Herpes zoster

Herpes zoster (cacar ular, zona) merupakan hasil reaktivasi virus varicella-zoster dari keadaan laten di ganglia akar dorsal sumsum tulang belakang.

Lesi akut pada sistem saraf pusat; ditandai dengan erupsi vesikular dan nyeri neuralgik di area kulit yang dipersarafi oleh saraf sensorik perifer yang naik ke ganglia yang terkena. Pengobatan herpes zoster meliputi obat antivirus dan mungkin glukokortikoid hingga 72 jam setelah timbulnya ruam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Orang yang pernah menderita cacar air juga bisa terkena. Herpes zoster adalah infeksi endogen sekunder yang berhubungan dengan cacar air.

Herpes zoster dapat terjadi pada orang-orang dari semua kelompok umur - mulai dari anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan hingga orang tua dan lansia yang sebelumnya pernah menderita cacar air. Sebanyak 75% kasus terjadi pada orang-orang berusia di atas 45 tahun, sedangkan anak-anak dan remaja jumlahnya kurang dari 10%. Angka kejadiannya adalah 12-15 per 100.000 orang. Pasien dengan herpes zoster dianggap sebagai sumber infeksi bagi mereka yang belum pernah menderita cacar air. Indeks penularannya tidak lebih tinggi dari 10%, karena, tidak seperti cacar air, virus tidak terus-menerus terdeteksi di permukaan selaput lendir saluran pernapasan.

Kasus herpes zoster tercatat sepanjang tahun; penyakit ini tidak memiliki musim yang jelas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penyebab herpes zoster

Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yang menyebabkan cacar air (human herpes virus tipe 3). Cacar air adalah fase invasif akut dari virus tersebut, sedangkan herpes zoster (herpes zoster) adalah reaktivasi dari fase laten. Perubahan inflamasi muncul di ganglia tulang belakang dan dermatom terkait. Dalam beberapa kasus, proses inflamasi memengaruhi tanduk posterior dan anterior dari substansia grisea, pia mater, akar posterior dan anterior. Aktivasi patogen disebabkan oleh kerusakan lokal yang memengaruhi ganglia akar posterior sumsum tulang belakang; penyakit sistemik, terutama penyakit Hodgkin; mengonsumsi imunosupresan. Herpes zoster terjadi pada semua usia, paling sering pada pasien lanjut usia, pasien yang terinfeksi HIV; kondisi ini paling parah pada individu dengan gangguan kekebalan tubuh. Terkadang penyebab herpes zoster tidak diketahui.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patogenesis

Herpes zoster berkembang sebagai infeksi endogen sekunder pada individu yang pernah menderita cacar air, dalam bentuk laten atau terekspresi secara klinis akibat reaktivasi virus varicella zoster (virus Varicella zoster), yang terintegrasi ke dalam genom sel-sel di ganglia sensorik kranial dan spinal. Interval antara infeksi primer dan manifestasi klinis herpes zoster dihitung dalam puluhan tahun, tetapi bisa pendek dan berlangsung selama beberapa bulan. Mekanisme reaktivasi virus varicella belum cukup dipelajari. Faktor risiko meliputi usia tua dan usia pikun, penyakit penyerta, terutama onkologis, hematologi, infeksi HIV, kecanduan narkoba, penggunaan glukokortikoid, sitostatika, terapi radiasi. Kelompok risiko meliputi penerima transplantasi organ. Reaktivasi virus dapat dipicu oleh kondisi stres, trauma fisik, hipotermia, penyakit menular, alkoholisme. Reaktivasi virus dikaitkan dengan kondisi yang disertai imunosupresi, terutama dengan hilangnya sebagian kekebalan spesifik.

