Sesak napas

Evaluasi keluhan sesak nafas sebaiknya diawali dengan observasi gerakan pernafasan pasien saat istirahat dan setelah beraktivitas fisik.

Definisi konsep dispnea menimbulkan kontroversi dan interpretasi yang ambigu. Dispnea didefinisikan sebagai perasaan tidak cukup bernapas, kesulitan melakukan gerakan pernapasan, kekurangan udara, dll. Penting untuk menekankan bahwa dispnea adalah fenomena yang murni subjektif dan tidak dapat didefinisikan dalam istilah yang digunakan untuk menilai gas darah atau gangguan ventilasi. Dispnea sering ditemukan pada gangguan neurotik, dapat menjadi komponen sindrom hiperventilasi atau mendahului perkembangannya. Sesak napas adalah fenomena sentral dalam manifestasi klinis dispnea psikogenik. Tingkat keparahannya dapat bervariasi: dengan peningkatan sensasi dispnea, manifestasi hiperventilasi terjadi, yang membawa banyak gejala pada gambaran klinis. Dispnea, atau dispnea, adalah gejala utama serangan panik yang paling umum. Menurut penelitian pendahuluan, pada pasien dengan berbagai gangguan vegetatif, sensasi tidak menyenangkan di bidang pernapasan, ketidaknyamanan pernapasan, termasuk dispnea, terjadi pada lebih dari 80% kasus.

American Thoracic Society telah mengusulkan definisi berikut: dispnea adalah konsep yang mencirikan pengalaman subjektif ketidaknyamanan pernapasan dan mencakup sensasi yang berbeda secara kualitatif dengan intensitas yang bervariasi. Pengalaman subjektif ini merupakan hasil interaksi faktor fisiologis, psikologis, sosial, dan lingkungan dan dapat menyebabkan respons fisiologis dan perilaku sekunder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab paling umum dari sesak napas

1. Penyakit paru-paru dan saluran pernafasan
   • Bronkitis kronis dan emfisema
   • Asma bronkial
   • Bronkiektasis
2. Penyakit Parenkim Paru
   • Kegagalan pernapasan dengan etiologi apa pun
   • Radang paru-paru
   • Tumor paru-paru
   • Penyakit radang paru-paru
   • Sarkoidosis (stadium I, II)
   • Kondisi setelah pneumonektomi ekstensif
3. Kondisi lainnya
   • Pneumotoraks
   • Emboli paru
4. Penyakit kardiovaskular
   • Gagal jantung dengan etiologi apa pun
   • Penyakit Jantung Koroner: angina pektoris, infark miokard
   • Aritmia berbagai etiologi
   • Miokarditis
   • Cacat jantung.
5. Patologi dada
   • Efusi pleura
   • Penyakit neuromuskular (termasuk yang disertai paresis atau kelumpuhan diafragma)
6. Anemia
7. obesitas parah
8. Faktor psikogenik

Bagaimana sesak napas berkembang?

Dispnea (sesak napas) adalah gangguan frekuensi, ritme, dan kedalaman pernapasan, disertai dengan peningkatan kerja otot-otot pernapasan dan, sebagai aturan, sensasi subjektif kekurangan udara atau kesulitan bernapas, sering sianosis (pada penyakit paru-paru biasanya "hangat" karena eritrositosis kompensasi sekunder dan pelebaran pembuluh darah kecil karena hiperkapnia). Tanda objektif dispnea adalah peningkatan laju pernapasan (lebih dari 18 per menit). Dispnea sering dirasakan sebagai perasaan sesak di dada saat menghirup, ketidakmampuan untuk mengambil napas dalam-dalam dan melepaskan udara sepenuhnya saat menghembuskan napas.

Dispnea terjadi karena aktivitas berlebihan atau patologis pada pusat pernapasan. Dispnea terjadi akibat iritasi reseptor yang terletak di saluran pernapasan, paru-paru itu sendiri, dan otot-otot pernapasan. Namun, secara umum, penyebab sensasi subjektif yang tidak menyenangkan selama dispnea masih belum jelas.

Pada pasien dengan penyakit paru-paru, dispnea berkaitan erat dengan gangguan mekanisme pernapasan. Dalam kasus ini, upaya besar selama menghirup, diamati, misalnya, dengan peningkatan kekakuan bronkus dan paru-paru (kesulitan dalam patensi bronkial, fibrosis paru) atau dengan volume dada yang besar (emfisema paru, serangan asma bronkial), menyebabkan peningkatan kerja otot-otot pernapasan (dalam beberapa kasus dengan penyertaan otot-otot tambahan).

