Dasar-dasar fisiologi pernapasan

Fungsi utama (meskipun bukan satu-satunya) paru-paru adalah untuk memastikan pertukaran gas normal. Respirasi eksternal adalah proses pertukaran gas antara udara atmosfer dan darah dalam kapiler paru, yang menghasilkan arterialisasi komposisi darah: tekanan oksigen meningkat dan tekanan CO2 menurun. Intensitas pertukaran gas terutama ditentukan oleh tiga mekanisme patofisiologis (ventilasi paru, aliran darah paru, difusi gas melalui membran alveolar-kapiler), yang disediakan oleh sistem respirasi eksternal.

Ventilasi paru

Ventilasi paru ditentukan oleh faktor-faktor berikut (AP Zilber):

1. peralatan ventilasi mekanis, yang terutama bergantung pada aktivitas otot-otot pernapasan, pengaturan sarafnya, dan mobilitas dinding dada;
2. elastisitas dan distensibilitas jaringan paru-paru dan dada;
3. patensi jalan napas;
4. distribusi udara intrapulmoner dan korespondensinya dengan aliran darah di berbagai bagian paru-paru.

Jika satu atau lebih faktor di atas terganggu, gangguan ventilasi yang signifikan secara klinis dapat berkembang, yang dimanifestasikan oleh beberapa jenis kegagalan pernapasan ventilasi.

Dari otot-otot pernapasan, peran yang paling signifikan adalah diafragma. Kontraksi aktifnya menyebabkan penurunan tekanan intratoraks dan intrapleural, yang menjadi lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga terjadi inhalasi.

Penghirupan terjadi melalui kontraksi aktif otot-otot pernapasan (diafragma), dan penghembusan terjadi terutama karena tarikan elastis paru-paru itu sendiri dan dinding dada, yang menciptakan gradien tekanan ekspirasi, yang dalam kondisi fisiologis cukup untuk mengeluarkan udara melalui saluran napas.

Bila volume ventilasi perlu ditingkatkan, otot interkostal eksternal, skalenus, dan sternokleidomastoideus (otot inspirasi tambahan) berkontraksi, yang juga menyebabkan peningkatan volume dada dan penurunan tekanan intratoraks, yang memudahkan inhalasi. Otot ekspirasi tambahan dianggap sebagai otot dinding perut anterior (oblik eksternal dan internal, lurus, dan melintang).

Elastisitas jaringan paru-paru dan dinding dada

Elastisitas paru-paru. Pergerakan aliran udara selama menghirup (masuk ke paru-paru) dan menghembuskan (keluar dari paru-paru) ditentukan oleh gradien tekanan antara atmosfer dan alveoli, yang disebut tekanan transthoracic (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{di mana} Рalv _adalah tekanan alveolar dan Рatm _adalah tekanan atmosfer.

Selama menghirup, P _alv dan P _tr/t menjadi negatif, selama menghembuskan napas, keduanya menjadi positif. Pada akhir menghirup dan pada akhir menghembuskan napas, ketika udara tidak bergerak sepanjang saluran udara dan glotis terbuka, P _alv sama dengan P _atm.

Tingkat P _alv pada gilirannya bergantung pada nilai tekanan intrapleural (P _pl ) dan apa yang disebut tekanan rekoil elastis paru-paru (P _el ):

Tekanan rekoil elastis adalah tekanan yang dihasilkan oleh parenkim elastis paru-paru dan diarahkan ke paru-paru. Semakin tinggi elastisitas jaringan paru-paru, semakin besar penurunan tekanan intrapleura agar paru-paru dapat mengembang selama inspirasi, dan akibatnya, semakin besar kerja aktif otot-otot pernapasan inspirasi. Elastisitas yang tinggi mendorong paru-paru untuk mengempis lebih cepat selama ekspirasi.