Akibat aktivasi virus cacar air (virus Varicella zoster), ganglionitis berkembang dengan kerusakan pada ganglia intervertebralis, ganglia saraf kranial, dan kerusakan pada akar posterior. Prosesnya dapat melibatkan ganglia vegetatif, substansi dan membran otak dan sumsum tulang belakang. Organ dalam dapat terpengaruh. Menyebar secara sentrifugal di sepanjang batang saraf, virus memasuki sel epidermis dan menyebabkan perubahan inflamasi-degeneratif di dalamnya, yang dimanifestasikan oleh ruam yang sesuai di dalam zona persarafan saraf yang sesuai, yaitu dermatom. Penyebaran virus secara hematogen juga mungkin terjadi, sebagaimana dibuktikan oleh bentuk penyakit yang umum, lesi poliorgan.

Gambaran patologis herpes zoster disebabkan oleh perubahan inflamasi pada ganglia tulang belakang dan area kulit terkait, serta pada tanduk posterior dan anterior substansia grisea, akar posterior dan anterior sumsum tulang belakang, dan pia mater. Morfologi vesikel identik dengan vesikel pada cacar air.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala herpes zoster

Tiga hingga empat hari sebelum gejala herpes zoster muncul, tanda-tanda prodromal meliputi menggigil, demam, malaise, dan gangguan gastrointestinal. Nyeri mungkin terasa di area ruam yang akan muncul. Sekitar hari ketiga hingga kelima, kelompok vesikel khas pada dasar eritematosa muncul di zona persarafan satu atau lebih ganglia tulang belakang. Hiperestesia biasanya terlihat di area yang terkena, dan nyeri mungkin parah. Ruam paling sering muncul di area dada dan menyebar ke satu sisi tubuh. Sekitar lima hari setelah kemunculannya, vesikel mulai mengering dan membentuk keropeng. Lesi dapat menyebar ke seluruh tubuh, dengan kerusakan pada area kulit dan organ visceral lainnya, terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh.

Episode pertama herpes zoster biasanya menimbulkan kekebalan (kekambuhan terjadi tidak lebih dari 4% kasus). Namun, neuralgia pasca herpes dapat bertahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, terutama pada usia lanjut. Infeksi saraf trigeminal menyebabkan nyeri hebat dan terus-menerus. Nyeri neuralgia pasca herpes dapat bersifat akut, terus-menerus, atau episodik dan melemahkan.

Pada orang dewasa, gejala awal herpes zoster adalah munculnya nyeri radikular. Nyeri tersebut dapat terasa intens, paroksismal, dan sering kali disertai hiperestesia lokal pada kulit. Pada anak-anak, sindrom nyeri kurang terasa dan terjadi 2-3 kali lebih jarang. Pada periode prodromal, munculnya ruam didahului oleh gejala herpes zoster seperti lemas, malaise, demam, menggigil, nyeri otot dan sendi, serta sakit kepala. Pada area dermatom yang terkena, mungkin timbul rasa kebas, kesemutan, atau terbakar. Durasi periode prodromal bervariasi dari 1 hingga 7 hari.

Gejala herpes zoster selama periode tanda-tanda klinis ditandai dengan lesi pada kulit dan/atau selaput lendir, manifestasi keracunan dan gejala neurologis.

Vesikel dianggap sebagai elemen utama ruam kulit lokal dan umum pada herpes zoster; mereka berkembang di lapisan germinal epidermis.