Pada penyakit pernapasan, dispnea memiliki asal yang berbeda. Dispnea dapat dikaitkan dengan penyumbatan pada saluran udara normal di saluran pernapasan. Alasan lain mungkin karena penurunan permukaan pernapasan paru-paru (kompresi karena akumulasi cairan atau udara di rongga pleura, pengecualian sebagian paru-paru dari pertukaran gas karena infiltrat inflamasi, atelektasis, infark, tumor, torakoplasti, reseksi paru-paru, hilangnya sebagian plastisitas paru-paru). Semua ini menyebabkan penurunan ventilasi, penurunan VC. Akibatnya, konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat, asidosis berkembang. Pada pneumonia interstisial, edema paru, situasinya dapat diperburuk oleh munculnya blok kapiler-alveolar.

Pada penyakit jantung, sesak napas merupakan manifestasi dari kegagalan sirkulasi dan disebabkan oleh sejumlah faktor yang merangsang pusat pernapasan. Sesak napas terjadi ketika pertukaran gas terganggu dan produk yang kurang teroksidasi terakumulasi dalam darah. Hal ini menyebabkan peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Gangguan pertukaran gas yang sangat parah terjadi ketika darah mandek dalam sirkulasi paru-paru. Pada gagal ventrikel kiri akut, edema interstisial awalnya berkembang, diikuti oleh edema alveolar.

Tiga mekanisme patofisiologis kegagalan pernapasan dapat diidentifikasi.

1. Hiperventilasi dengan berkurangnya saturasi darah arteri dengan oksigen (hipoksemia) atau kelebihan saturasi dengan karbon dioksida (hiperkapnia) selama aktivitas fisik, tinggal di dataran tinggi, gagal jantung, serta dengan meningkatnya kebutuhan oksigen pada tirotoksikosis dan demam.
2. Hiperventilasi relatif dengan penurunan permukaan pernapasan paru-paru.
3. Gangguan ventilasi mekanis (stenosis saluran pernapasan atas, obstruksi bronkial, emfisema, paresis saraf frenikus dan lesi lain pada otot pernapasan, gagal jantung, kifoskoliosis).

Pusat bulbar dipengaruhi oleh peningkatan ketegangan karbon dioksida, penurunan kandungan oksigen, dan pergeseran pH ke sisi asam. Akumulasi karbon dioksida merupakan hal yang paling penting. Dengan hipoksemia yang berkepanjangan, mekanisme pengaruh oksigen pada sinus karotis diaktifkan. Selain faktor kimia, volume pernapasan diatur oleh pengaruh refleks dari paru-paru, pleura, diafragma, dan otot-otot lainnya.

Pada akhirnya, sensasi kekurangan udara dapat dibentuk oleh mekanisme berikut: peningkatan rasa usaha pernapasan, stimulasi reseptor iritan pada saluran pernapasan, hipoksemia, hiperkapnia, kompresi dinamis pada saluran pernapasan, ketidakseimbangan aferen, stimulasi baroreseptor pembuluh paru dan atrium kanan.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, lebih dari 17 juta pasien mencari perhatian medis untuk sesak napas setiap tahun. Prevalensi sesak napas pada populasi umum bervariasi dan bergantung pada usia. Pada populasi berusia 37-70 tahun, berkisar antara 6 hingga 27%. Pada anak-anak, karena karakteristik patofisiologis masa kanak-kanak, sesak napas dapat mencapai 34%. Selama bulan-bulan pertama kehidupan, sesak napas sangat jarang terjadi. Setelah dua bulan kehidupan, kejadian sesak napas baru meningkat secara signifikan, mencapai maksimum antara bulan kedua dan kelima kehidupan, dan dalam kebanyakan kasus, sesak napas selama tiga bulan pertama kehidupan dikaitkan dengan virus sinsitial pernapasan. Studi epidemiologi anak-anak telah menentukan bahwa pada usia enam tahun, sesak napas tetap ada pada sekitar 40% anak-anak yang menderitanya dalam tiga tahun pertama kehidupan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Jenis-jenis sesak napas

Dispnea dapat bersifat subjektif dan objektif: kombinasi keduanya juga mungkin terjadi. Dispnea subjektif dipahami sebagai perasaan subjektif akan kurangnya udara saat bernapas. Dispnea objektif ditentukan oleh metode penelitian objektif dan ditandai dengan perubahan frekuensi, kedalaman atau ritme pernapasan, serta durasi menghirup atau menghembuskan napas.

