Osteochondrosis pada tulang belakang: komplikasi neurologis

Dimulai dengan Hildebrandt (1933) yang mengusulkan istilah “osteochondrosis diskus intervertebralis” untuk mendefinisikan proses degeneratif luas yang tidak hanya memengaruhi tulang rawan tetapi juga bagian subkondral vertebra yang berdekatan, istilah ini telah digunakan secara luas dalam karya-karya ahli morfologi, ahli radiologi, dan dokter.

Istilah "osteochondrosis tulang belakang" (OP) merujuk pada proses degeneratif yang berkembang terutama pada diskus intervertebralis, yang kemudian mengarah pada perkembangan sekunder perubahan reaktif dan kompensasi pada aparatus tulang-ligamen tulang belakang.

Diskus intervertebralis, yang bersama-sama membentuk sekitar 1/4 dari panjang seluruh tulang belakang, memainkan peran utama dalam biomekanik tulang belakang: mereka bertindak sebagai ligamen dan sendi yang unik, dan juga penyangga yang melembutkan guncangan yang jatuh pada tulang belakang. Pada saat yang sama, kepentingan tertentu diberikan kepada nukleus pulposus, yang memiliki tingkat hidrofilisitas yang tinggi, yang kadar airnya mencapai 83%. Hidrofilisitas nukleus yang luar biasa secara signifikan melebihi hidrofilisitas jaringan lain dari tubuh manusia.

Selama proses degenerasi, cakram kehilangan kelembaban, nukleus mengering dan hancur menjadi fragmen-fragmen terpisah, cincin fibrosa kehilangan elastisitasnya, melunak, menjadi lebih tipis, dan retakan, pecah, dan retakan muncul di cakram, yang membuat cakram bergaris-garis ke berbagai arah. Pada awalnya, retakan hanya terbentuk di lapisan dalam cincin dan sekuestrasi nukleus, menembus retakan, meregangkan dan menggembungkan lapisan luar cincin. Ketika retakan menyebar melalui semua lapisan cincin, baik sekuestrasi nukleus individu atau seluruh nukleus jatuh ke dalam lumen kanal tulang belakang melalui cacat ini. Dalam kasus ini, integritas ligamen longitudinal posterior dapat terganggu.

Karena kerusakan nukleus pulposus, nukleus tersebut kini tidak hanya mengalami beban tangensial tetapi juga beban vertikal. Semua ini, pertama-tama, menyebabkan prolaps cincin fibrosa di luar diskus, dan kedua, menyebabkan ketidakstabilannya. Selain itu, karena hilangnya sifat elastis, cincin fibrosa tidak dapat menahan nukleus pulposus atau fragmen-fragmennya, yang menciptakan kondisi untuk herniasi.

Pada tahap perkembangan tertentu dari perubahan degeneratif, tonjolan cakram dapat terbentuk tanpa pecahnya cincin fibrosa, yang disebut dengan istilah "tonjolan" cakram. Area tonjolan cakram menjadi vaskularisasi, jaringan fibrosa tumbuh di dalamnya, dan pada tahap selanjutnya terjadi kalsifikasi. Dalam kasus di mana pecahnya cincin fibrosa terjadi dengan keluarnya sebagian atau seluruh nukleus pulposus, yang lebih sering diamati pada orang muda setelah cedera akut, "prolaps atau herniasi cakram" sudah dinilai.

Tergantung pada arah prolaps atau hernia, jenis-jenis berikut dibedakan:

• anterior dan lateral, sebagian besar asimtomatik;
• posterior dan posterolateral, menembus kanal tulang belakang dan bukaan intervertebralis dan sering menyebabkan kompresi sumsum tulang belakang dan akarnya;
• prolaps sentral (nodus Schmorl), di mana jaringan diskus menembus area lempeng hialin yang mengalami degeneratif ke dalam massa spons badan vertebra, membentuk depresi dengan berbagai bentuk dan ukuran di dalamnya; mereka merupakan temuan radiologis tanpa manifestasi klinis.