Awalnya, eksantema tampak seperti bintik merah muda, yang dengan cepat berubah menjadi vesikel yang berkelompok rapat ("kelompok anggur") dengan isi serosa transparan, yang terletak di dasar hiperemis dan edema. Ukurannya tidak melebihi beberapa milimeter. Isi vesikel dengan cepat menjadi keruh, kemudian kondisi pasien membaik, suhu kembali normal, vesikel mengering dan ditutupi kerak, setelah itu tidak ada bekas luka. Penyembuhan total terjadi dalam 2-4 minggu. Pada herpes zoster, ruam memiliki karakter segmental, unilateral, biasanya mencakup 2-3 dermatom. Lokalisasi lesi kulit yang dominan pada herpes zoster dicatat di zona persarafan cabang-cabang saraf trigeminal, kemudian, dalam urutan menurun, di area segmen toraks, serviks, lumbosakral, servikotoraks. Pada 10% pasien, penyebaran eksantema di luar dermatom yang terkena diamati. Penyebaran dapat disertai dengan munculnya beberapa atau satu elemen ruam, dengan periode regresi yang lebih singkat. Generalisasi eksantema terlihat 2-7 hari setelah munculnya ruam di area dermatom, dapat disertai dengan penurunan kondisi umum. Selain ruam vesikular yang khas, pada pasien yang lemah, eksantema dapat berubah menjadi bentuk bulosa, memperoleh karakter hemoragik dan disertai dengan nekrosis. Ruam nekrotik diamati pada individu dengan defisiensi imun (infeksi HIV, kanker). Dalam kasus ini, bekas luka tetap ada di lokasi ruam. Di area ruam, hiperemia kulit yang meluas dan edema yang jelas pada jaringan di bawahnya ditentukan. Ketika ruam terlokalisasi di area cabang pertama saraf trigeminal, edema yang jelas sering diamati. Eksantema disertai dengan pembesaran dan nyeri sedang pada kelenjar getah bening regional. Anak-anak mungkin memiliki tanda-tanda infeksi saluran pernapasan akut. Suhu tubuh yang meningkat berlangsung selama beberapa hari, disertai dengan gejala keracunan sedang. Selama periode penyakit ini, gejala serebral dan meningeal umum dari herpes zoster mungkin terjadi dalam bentuk adynamia, kantuk, sakit kepala difus, pusing, muntah. Gejala herpes zoster muncul rata-rata 2-3 minggu.

Neuralgia pasca herpes berkembang segera setelah 2-3 minggu sakit. Rasa sakitnya biasanya paroksismal dan bertambah parah di malam hari, sehingga tak tertahankan. Tingkat keparahan rasa sakit berkurang setelah beberapa waktu, atau hilang sama sekali dalam beberapa bulan. Kronisisasi neuralgia pasca herpes jarang terjadi dan hanya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.

Herpes zoster dapat terjadi dengan gejala nyeri radikular saja, dengan vesikel tunggal atau tanpa ruam sama sekali. Diagnosis dalam kasus tersebut ditegakkan berdasarkan peningkatan titer antibodi terhadap virus cacar air (virus Varicella zoster).

Kasus herpes zoster yang berulang merupakan hal yang umum terjadi pada pasien dengan infeksi HIV atau penyakit onkologis (leukemia, kanker paru-paru). Dalam kasus ini, lokasi ruam mungkin sesuai dengan lokasi tumor, sehingga herpes zoster yang berulang dianggap sebagai sinyal untuk pemeriksaan pasien secara mendalam. Dalam patologi herpes zoster, kerusakan mata (keratitis) menempati tempat yang signifikan, yang menentukan tingkat keparahan penyakit dan menjadi alasan untuk merujuk pasien ke bagian oftalmologi.

Tahapan

Herpes zoster dibagi menjadi empat periode:

• prodromal (neuralgia preherpetik);
• tahap erupsi herpes;
• pemulihan (setelah hilangnya eksantema);
• efek sisa.

[ 22 ]

Formulir

Herpes zoster dapat terjadi dalam bentuk ringan, sedang, dan parah. Perjalanan penyakit yang gagal atau berlarut-larut mungkin terjadi. Kriteria keparahan dipertimbangkan berdasarkan tingkat keparahan keracunan, tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat, sifat manifestasi lokal (jenis eksantema, intensitas sindrom nyeri).

Herpes ganglion genikulatum saraf wajah (sindrom Ramsay-Hunt) berkembang ketika ganglion genikulatum saraf wajah terpengaruh dan ditandai dengan nyeri telinga, kelumpuhan saraf wajah, dan terkadang gangguan vestibular. Erupsi vesikular muncul di liang telinga luar; pengecapan mungkin hilang di sepertiga anterior lidah.

Herpes mata adalah bentuk herpes zoster pada mata, yang berkembang dengan kerusakan pada ganglion trigeminal - ganglion Gasserian, dan ditandai dengan nyeri dan ruam vesikular di sepanjang cabang mata saraf V, di sekitar mata. Lepuh di ujung hidung (gejala Hutchinson) mencerminkan kerusakan pada cabang nasosiliaris saraf V. Perlu diingat bahwa kerusakan mata dapat berkembang tanpa adanya kerusakan pada ujung hidung.