Indikator penting lainnya, kebalikan dari elastisitas jaringan paru-paru - kelenturan paru-paru apatis - adalah ukuran kelenturan paru-paru saat diluruskan. Kelenturan (dan besarnya tekanan elastis) paru-paru dipengaruhi oleh banyak faktor:

1. Volume paru-paru: pada volume rendah (misalnya pada awal inspirasi) paru-paru lebih fleksibel. Pada volume tinggi (misalnya pada puncak inspirasi maksimum) kelenturan paru-paru menurun tajam dan menjadi nol.
2. Kandungan struktur elastis (elastin dan kolagen) dalam jaringan paru-paru. Emfisema paru-paru, yang diketahui ditandai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, disertai dengan peningkatan ekstensibilitas paru-paru (penurunan tekanan elastis).
3. Penebalan dinding alveolus akibat edema inflamasi (pneumonia) atau hemodinamik (stagnasi darah di paru-paru), serta fibrosis jaringan paru-paru secara signifikan mengurangi ekstensibilitas (kepatuhan) paru-paru.
4. Gaya tegangan permukaan di alveoli. Gaya ini muncul di antara gas dan cairan, yang melapisi alveoli dari dalam dengan lapisan tipis, dan cenderung memperkecil luas permukaan ini, sehingga menciptakan tekanan positif di dalam alveoli. Dengan demikian, gaya tegangan permukaan, bersama dengan struktur elastis paru-paru, memastikan alveoli mengempis secara efektif selama ekspirasi dan pada saat yang sama mencegah paru-paru terluruskan (meregangkan) selama inhalasi.

Surfaktan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli adalah zat yang mengurangi tegangan permukaan.

Semakin tinggi aktivitas surfaktan, semakin padat zat tersebut. Oleh karena itu, selama menghirup, ketika kepadatan dan, karenanya, aktivitas surfaktan menurun, gaya tegangan permukaan (yaitu, gaya yang cenderung mengurangi permukaan alveoli) meningkat, yang berkontribusi pada kolapsnya jaringan paru-paru berikutnya selama pernafasan. Pada akhir pernafasan, kepadatan dan aktivitas surfaktan meningkat, dan gaya tegangan permukaan menurun.

Dengan demikian, setelah akhir pernafasan, ketika aktivitas surfaktan mencapai maksimum dan gaya tegangan permukaan yang mencegah pelurusan alveoli menjadi minimal, pelurusan alveoli berikutnya selama inhalasi memerlukan pengeluaran energi yang lebih sedikit.

Fungsi fisiologis surfaktan yang paling penting adalah:

• peningkatan kepatuhan paru-paru karena penurunan gaya tegangan permukaan;
• mengurangi kemungkinan kolapsnya alveoli selama pernafasan, karena pada volume paru-paru rendah (pada akhir pernafasan) aktivitasnya maksimal, dan gaya tegangan permukaannya minimal;
• mencegah redistribusi udara dari alveoli yang lebih kecil ke yang lebih besar (menurut hukum Laplace).

Pada penyakit yang disertai defisiensi surfaktan, kekakuan paru meningkat, alveoli kolaps (terjadi atelektasis), dan terjadi kegagalan pernapasan.

[ 1 ]

Recoil plastik dinding dada

Sifat elastis dinding dada, yang juga memiliki pengaruh besar pada sifat ventilasi paru, ditentukan oleh keadaan sistem rangka, otot interkostal, jaringan lunak, dan pleura parietal.

Pada volume dada dan paru-paru minimum (selama ekspirasi maksimum) dan pada awal inhalasi, elastisitas dinding dada diarahkan ke luar, yang menciptakan tekanan negatif dan mendorong ekspansi paru-paru. Saat volume paru-paru meningkat selama inhalasi, elastisitas dinding dada menurun. Saat volume paru-paru mencapai sekitar 60% dari nilai VC, elastisitas dinding dada menurun hingga nol, yaitu ke level tekanan atmosfer. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam volume paru-paru, elastisitas dinding dada diarahkan ke dalam, yang menciptakan tekanan positif dan mendorong kolaps paru-paru selama ekspirasi berikutnya.

Beberapa penyakit disertai dengan peningkatan kekakuan dinding dada, yang memengaruhi kemampuan dada untuk meregang (saat menghirup) dan mengempis (saat menghembuskan napas). Penyakit-penyakit tersebut meliputi obesitas, kifoskoliosis, emfisema paru, perlengketan masif, fibrotoraks, dll.

Patensi jalan napas dan pembersihan mukosiliar

Patensi saluran napas sangat bergantung pada drainase normal sekresi trakeobronkial, yang dipastikan, pertama-tama, oleh berfungsinya mekanisme pembersihan mukosiliar dan refleks batuk normal.