Dengan degenerasi diskus dan konvergensi badan vertebra, terjadi pula perpindahan faset sendi intervertebralis dan badan vertebra, serta perubahan mekanisme pergerakannya. Degenerasi diskus disertai dengan perubahan sekunder pada badan vertebra, yang terdiri dari dua proses yang terjadi secara bersamaan:

• perubahan degeneratif-distrofik pada tulang subkondral, yang terjadi hanya setelah disintegrasi dan hilangnya lempeng hialin pada cakram;
• Neoplasma jaringan tulang reaktif pada badan vertebra, yang diekspresikan dalam sklerosis jaringan tulang subkondral dengan pembentukan pertumbuhan tulang marginal - osteofit. Pertumbuhan tulang artritis ini disebut dengan istilah "spondylosis".

Artrosis yang mengalami deformasi dalam bentuk proliferasi permukaan artikular tulang belakang di tempat-tempat dengan beban terbesar disebut dengan istilah "spondyloarthrosis atau osteoarthrosis". Osteofit yang terletak di lumen kanal tulang belakang, serta tonjolan dan prolaps hernia, dapat menyebabkan gejala kompresi sumsum tulang belakang dan akarnya.

Akibatnya, biomekanik badan vertebra yang berdekatan dengan segmen motorik vertebra (VMS) yang terpengaruh menjadi tidak teratur, dan kapasitas dukungan tulang belakang kehilangan konsistensi dan ritmenya. VMS yang terpengaruh itu sendiri memperoleh posisi yang tidak fisiologis, sering kali tetap, dan paling sering kifosis. Hal ini memerlukan hiperlordosis dan hipermobilitas VMS di atasnya, yang awalnya bertindak sebagai kompensasi, tetapi kemudian dapat berkontribusi pada deteksi dan intensifikasi proses distrofi dengan penyebarannya yang konsisten ke semakin banyak VMS.

Ketidakstabilan pada PDS merupakan salah satu substrat patomorfologi yang paling umum pada sindrom neurologis. Ketidakstabilan paling sering terdeteksi pada tingkat segmen C ₄ _ ₅ dan L ₄ _ ₅.

Ketidakstabilan segmental terjadi sebagai salah satu manifestasi awal dari proses distrofik pada salah satu elemen penyusun SDS, yang menyebabkan terganggunya fungsi harmonisnya, dan dimanifestasikan oleh mobilitas berlebihan antara elemen-elemen SDS. Akibatnya, derajat fleksi dan ekstensi yang berlebihan pada SDS mungkin terjadi, serta tergelincir ke depan atau ke belakang.

Dalam patogenesis ketidakstabilan, peran utama dimainkan oleh distrofi cincin fibrosa, yang kehilangan elastisitasnya dan kemampuan fiksasinya sendiri. Pergeseran badan vertebra di atasnya relatif terhadap yang di bawahnya difasilitasi oleh ruptur cincin fibrosa, hilangnya turgor oleh nukleus pulposus, dan keterlibatan bagian posterior sendi tulang belakang, khususnya sendi intervertebralis, dalam proses distrofi, yang disertai dalam kasus ketidakstabilan yang parah dengan perkembangan subluksasi ekstensi di dalamnya. Selain itu, kelemahan konstitusional aparatus ligamen merupakan predisposisi subluksasi.

Karena mobilitas yang berlebihan di PDS, serangkaian perubahan struktural, biomekanik, dan refleks yang berurutan berkembang:

• terbentuklah bevel pada sudut anterior-superior dari badan vertebra yang mendasarinya;
• terbentuklah “taji traksi”;
• pembentukan neoarthrosis di area kontak antara proses artikular dan lengkungan.

Akibat ketegangan refleks kompensasi otot segmental, pada tahap tertentu, fiksasi segmen dalam satu atau beberapa pose (kifosis, hiperlordosis) dapat terjadi. Perubahan ini disebabkan oleh mekanisme patogenetik dan sanogenetik. Dominasi mekanisme yang terakhir dapat menyebabkan fibrotisasi diskus dan, dengan demikian, menghilangkan ketidakstabilan. Fiksasi PDS juga difasilitasi oleh perkembangan spondiloartrosis intervertebralis. Namun, dengan ketidakstabilan yang tidak tetap, baik sindrom refleks maupun refleks-kompresi, kompresi-refleks dan, jarang, kompresi dapat berkembang.

