Osteomielitis

Istilah "osteomielitis" diusulkan untuk menunjukkan peradangan pada tulang dan sumsum tulang (dari bahasa Yunani "osteomielitis" berarti peradangan pada sumsum tulang). Saat ini, istilah ini dipahami sebagai lesi infeksi dan peradangan pada jaringan tulang (osteitis), sumsum tulang (mielitis), periosteum (periostitis), dan jaringan lunak di sekitarnya. Osteomielitis juga didefinisikan sebagai infeksi pada tulang.

Osteomielitis adalah proses peradangan lokal yang berkembang sebagai respons terhadap invasi dan proliferasi tubuh mikroba. Pemicu utama osteomielitis hematogen adalah invasi endogen tubuh mikroba ke dalam kanal sumsum tulang; pada osteomielitis eksogen, invasi mikroba terjadi sebagai akibat trauma pada tulang atau jaringan di sekitarnya. Lokalisasi peradangan berfungsi sebagai reaksi perlindungan tubuh, mencegah perkembangan sepsis, yang mungkin terjadi jika mekanisme untuk membatasi proses purulen-nekrotik menjadi tidak efektif. Hal ini mungkin disebabkan oleh virulensi dan patogenisitas mikroorganisme yang tinggi, luasnya lesi, durasi proses peradangan, dan melemahnya kekuatan perlindungan makroorganisme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Meskipun ada kemajuan yang stabil dalam memahami patogenesis infeksi tulang dan sendi dan pengenalan metode diagnostik dan pengobatan modern, jumlah pasien tersebut tidak menunjukkan tren menurun selama 30 tahun terakhir.

Osteomielitis hematogen akut terjadi pada 2 dari 10.000 anak, osteomielitis kronis - pada 2 dari 10.000 orang, dan tulang-tulang tungkai bawah terkena pada 90% kasus. Tibia menyumbang 50%, femur - 30%, fibula - 12%, humerus - 3%, ulna - 3% dan radius - 2% dari lesi tulang panjang. Saat ini, beberapa tren diamati dalam epidemiologi osteomielitis tulang panjang. Perubahan telah terjadi pada struktur osteomielitis hematogen. Di negara-negara industri terkemuka, penurunan kejadian osteomielitis hematogen akut tulang panjang pada anak-anak dicatat (2,9 kasus baru per 100.000 populasi per tahun) dan Staphylococcus aureus sebagai agen penyebab utama penyakit - dari 55 menjadi 31%. Di negara-negara dengan infrastruktur yang maju, penyakit-penyakit ini menjadi sangat langka.

Dalam beberapa tahun terakhir, terjadi peningkatan jumlah pasien dengan osteomielitis pascatrauma. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan trauma, terutama akibat kecelakaan lalu lintas, perubahan mikroflora yang dapat menyebabkan supurasi, dan gangguan sistem kekebalan tubuh manusia. Perkembangan infeksi tulang difasilitasi oleh diabetes melitus, penyakit pembuluh darah obliterans, tumor, alkoholisme, dan merokok. Pada orang dewasa, penyebab utama osteomielitis adalah fraktur tulang panjang. Perkembangan kondisi patologis ini bergantung pada banyak faktor, terutama pada lokasi dan tingkat kerusakan tulang dan jaringan lunak, gangguan suplai darah dan persarafan, ketepatan waktu dan kualitas perawatan bedah primer, metode profilaksis antibiotik, pilihan metode osteosintesis, dan penutupan luka plastik. Dalam hal ini, insiden osteomielitis sangat bervariasi - dari 0,5-2% dalam perawatan bedah fraktur tertutup dan cedera tungkai atas hingga 50% dan lebih tinggi pada fraktur terbuka tungkai dan paha dengan kerusakan jaringan lunak yang luas.

Dalam kondisi modern, peran komplikasi purulen, termasuk osteomielitis, setelah luka tembak pada ekstremitas telah meningkat, yang penyebab utamanya adalah tingkat keparahan cedera tulang dan sendi, serta cacat pengobatan yang dibuat pada tahap evakuasi medis. Menurut pengalaman konflik bersenjata pascaperang, kejadian osteomielitis akibat tembakan setidaknya 9-20%.