Fungsi protektif aparatus mukosiliar ditentukan oleh fungsi epitel bersilia dan sekretori yang memadai dan terkoordinasi, sehingga lapisan tipis sekresi bergerak di sepanjang permukaan mukosa bronkial dan partikel asing dikeluarkan. Pergerakan sekresi bronkial terjadi karena impuls silia yang cepat ke arah kranial dengan pengembalian yang lebih lambat ke arah yang berlawanan. Frekuensi osilasi silia adalah 1000-1200 per menit, yang memastikan pergerakan lendir bronkial dengan kecepatan 0,3-1,0 cm/menit di bronkus dan 2-3 cm/menit di trakea.

Perlu diingat pula bahwa lendir bronkial terdiri dari 2 lapisan: lapisan cair bawah (sol) dan lapisan atas berupa gel kental-elastis, yang disentuh oleh ujung-ujung silia. Fungsi epitel bersilia sangat bergantung pada rasio ketebalan yule dan gel: peningkatan ketebalan gel atau penurunan ketebalan sol menyebabkan penurunan efektivitas pembersihan mukosiliar.

Pada tingkat bronkiolus pernapasan dan alveoli, aparatus mukosiliar terletak di sana. Di sini, pembersihan dilakukan dengan bantuan refleks batuk dan aktivitas fagositosis sel.

Bila terjadi kerusakan inflamasi pada bronkus, terutama yang kronis, terjadi restrukturisasi epitel baik morfologis maupun fungsional yang dapat menimbulkan insufisiensi mukosiliar (penurunan fungsi perlindungan aparatus mukosiliar) dan penumpukan sputum pada lumen bronkus.

Dalam kondisi patologis, patensi saluran napas tidak hanya bergantung pada berfungsinya mekanisme pembersihan mukosiliar, tetapi juga pada adanya bronkospasme, edema inflamasi pada selaput lendir, dan fenomena penutupan ekspirasi dini (kolaps) bronkus kecil.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pengaturan lumen bronkial

Tonus otot polos bronkus ditentukan oleh beberapa mekanisme yang terkait dengan stimulasi sejumlah reseptor spesifik bronkus:

1. Efek kolinergik (parasimpatik) terjadi akibat interaksi neurotransmitter asetilkolin dengan reseptor kolinergik M muskarinik tertentu. Sebagai akibat dari interaksi ini, bronkospasme berkembang.
2. Persarafan simpatis pada otot polos bronkus pada manusia diekspresikan dalam tingkat yang kecil, berbeda dengan, misalnya, otot polos pembuluh darah dan otot jantung. Efek simpatis pada bronkus dilakukan terutama karena efek adrenalin yang bersirkulasi pada beta2-adrenoreseptor, yang menyebabkan relaksasi otot polos.
3. Tonus otot polos juga dipengaruhi oleh apa yang disebut sistem saraf "non-adrenergik, non-kolinergik" (NANC), yang serat-seratnya berjalan sebagai bagian dari saraf vagus dan melepaskan beberapa neurotransmiter spesifik yang berinteraksi dengan reseptor yang sesuai dari otot polos bronkial. Yang terpenting dari ini adalah:
   • polipeptida usus vasoaktif (VIP);
   • substansi R.

Stimulasi reseptor VIP menyebabkan relaksasi yang nyata, dan reseptor beta menyebabkan kontraksi otot polos bronkial. Dipercayai bahwa neuron sistem NANH memiliki pengaruh terbesar pada pengaturan lumen saluran napas (KK Murray).

Selain itu, bronkus mengandung sejumlah besar reseptor yang berinteraksi dengan berbagai zat aktif biologis, termasuk mediator inflamasi - histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktif trombosit (PAF), serotonin, adenosin, dll.

Tonus otot polos bronkus diatur oleh beberapa mekanisme neurohumoral:

1. Dilatasi bronkial berkembang dengan stimulasi:
   • reseptor beta2-adrenergik adrenalin;
   • Reseptor VIP (sistem NANH) oleh polipeptida usus vasoaktif.
2. Penyempitan lumen bronkial terjadi ketika dirangsang oleh:
   • Reseptor M-kolinergik asetilkolin;
   • reseptor untuk zat P (sistem NANH);
   • Reseptor alfa-adrenergik (misalnya, dengan blokade atau penurunan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik).

