35 cm H2O dan PEEP intrinsik di bawah 15 cm H2O. Tekanan plateau di atas 35 cm H2O. dapat dikoreksi dengan mengurangi volume tidal (dengan asumsi bahwa tekanan tinggi bukan akibat rendahnya kepatuhan dinding dada atau perut) atau laju pernapasan.

Pada prinsipnya, tekanan puncak dapat dikurangi dengan mengurangi laju aliran atau mengubah kurva pernapasan ke arah bawah, tetapi hal ini tidak boleh dilakukan. Aliran udara yang rendah mengurangi waktu ekspirasi, meningkatkan volume residu paru-paru pada akhir ekspirasi, sehingga menghasilkan PEEP internal yang tinggi.

Hiperkapnia dapat terjadi dengan volume tidal yang rendah, tetapi dianggap lebih baik daripada inflasi paru-paru yang berlebihan. pH darah arteri di atas 7,15 biasanya dapat ditoleransi dengan baik, tetapi dosis tinggi obat penenang dan opioid mungkin diperlukan dalam beberapa kasus. Setelah intubasi, penggunaan relaksan otot dalam periode peri-intubasi harus dihindari, karena dalam kombinasi dengan glukokortikoid hal ini dapat menyebabkan miopati yang parah dan terkadang ireversibel, terutama bila digunakan selama lebih dari 24 jam. Obat penenang, bukan relaksan otot, harus digunakan untuk mengendalikan agitasi.

Sebagian besar pasien mengalami perbaikan kondisi dalam waktu 2–5 hari, yang memungkinkan kita untuk mulai menghentikan penggunaan ventilasi mekanis. Pendekatan untuk menghentikan penggunaan ventilasi mekanis ada di halaman 456.

Pengobatan sindrom gangguan pernapasan akut

Pada pasien dengan gagal napas akut, biaya pernapasan beberapa kali lebih tinggi daripada pada pasien tanpa penyakit paru-paru yang menyertainya, sistem pernapasan cepat mengalami dekompensasi. Pada pasien seperti itu, perlu untuk segera mengidentifikasi dan menghilangkan prasyarat untuk pengembangan kondisi seperti itu. Untuk mengembalikan keseimbangan antara status neuromuskular dan beban pada sistem pernapasan, bronkodilator dan glukokortikoid digunakan untuk menghilangkan obstruksi dan inflasi paru-paru yang berlebihan secara dinamis, antibiotik digunakan untuk mengobati infeksi. Hipokalemia, hipofosfatemia, dan hipomagnesemia dapat meningkatkan kelemahan otot dan memperlambat proses pemulihan.

NIPPV lebih disukai bagi banyak pasien dengan ACF. Mungkin sekitar 75% dari mereka yang menerima NIPPV tidak memerlukan intubasi trakea. Keuntungan dari jenis ventilasi ini adalah kemudahan penggunaan, kemampuan untuk berhenti sementara saat kondisi pasien membaik, dan kemampuan untuk bernapas spontan. NIPPV dapat dengan mudah dimulai kembali jika diperlukan.

Parameter berikut biasanya ditetapkan: IPAP 10-15 cm H2O dan EPAP 5-8 cm H2O. Kemudian, tergantung pada situasi klinis, parameter disesuaikan. Sikap terhadap potensi efek IPAP tinggi pada paru-paru sama seperti yang disajikan sebelumnya.

Kerusakan (kebutuhan untuk intubasi) dinilai secara klinis; pengukuran gas darah dapat menyesatkan. Beberapa pasien mentoleransi hiperkapnia tingkat tinggi dengan baik, sementara yang lain memerlukan intubasi trakea pada tingkat yang lebih rendah.

Tujuan ventilasi mekanis pada gagal napas akut adalah meminimalkan inflasi paru-paru yang berlebihan dan meredakan ketegangan pada otot-otot pernapasan yang terlalu lelah. Awalnya, penggunaan AC dengan volume tidal 5-7 ml/kg dan laju pernapasan 20-24 per menit direkomendasikan; untuk membatasi terjadinya PEEP intrinsik yang tinggi pada beberapa pasien, diperlukan penurunan laju pernapasan. Berbeda dengan PEEP intrinsik, ventilator diatur ke nilai PEEP yaitu PEEP < 85% dari PEEP intrinsik (biasanya 5-10 cm H2O). Hal ini mengurangi kerja pernapasan dan jarang menyebabkan inflasi paru-paru yang berlebihan.

Pada sebagian besar pasien, penyapihan ventilator harus dihentikan 24-48 jam sebelum transisi ke pernapasan spontan. Pasien dengan status asmatikus biasanya dimobilisasi secara mendalam, tidak seperti SA, yang memerlukan sedasi ringan. Namun, relaksasi yang memadai sering kali tidak tercapai. Pasien harus dipantau secara ketat untuk upaya otot pernapasan, yang akan mengakibatkan tekanan jalan napas rendah pada awal atau selama inspirasi, kegagalan untuk memicu ventilator, dan menunjukkan PEEP intrinsik yang tinggi dan/atau kelemahan otot pernapasan. Pengaturan ventilator harus sedemikian rupa untuk meminimalkan fenomena ini dengan memperpanjang waktu ekspirasi; upaya penyapihan yang tidak berhasil sering kali dikaitkan dengan kelelahan otot pernapasan. Tidak mungkin untuk membedakan antara kelemahan otot pernapasan karena kelelahan dan kekuatan yang menurun.