Hal ini tergantung pada situasi dan hubungan berikut antara jaringan PDS dan formasi neurovaskular selama ketidakstabilan:

• Mobilitas yang berlebihan pada segmen tersebut menyebabkan iritasi reseptor baik di cincin fibrosa maupun di bagian ligamen longitudinal anterior dan posterior yang berhubungan dengan diskus; dan di kapsul sendi intervertebralis;
• perkembangan subluksasi menurut Kovacs pada tingkat serviks menyebabkan trauma pada arteri vertebralis beserta pleksus otonomnya. Yang terakhir ini mungkin terjadi dengan gerakan berlebihan pada PDS, beban motorik tertentu, dan tidak adanya subluksasi pada sendi;
• subluksasi yang jelas pada sendi intervertebralis dapat disertai dengan perpindahan puncak proses artikular ke arah bukaan intervertebralis dan menyebabkan penyempitannya, yang dalam kondisi tertentu dapat menyebabkan kompresi akar dan arteri radikular;
• Pergeseran posterior yang signifikan dikombinasikan dengan beberapa faktor tambahan (penyempitan kanal bawaan, perkembangan kompensasi pertumbuhan tulang marginal posterior) dapat menyebabkan penyempitan kanal tulang belakang dan menjadi kondisi untuk perkembangan kompresi atau sindrom tulang belakang vaskular.

Efek patologis (iritasi atau kompresif) mungkin terjadi bukan hanya sebagai akibat kontak langsung antara struktur tulang-tulang rawan sendi tulang belakang yang berubah dan formasi vaskular-saraf, tetapi juga karena pengurangan ruang tempat formasi ini berada. Secara khusus, kita berbicara tentang bukaan intervertebralis dan kanal tulang belakang.

Penyempitan foramen intervertebralis dapat disebabkan oleh perubahan berikut pada jaringan foramen intervertebralis:

• penurunan ketinggian ruang interbody akibat distrofi diskus (ukuran vertikal bukaan pun berkurang karenanya);
• pertumbuhan tulang marginal jenis deformasi di area sendi intervertebralis (ukuran horizontal bukaan terutama menyempit);
• pertumbuhan tak-kovertebralis, pertumbuhan tulang marginal pada badan tulang, dan herniasi diskus pada tingkat lumbar dan toraks;
• ligamen kuning yang mengalami perubahan distrofik.

Penyempitan saluran tulang belakang akibat perubahan degeneratif dapat disebabkan oleh:

• herniasi diskus posterior;
• pertumbuhan tulang marginal posterior pada badan vertebra;
• ligamen kuning hipertrofi;
• tubuh vertebra tergelincir dengan ketidakstabilan yang parah;
• perubahan sikatrikial-adhesif pada jaringan epidural dan membran sumsum tulang belakang.

Penyempitan kanal tulang belakang terutama disertai dengan efek kompresi atau refleks kompresi.

Mekanisme sanogenetik secara alami ditujukan untuk menghilangkan penyempitan dan dikaitkan dengan kemungkinan mengurangi tonjolan hernia, meningkatkan sirkulasi di kanal tulang belakang, dan resorpsi jaringan yang mengalami perubahan distrofi.

Gangguan dalam hubungan biomekanik dalam rantai kinematik tulang belakang dalam kombinasi dengan mekanisme patogenetik lainnya berkontribusi pada pengembangan proses miodiskoordinasi pada otot-otot PDS, tulang belakang, dan anggota badan. Dalam hal ini, proses timbal balik sinergis yang kompleks dan proses refleks lainnya berkembang dengan pelanggaran statokinetik tulang belakang. Pertama-tama, konfigurasinya berubah karena perubahan tonus otot-otot tulang belakang, yang berusaha mengimbangi ketidakcukupan fungsi PDS - lordosis dihaluskan atau posisi kyphotic di departemen berkembang, dan dalam beberapa kasus, karena transfer dukungan ke kaki sisi yang tidak terpengaruh, terjadi posisi skoliosis. Otot multi-artikular punggung dan otot intersegmental kecil berpartisipasi dalam pembentukan perubahan ini. Pada tahap tertentu, mekanisme kompensasi ini sudah cukup. Namun, dengan ketegangan tonik otot yang berkepanjangan, perubahan distrofik berkembang di dalamnya. Selain itu, karena terbentuknya cincin refleks patologis, ketegangan otot dari mekanisme sanogenik berubah menjadi kebalikannya - kontraktur patologis. Akibatnya, beban tidak hanya pada otot-otot tulang belakang berubah, tetapi juga pada otot-otot anggota tubuh yang berfungsi dalam kondisi baru, yang mengarah pada perubahan postural mioadaptif dan perubahan miodistonik dan miodistrofik vikaris di dalamnya.