Herpes oral jarang terjadi tetapi dapat menyebabkan lesi unilateral akut; gejala prodromal herpes zoster biasanya tidak ada.

Dalam struktur manifestasi klinis herpes zoster, tempat yang signifikan ditempati oleh berbagai sindrom kerusakan pada bagian pusat dan perifer sistem saraf.

Gangguan sensorik di area ruam: nyeri radikular, parestesia, gangguan segmental sensitivitas superfisial diamati terus-menerus. Gejala utamanya adalah nyeri lokal, yang intensitasnya sangat berfluktuasi. Nyeri memiliki pewarnaan vegetatif yang jelas (terbakar, paroksismal, meningkat di malam hari). Sering disertai dengan reaksi emosional dan afektif.

Paresis radikular hanya terbatas pada area ruam tertentu: lesi saraf okulomotor, saraf wajah (varian sindrom Hunt), paresis tungkai atas, otot dinding perut, tungkai bawah, dan sfingter kandung kemih. Gejala herpes zoster ini biasanya muncul pada hari ke-6 hingga ke-15 penyakit.

Poliradikuloneuropati adalah sindrom yang sangat langka pada pasien dengan herpes zoster; hanya beberapa lusin kasus yang telah dideskripsikan.

Meningitis serosa merupakan salah satu sindrom utama dalam gambaran herpes zoster. Saat memeriksa cairan serebrospinal pada tahap awal, terdeteksi pleositosis limfositik atau campuran dua atau tiga digit, termasuk tanpa adanya fenomena serebral dan meningeal umum (meningitis "asimptomatik" secara klinis).

Ensefalitis dan meningoensefalitis diamati pada periode akut. Tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat muncul pada hari ke-2 hingga ke-8 ruam pada dermatom. CT memungkinkan untuk mendeteksi fokus kerusakan jaringan otak sejak hari ke-5 ensefalitis.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostik herpes zoster

Sulit untuk mengenali herpes zoster pada periode prodromal, tetapi setelah munculnya ruam khas, diagnosis tidak sulit. Diagnosis herpes zoster didasarkan pada pengenalan ruam khas. Jika diagnosisnya meragukan, tes Tzanck dapat dilakukan untuk mendeteksi sel raksasa berinti banyak. Terkadang virus herpes simpleks dapat menyebabkan lesi yang hampir sama dengan herpes zoster. Namun, herpes simpleks biasanya kambuh, sedangkan herpes zoster jarang kambuh, ruam terletak di sepanjang dermatom. Virus dapat diidentifikasi dengan kultur dan analisis bahan biopsi.

Konfirmasi diagnosis laboratorium melibatkan deteksi antigen virus melalui mikroskopi atau metode imunofluoresensi, diagnostik serologis herpes zoster. PCR cukup menjanjikan.

[ 25 ], [ 26 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis herpes zoster pada sebagian besar kasus tidak menimbulkan kesulitan. Kriteria klinis memegang peranan utama, yang utamanya adalah adanya eksantema khas dengan topografi segmental yang khas, hampir selalu unilateral.

Dalam beberapa kasus, diagnosis banding herpes zoster dilakukan dengan herpes simpleks zosterformis. Bentuk bulosa herpes zoster dibedakan dari erisipelas, lesi kulit pada penyakit onkologis, hematologi, diabetes melitus, dan infeksi HIV.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pengobatan herpes zoster

Pasien dengan herpes zoster berat dirawat di rumah sakit. Pasien dengan bentuk umum dari proses infeksi, kerusakan pada cabang pertama saraf trigeminal dan sistem saraf pusat memerlukan rawat inap wajib.