Distribusi udara intrapulmonal dan korespondensinya dengan aliran darah

Ketidakrataan ventilasi paru-paru, yang ada dalam norma, ditentukan, pertama-tama, oleh heterogenitas sifat mekanis jaringan paru-paru. Bagian basal paru-paru berventilasi paling aktif, dan pada tingkat yang lebih rendah, bagian atas paru-paru. Perubahan sifat elastis alveoli (khususnya, pada emfisema paru) atau pelanggaran patensi bronkial secara signifikan memperburuk ketidakrataan ventilasi, meningkatkan ruang mati fisiologis dan mengurangi efektivitas ventilasi.

Difusi gas

Proses difusi gas melalui membran alveolus-kapiler bergantung pada

1. dari gradien tekanan parsial gas di kedua sisi membran (di udara alveolar dan di kapiler paru);
2. dari ketebalan membran alveolar-kapiler;
3. dari total permukaan zona difusi di paru-paru.

Pada orang yang sehat, tekanan parsial oksigen (PO2) di udara alveolus normalnya 100 mmHg, dan dalam darah vena - 40 mmHg. Tekanan parsial CO2 (PCO2) dalam darah vena adalah 46 mmHg, di udara alveolus - 40 mmHg. Dengan demikian, gradien tekanan untuk oksigen adalah 60 mmHg, dan untuk karbon dioksida - hanya 6 mmHg. Namun, laju difusi CO2 melalui membran kapiler-alveolus kira-kira 20 kali lebih besar daripada O2. Oleh karena itu, pertukaran CO2 di paru-paru terjadi cukup lengkap, meskipun gradien tekanan antara alveolus dan kapiler relatif rendah.

Membran alveolus-kapiler terdiri dari lapisan surfaktan yang melapisi permukaan bagian dalam alveolus, membran alveolus, ruang interstisial, membran kapiler paru, plasma darah, dan membran eritrosit. Kerusakan pada masing-masing komponen membran alveolus-kapiler ini dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam difusi gas. Akibatnya, pada penyakit, nilai tekanan parsial O2 dan CO2 di udara alveolus dan kapiler dapat berubah secara signifikan.

[ 11 ], [ 12 ]

Aliran darah paru-paru

Terdapat dua sistem peredaran darah di paru-paru: aliran darah bronkial, yang merupakan bagian dari sirkulasi sistemik, dan aliran darah paru itu sendiri, atau yang disebut sirkulasi paru-paru. Terdapat anastomosis di antara keduanya dalam kondisi fisiologis dan patologis.

Aliran darah paru-paru secara fungsional terletak di antara bagian kanan dan kiri jantung. Kekuatan pendorong aliran darah paru-paru adalah gradien tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kiri (biasanya sekitar 8 mmHg). Darah vena yang miskin oksigen dan jenuh karbon dioksida memasuki kapiler paru-paru melalui arteri. Sebagai hasil dari difusi gas di alveoli, darah menjadi jenuh dengan oksigen dan dibersihkan dari karbon dioksida, sehingga darah arteri mengalir dari paru-paru ke atrium kiri melalui vena. Dalam praktiknya, nilai-nilai ini dapat berfluktuasi secara signifikan. Hal ini terutama berlaku untuk tingkat PaO2 dalam darah arteri, yang biasanya sekitar 95 mmHg.

Tingkat pertukaran gas dalam paru-paru dengan fungsi normal otot-otot pernapasan, patensi jalan napas yang baik, dan sedikit perubahan dalam elastisitas jaringan paru-paru ditentukan oleh laju perfusi darah melalui paru-paru dan keadaan membran alveolar-kapiler, yang dilalui difusi gas di bawah pengaruh gradien tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida.

Hubungan ventilasi-perfusi

Tingkat pertukaran gas di paru-paru, selain intensitas ventilasi paru dan difusi gas, juga ditentukan oleh rasio ventilasi-perfusi (V/Q). Biasanya, dengan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup sebesar 21% dan tekanan atmosfer normal, rasio V/Q adalah 0,8.

Jika semua hal lain sama, penurunan oksigenasi darah arteri dapat disebabkan oleh dua alasan:

• penurunan ventilasi paru-paru sambil mempertahankan tingkat aliran darah yang sama, ketika V/Q < 0,8-1,0;
• aliran darah menurun dengan ventilasi alveolar terjaga (V/Q > 1,0).