Akibat perubahan distonik dan distrofik, otot menjadi sumber aferentasi patologis yang ditujukan ke segmen sumsum tulang belakang yang sama yang menginervasi PDS yang terpengaruh, serta ke aparatus interneuronal polisegmental ketika otot-otot seluruh tulang belakang dan anggota tubuh terlibat dalam proses tersebut.

Dengan demikian, terbentuklah cincin patogenetik yang mendukung, memperburuk, dan mengembangkan proses patologis pada osteochondrosis tulang belakang. Munculnya kondisi biomekanik baru dan keadaan patologis organ motorik penting seperti tulang belakang menyebabkan keterbatasan mobilitas tidak hanya pada bagian-bagian individualnya, tetapi juga aktivitas motorik umum, yang berkontribusi pada terganggunya aktivitas refleks motorik-viseral yang memadai, yang sangat penting untuk dukungan metabolik dan trofik aktivitas motorik yang optimal.

Komplikasi neurologis osteochondrosis tulang belakang yang paling sering terjadi adalah di daerah serviks dan pinggang bawah.

Faktor utama dalam perkembangan komplikasi neurologis pada osteochondrosis serviks tulang belakang adalah sebagai berikut.

1. Kompresi yang relatif konstan pada sumsum tulang belakang, akarnya beserta serabut otonomnya, arteri vertebralis beserta pleksus simpatisnya, dan aparatus ligamen tulang belakang beserta aparatus persarafannya.

• Pada daerah servikal, herniasi diskus relatif jarang; paling sering, hanya tonjolan diskus yang terbentuk di sini.
• Sindrom kompresi merupakan hasil dari osteofit tulang posterior. Sendi uncovertebral tidak sejati, sendi tersebut rentan terhadap artrosis yang dapat berubah bentuk; dalam kasus ini, osteofit diarahkan ke belakang, ke dalam foramen intervertebralis, yang memengaruhi akar saraf, atau ke luar, yang menyebabkan kompresi arteri vertebralis atau pleksus simpatisnya.
• Penyempitan foramen intervertebralis di bagian anterior biasanya terjadi akibat pertumbuhan tulang uncovertebral, di bagian posteriornya - akibat spondyloarthrosis sendi intervertebralis, subluksasi menurut Kovacs dan penebalan ligamen kuning, dan penurunan ukuran vertikal diskus menyebabkan penurunan ukuran foramen intervertebralis ini karena konvergensi badan vertebra yang berdekatan.
• Keadaan yang tidak menguntungkan termasuk keluarnya akar sumsum tulang belakang di bagian ini tegak lurus dengannya (dan tidak vertikal, seperti pada tingkat lain), panjang saraf radikular yang pendek (tidak lebih dari 4 mm), dan kurangnya elastisitas dan mobilitas yang cukup dari manset radikular.
• Secara alamiah, pada kondisi patologis, terjadi gangguan sirkulasi darah dan limfe dalam celah antar ruas tulang belakang yang menyempit sehingga terjadi kongesti vena, edema sehingga menimbulkan jaringan parut, serta manifestasi klinis berupa gejala radikular iritatif dan degeneratif.
• Kemungkinan efek kompresi pada sumsum tulang belakang dari ligamen kuning. Dengan peningkatan beban, penebalan ligamen kuning dengan fibrosis secara bertahap berkembang, dan dengan hiperekstensi tajam pada daerah serviks (terutama tiba-tiba), kondisi tercipta untuk menjepit ligamen di antara lengkungan tulang belakang dan untuk tekanan pada bagian posterior sumsum tulang belakang.

2. Mikrotraumatisasi pada sumsum tulang belakang, selaputnya, akarnya, sistem pembuluh darahnya, dan aparatus ligamen tulang belakang yang terjadi secara periodik dalam jangka waktu lama selama pergerakan tulang belakang.