Jenis dispnea dapat diasumsikan dengan mempelajari anamnesis; pemeriksaan fisik memungkinkan diperolehnya informasi tambahan yang penting. Perbedaan dibuat antara dispnea inspirasi (kesulitan menghirup), ekspirasi (kesulitan menghembuskan napas) dan campuran.

• Dispnea inspirasi terjadi ketika ada hambatan pada aliran udara ke dalam trakea dan bronkus besar (pembengkakan pita suara, tumor, benda asing di lumen bronkus).
• Dispnea ekspirasi paling umum terjadi pada emfisema paru atau bronkospasme (misalnya, selama serangan asma bronkial). Pada emfisema, dispnea dikaitkan dengan apa yang disebut kolaps ekspirasi bronkus: karena selama menghirup tekanan parenkim paru (dengan volume udara residual yang besar) pada bronkus kaliber sedang dan kecil secara signifikan lebih rendah daripada selama menghembuskan napas, maka dengan kekakuan yang tidak memadai dari kerangka jaringan bronkus, yang sangat khas untuk emfisema paru, mereka kolaps, yang menyebabkan kesulitan dalam mengeluarkan udara dari bagian alveolar paru-paru. Dengan bronkospasme, mengeluarkan udara dari alveoli sulit dilakukan, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan udara pada bronkus yang sudah menyempit (kejang) kaliber sedang dan kecil selama menghembuskan napas.
• Varian campuran dispnea paling sering diamati; merupakan ciri khas gagal napas kronis dan gagal jantung kronis, yang berkembang pada tahap akhir penyakit organ pernapasan dan peredaran darah.

Varian khusus dari dispnea dibedakan secara khusus, yang disebut mati lemas - serangan dispnea ekstrem, ketika semua parameter pernapasan (frekuensi, ritme, kedalaman) terganggu hingga tingkat maksimal. Paling sering, dispnea semacam itu menyertai serangan asma bronkial dan gagal ventrikel kiri akut (asma jantung).

Jenis gangguan pernapasan lain yang perlu disebutkan adalah penghentian sementara pernapasan (apnea), yang terkadang terjadi pada orang gemuk, biasanya saat tidur, yang disertai dengan dengkuran keras (sindrom Pickwick). Kondisi ini biasanya terjadi tanpa adanya penyakit paru primer dan dikaitkan dengan hipoventilasi alveoli yang dalam akibat obesitas ekstrem.

Berdasarkan laju pernapasan, perbedaan dibuat antara dispnea dengan laju pernapasan meningkat (tifus), dengan laju pernapasan normal, dan dengan laju pernapasan menurun (bradipnea).

Sesak napas pada posisi berbaring disebut ortopnea (biasanya terkait dengan kongesti vena paru). Platipnea adalah sesak napas pada posisi berdiri atau duduk (biasanya terkait dengan pirau intrakardiak dan intrapulmonal serta kerusakan otot dada); trepopnea terjadi pada posisi berbaring miring (biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif).

Sesak napas dapat bersifat fisiologis (akibat peningkatan aktivitas fisik) dan patologis (akibat penyakit dan keracunan racun tertentu).

Tingkat keparahan dispnea pada penyakit kronis dinilai menggunakan skala internasional untuk menilai tingkat keparahan dispnea (Skala Dispnea Hitungan II Penelitian Medis).

Bagaimana cara mengenali sesak napas?

Data anamnesis untuk berbagai penyakit terutama mencerminkan patologi yang mendasarinya.

Sesak napas pada penyakit jantung mencerminkan kegagalan sirkulasi, sehingga tingkat keparahannya dapat digunakan untuk menilai tingkat kegagalan. Jadi, pada tahap awal gagal jantung, sesak napas hanya terjadi saat aktivitas fisik, menaiki tangga atau menanjak, atau berjalan cepat. Seringkali, tanda awal gagal ventrikel kiri yang akan datang adalah serangan batuk yang menyiksa di malam hari. Saat penyakit berkembang, sesak napas terjadi dengan aktivitas fisik minimal (saat berbicara, setelah makan, saat berjalan). Dalam kasus yang parah, sesak napas konstan saat istirahat diamati. Dalam kasus yang paling parah, serangan nokturnal khas sesak napas paroksismal berkembang, yang dapat berakhir dengan edema paru. Pertanyaan biasanya mengungkapkan hubungan antara serangan ini dan upaya fisik. Mereka dapat terjadi langsung selama aktivitas fisik atau beberapa jam setelah selesai. Bergantung pada tingkat keparahan kondisinya, ortopnea yang dihasilkan dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Sebagai aturan, nyeri di area jantung muncul bersamaan dengan ortopnea. Pada pasien dengan insufisiensi aorta, dispnea terkadang disertai keringat yang banyak (keringat mengalir deras). Pada pasien dengan gagal jantung, patologi kardiovaskular biasanya terlacak dalam anamnesis (penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri jangka panjang atau tinggi, kelainan jantung).