Herpes zoster diobati dengan obat penenang lokal, seperti kompres basah, dan terkadang analgesik sistemik. Obat antivirus dapat mengurangi keparahan dan frekuensi ruam akut serta kejadian komplikasi serius pada individu dengan gangguan kekebalan tubuh dan wanita hamil. Pengobatan herpes zoster harus dimulai sedini mungkin, idealnya pada periode prodromal; pengobatan tidak efektif jika dimulai lebih dari 72 jam setelah ruam pertama muncul. Famsiklovir 500 mg secara oral 3 kali sehari selama 7 hari dan valasiklovir 1 g secara oral 3 kali sehari selama 7 hari digunakan: obat ini memiliki bioavailabilitas yang lebih baik daripada asiklovir yang diberikan secara oral (dengan dosis 800 mg 5 kali sehari selama 7-10 hari) dan oleh karena itu lebih disukai. Glukokortikoid membantu mempercepat pemulihan dan meredakan nyeri akut, tetapi tidak mengurangi kejadian neuralgia pasca herpes.

Pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, dianjurkan pemberian asiklovir dengan dosis 10 mg/kg secara intravena setiap 8 jam selama 7 hari untuk orang dewasa dan 500 mg/m2 secara intravena setiap 8 jam selama 7-10 hari untuk anak di atas 1 tahun.

Pencegahan infeksi primer dilakukan dengan memvaksinasi anak-anak dan individu yang rentan. Efek penguat vaksin yang nyata telah ditunjukkan pada individu lanjut usia yang sebelumnya menderita cacar air (penurunan jumlah kasus penyakit).

Pengobatan neuralgia pasca herpes bisa jadi sulit. Gabapentin, antidepresan siklik, dan salep lidokain atau capsaicin topikal digunakan. Kadang-kadang, analgesik opioid mungkin diperlukan. Metilprednisolon intratekal terkadang efektif.

Pengobatan patogenetik herpes zoster melibatkan pemberian dipiridamol sebagai disagregan, 50 mg 3 kali sehari, selama 5-7 hari. Pengobatan dehidrasi herpes zoster diindikasikan (asetazolamid, furosemid). Dianjurkan untuk meresepkan imunomodulator (prodigiosan, imunofan, azoximer bromida, dll.).

Dalam kasus neuralgia pasca herpes, NSAID (indometasin, diklofenak, dll.) digunakan dalam kombinasi dengan analgesik, obat penenang, dan fisioterapi. Terapi vitamin (B1, B6, B12) dimungkinkan, lebih baik dilakukan dengan modifikasi vitamin lipofilik - milgamma "N", yang memiliki bioavailabilitas lebih tinggi.

Pada kasus berat dengan keracunan berat, pengobatan detoksifikasi herpes zoster dilakukan dengan pemberian rheopolyglucin intravena, infucol, dehidrasi meningkat, antikoagulan dan hormon kortikosteroid digunakan dalam dosis kecil. Secara lokal - larutan hijau cemerlang 1%, larutan kalium permanganat 5-10%, pada fase kerak - salep bismut subgallate 5%; dalam proses yang lamban - salep metilurasil, solcoseryl. Antibiotik hanya diresepkan untuk pasien dengan herpes zoster dengan tanda-tanda aktivasi flora bakteri.

Secara umum, strategi terapi ditentukan oleh stadium dan tingkat keparahan proses, karakteristik perjalanan klinis herpes zoster, kondisi umum dan usia pasien.

Bila mengobati herpes mata, konsultasi dengan dokter spesialis mata diperlukan, sedangkan untuk herpes telinga, konsultasi dengan dokter spesialis THT diperlukan.

Perkiraan periode ketidakmampuan bekerja

7-10 hari.

Pemeriksaan klinis

Observasi rawat jalan jika terjadi penyakit berat dan adanya komplikasi selama 3-6 bulan.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Lembar informasi pasien

Anda harus menghindari hipotermia dan kondisi stres lainnya, membatasi aktivitas fisik, mengonsumsi makanan yang seimbang. Anda juga perlu memeriksa kondisi sistem kekebalan tubuh.

Pencegahan

Herpes zoster dapat dicegah dengan cara yang sama seperti cacar air. Semua tindakan pencegahan lainnya harus dipertimbangkan dalam konteks pertanyaan tentang hubungan antara herpes zoster dan cacar air.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]