• Studi Reid (1960) tentang hubungan dinamis antara sumsum tulang belakang dan tulang belakang dalam kondisi normal mengungkapkan mobilitas sumsum tulang belakang dan dura mater yang signifikan dalam arah oral dan kaudal selama gerakan fleksi dan ekstensi kepala dan tulang belakang. Selama fleksi, panjang kanal tulang belakang (terutama di wilayah C2-Th1) dapat meningkat hingga 17,6% dan, karenanya, sumsum tulang belakang diregangkan dan meluncur ke atas sepanjang permukaan anterior kanal. Secara alami, dalam kondisi ketidakstabilan vertebra serviks (cakram), ketegangan sumsum tulang belakang dan akar dapat meningkat dan traumatisasi formasi saraf terutama terlihat dengan ketidakrataan bagian anterolateral kanal tulang belakang karena adanya osteofit dan subluksasi. Selama fleksi paksa leher dengan adanya osteofit posterior, otak diregangkan di atasnya, meningkatkan kompresi dan traumatisasi jaringan otak. Osteofit dapat memiliki efek periodik (akibat mikrotrauma selama perubahan posisi vertebra) pada formasi saraf yang tertanam di dalam ligamen longitudinal posterior dan dura mater, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri dan, mungkin, fenomena refleks. Dalam hal ini, subluksasi vertebra, yang sering berkembang, juga penting. Traumatisasi sumsum tulang belakang meningkat jika ada ketidakstabilan cakram, dan selama gerakan fleksi dan ekstensi, satu vertebra meluncur dan bergeser di sepanjang permukaan yang lain.
• Osteofit yang terbentuk di area sendi uncovertebral, diarahkan ke foramen intervertebralis dan menuju kanal tulang belakang, dapat menyebabkan sindrom kerusakan pada arteri vertebralis dan pleksus simpatisnya.

Kompresi arteri vertebralis dengan pleksus simpatisnya dapat berlangsung relatif konstan, dan dapat juga terjadi secara berkala pada saat terjadi perubahan posisi kepala dan leher. Iritasi serabut simpatis atau gangguan sirkulasi pada sistem arteri vertebralis yang bersifat mekanis atau refleks sering terjadi seiring dengan perubahan posisi kepala dan leher.

Subluksasi menurut Kovacs memiliki arti penting tertentu bagi perkembangan sindrom arteri vertebralis. Pada pasien tersebut, deviasi arteri ini ke depan diamati terutama pada posisi ekstensi leher.

3. Iskemia vaskular dan signifikansinya dalam sindrom klinis kompresi otak pada spondylosis servikal.

Kompresi sistem arteri spinalis anterior mungkin merupakan akibat dari dampak langsung osteofit posterior atau herniasi diskus, serta efek kompresif formasi ini pada saat perubahan posisi leher.

4. Keterlibatan bagian perifer dan sentral sistem saraf otonom dalam proses patologis.

Efek refleks impuls patologis yang berasal dari sumsum tulang belakang, akarnya beserta serabut otonomnya, saraf tulang belakang yang merupakan cabang ganglion stellate, dan elemen ligamen tulang belakang beserta alat persarafannya, dimanifestasikan oleh berbagai macam gangguan simpatik dan neurodistrofik.

Pada tahap awal penyakit, osteofit posterior atau diskus yang menonjol sering kali hanya menyebabkan kompresi dan peregangan ligamen longitudinal anterior dan posterior; dalam kasus ini, sisa aparatus ligamen tulang belakang juga dapat terlibat dalam proses patologis. Aparatus ligamen tulang belakang, terutama ligamen longitudinal anterior dan posterior, serta dura mater, dipersarafi terutama oleh cabang sensorik simpatis dari saraf sinuvertebral (saraf meningeal rekuren), yang terdiri dari cabang meningeal yang memanjang dari akar posterior dan cabang dari cabang komunikan kolom simpatis perbatasan.

Ujung-ujung saraf telah teridentifikasi baik di bagian posterior (karena adanya saraf sinuvertebralis) maupun di ligamen longitudinal anterior, dan ada alasan untuk percaya bahwa iritasi pada ligamen-ligamen ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri di bagian belakang leher dengan penyinaran ke daerah suboksipital, interskapular, dan ke kedua bahu.

Dengan demikian, degenerasi diskus serviks dapat dianggap, di satu sisi, sebagai sumber manifestasi nyeri, dan di sisi lain, impuls patologis yang berpindah melalui susunan saraf pusat, menyebabkan gangguan refleks di leher, korset bahu, dan tangan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]