Sesak napas pada emfisema paru juga terjadi awalnya dengan aktivitas fisik yang signifikan, kemudian secara bertahap berkembang. Kadang-kadang dianggap sebagai jantung dan diobati untuk waktu yang lama dengan glikosida jantung, biasanya tidak berhasil. Data anamnesis pada emfisema dapat menunjukkan adanya bronkitis kronis, riwayat merokok yang lama, kontak jangka panjang dengan polutan, faktor profesional inhalasi yang merusak. Emfisema primer lebih sering diamati pada pria usia paruh baya dan muda. Pada emfisema sekunder, lebih khas untuk usia tua, jantung paru berkembang. Dalam kombinasi dengan data pemeriksaan, diagnosis biasanya tidak sulit.

Pada sebagian besar kasus bronkitis obstruktif, ada kemungkinan juga untuk mengidentifikasi riwayat merokok yang panjang atau kontak dengan agen yang merusak saluran pernapasan, serta eksaserbasi bronkitis berulang dengan latar belakang infeksi pernapasan.

Sesak napas pada asma bronkial biasanya disertai dengan serangan sesak napas dan batuk (ciri-ciri anamnesis disajikan dalam artikel "Batuk", "Sesak Napas" dan "Asma Bronkial"). Sensasi sesak napas pada pasien asma biasanya sesuai dengan tingkat obstruksi bronkial. Pada pasien dengan bronkitis obstruktif, tidak ada hubungan antara sesak napas dan nilai FEV1. Pada pasien lanjut usia, asma sering kali tidak ditandai dengan serangan, tetapi dengan sesak napas yang berkepanjangan, mirip dengan yang terjadi pada bronkitis obstruktif, emfisema paru. Tanda-tanda diagnostik diferensial asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronis disajikan dalam artikel "Asma bronkial".

Bronkiektasis ditandai oleh banyaknya dahak bernanah, sering dikaitkan dengan infeksi bakteri.

Bronkiolitis obliterans berkembang pada usia muda, biasanya akibat kontak dengan uap asam dan alkali. Tidak ada hubungan yang jelas dengan kebiasaan merokok. Artritis reumatoid terkadang terdeteksi.

Jika terjadi kerusakan onkologis pada trakea, gejala utamanya adalah dispnea intermiten, yang disamarkan sebagai serangan asma. Pada saat yang sama, gejala penyerta terdeteksi, seperti batuk, hemoptisis, demam, dan penurunan berat badan. Gejala yang sama ini juga dapat muncul pada lesi tumor lain pada saluran pernapasan.

Trakeobronkomegali (patologi bawaan) memanifestasikan dirinya sepanjang hidup pasien: selain sesak napas, batuk yang sangat keras dan terus-menerus, komplikasi berupa pneumonia, bronkitis, dan bronkiektasis.

Dispnea psikogenik biasanya terjadi pada pasien di bawah usia 40 tahun dan sering kali disertai dengan neurosis. Kondisi ini paling sering terjadi secara berkala, tidak terkait dengan aktivitas fisik, dan dapat disertai dengan agitasi, pusing, gangguan konsentrasi, palpitasi, dan kelelahan.

Pemeriksaan fisik

Auskultasi pasien dengan asma bronkial menunjukkan mengi kering yang bersifat ekspirasi (kadang-kadang inspirasi). Mengi dapat berupa mengi tinggi, treble, atau rendah, bass, dengan warna suara dan volume yang bervariasi. Jika dahak terkumpul di bronkus, gambaran auskultasi (jumlah dan warna suara mengi) dapat berubah setelah batuk. Pada fase remisi, perubahan mungkin tidak terdeteksi selama pemeriksaan fisik.

Emfisema ditandai dengan: dada berbentuk tong pada posisi inspirasi, tonjolan berbentuk kubah di fosa supraklavikula, gerak dada terbatas, suara perkusi seperti kotak, mobilitas diafragma rendah, penurunan batas redup jantung absolut (akibat jantung tertutup oleh paru-paru yang mengembang), detak jantung lemah, dan pernapasan melemah saat auskultasi paru-paru.

Pada alveolitis fibrosa, perubahan pada jari tangan dan kaki berupa “drumsticks” dan “watch glass” terkadang terdeteksi.

Tanda klinis serupa dapat ditemukan pada patologi sistemik dengan kerusakan paru-paru.

Bila terjadi bronkiektasis, pasien mungkin merasakan bunyi “drumsticks” dan setelah diauskultasi, mengi kasar, lembab, dan berukuran berbeda-beda.

Pada pasien dengan gagal jantung, tanda-tanda patologi jantung yang mendasarinya muncul selama pemeriksaan fisik, dan mengi di bagian bawah muncul selama auskultasi paru-paru.

Dalam kasus stenosis saluran napas besar, pernapasan stridor ditentukan.

Penelitian laboratorium

Sesak napas disertai dengan perubahan laboratorium yang sesuai dengan penyakit ini. Jadi, jika sesak napas berkembang dengan latar belakang anemia, maka penurunan hematokrit dan tanda-tanda lain dari jenis anemia tertentu terdeteksi. Jika ini adalah proses infeksi, maka dimungkinkan untuk mendeteksi leukositosis dengan pergeseran rumus ke kiri, peningkatan ESR. Proses tumor juga dapat disertai dengan peningkatan ESR, munculnya anemia. Dalam kasus lesi sistemik, tanda-tanda yang sesuai dari proses autoimun terdeteksi, peningkatan kadar protein fase akut peradangan. Tirotoksikosis dimanifestasikan oleh peningkatan kadar hormon tiroid, autoantibodi terhadap tiroglobulin dan peroksidase tiroid pada tiroiditis autoimun.

Pada kasus dispnea psikogenik, parameter laboratorium normal,

Penelitian instrumental

Asma bronkial mungkin tidak disertai dengan perubahan radiografi apa pun. Pada fase serangan akut, emfisema terdeteksi (peningkatan transparansi bidang paru-paru dan keterbatasan mobilitas diafragma), dan dengan perjalanan penyakit yang panjang (lebih sering dengan varian non-atopik atau dengan bronkitis bersamaan) - pneumosklerosis dan emfisema. Spirometri mengungkapkan gangguan ventilasi paru tipe obstruktif, seperti pada bronkitis obstruktif kronis. Perbedaannya dengan asma adalah reversibilitas obstruksi bronkial.

Tanda-tanda radiologis emfisema adalah posisi diafragma yang rendah, mobilitas menurun, peningkatan transparansi bidang paru-paru; gejala emfisema pada pria adalah penurunan yang signifikan pada jarak dari tepi bawah tulang rawan tiroid ke manubrium sternum.

Pada kasus ektasis bronkial, data sinar X atau tomografi terkomputasi menunjukkan adanya pelebaran bronkus dan penebalan dindingnya.

Bila terjadi gagal jantung, pada rontgen akan terlihat kontur jantung melebar, kongesti (hingga edema paru), dan pada spirogram akan terlihat gangguan ventilasi paru restriktif. Berbagai gangguan (gangguan irama, gangguan konduksi, tanda hipertrofi, dan gangguan suplai darah miokard) dapat dideteksi pada EKG. Cacat jantung akan terlihat pada Ekokardiografi dan PCG.

Dalam kasus proses tumor, data pemeriksaan sinar X dan bronkoskopi membantu membuat diagnosis yang tepat.

Pada pasien dengan dispnea psikogenik, pemeriksaan instrumental tidak mengungkapkan patologi; spirogram normal atau dengan tanda-tanda hiperventilasi.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

Asma bronkial dan edema Quincke merupakan indikasi untuk konsultasi dengan dokter spesialis alergi.

Pada kasus bronkiolitis akut, bronkitis debu, emfisema paru, lesi pleura, penyakit paru interstisial, fibrosis kistik, konsultasi dengan dokter spesialis paru-paru diindikasikan; pada kasus bronkitis obstruktif kronis, konsultasi dengan dokter spesialis paru-paru dan ahli alergi diindikasikan.

Munculnya bunyi napas stridor, dugaan stenosis laring, abses retrofaring, atau benda asing memerlukan konsultasi dengan dokter spesialis THT.

Jika diduga ada patologi sistemik, konsultasi dengan rheumatologist diindikasikan, untuk proses tumor - onkolog, untuk tuberkulosis dan sarkoidosis - dokter spesialis mata, untuk anemia - hematologi, untuk dispnea yang berasal dari pusat - ahli saraf. Konsultasi dengan psikiater diindikasikan untuk dispnea psikogenik.