Berbagai jenis osteosintesis logam internal telah tersebar luas dalam perawatan fraktur di seluruh dunia. Perluasan indikasi yang tidak dapat dibenarkan untuk metode pembedahan pada fraktur parah dengan kerusakan jaringan lunak yang luas, kegagalan untuk mematuhi waktu dan teknik melakukan pembedahan, pilihan alat bantu pembedahan dan konstruksi logam yang salah menyebabkan peradangan purulen yang parah pada tulang dan sendi. Supurasi di sekitar jari-jari dan batang, serta osteomielitis "jari-jari" tetap menjadi komplikasi yang paling umum selama osteosintesis dengan alat fiksasi eksternal. Sekitar 1 juta operasi penggantian lutut dan pinggul dilakukan di seluruh dunia setiap tahunnya. Oleh karena itu, osteomielitis yang terjadi setelah endoprostetik menjadi masalah besar, terutama di negara-negara maju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyebab osteomielitis

Pada tahun 1880, Louis Pasteur adalah orang pertama yang mengisolasi mikroba dari nanah pasien osteomielitis dan menyebutnya stafilokokus. Kemudian ditetapkan bahwa semua mikroba piogenik dapat menyebabkan osteomielitis, dan gambaran klinis dan morfologis penyakit ini dapat bergantung pada komposisi spesiesnya. Saat ini, agen penyebab osteomielitis hematogen akut pada tulang panjang pada anak-anak sebagian besar adalah monoflora (hingga 95%). Ini, sebagai aturan, adalah Staphylococcus aureus, yang diisolasi dalam 50-90% kasus. Mikroorganisme ini tetap menjadi agen penyebab utama dalam semua kasus osteomielitis karena osteokondrotropisme dan kemampuan beradaptasi yang tinggi, yang mengarah pada pengembangan sejumlah besar berbagai strain virulen yang resistan terhadap antibiotik dan, akhirnya, pada penurunan efektivitas pengobatan konservatif.

Pada anak di bawah usia satu tahun, Streptococcus agalactiae dan Escherichia coli paling sering diisolasi dari tulang dan darah, sedangkan pada anak di atas usia satu tahun, Streptococcus pyogenes dan Haemophilus influenzae diisolasi. Insiden isolasi H. influenzae menurun pada anak di atas usia empat tahun, yang juga terkait dengan penggunaan vaksin baru terhadap patogen ini.

Pada pasien dengan osteomielitis pascatrauma akut, yang terjadi dengan fraktur terbuka dengan kerusakan jaringan lunak yang luas, asosiasi aerobik-anaerobik campuran dengan dominasi mikroorganisme gram negatif, terutama Pseudomonas aeruginosa, dikultur. Kontaminasi mikroba pada lesi, sebagai aturan, adalah 106-108 badan mikroba dalam 1 g jaringan tulang.

Pada osteomielitis kronis, peran etiologi utama dimainkan oleh kokus gram positif dari genus Staphylococcus, dengan dominasi Staphylococcus aureus, yang frekuensi penyebarannya bergantung pada tahap proses dan berkisar antara 60 hingga 85%. Pada proses inflamasi kronis, stafilokokus dapat hadir dalam monokultur atau sebagai bagian dari asosiasi aerobik-anaerobik. Stafilokokus digantikan oleh bakteri gram negatif dan anaerobik, yang ditandai dengan resistensi yang lebih tinggi terhadap obat antibakteri yang tersebar luas daripada bakteri gram positif.

Patogenesis

Osteomielitis dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi secara hematogen, penetrasi langsung mikroorganisme ke dalam tulang atau dari fokus infeksi eksternal yang berdekatan. Pada osteomielitis pascatrauma, penetrasi langsung flora mikroba terjadi karena kerusakan jaringan dan gangguan suplai darah. Perkembangan bentuk osteomielitis ini secara langsung bergantung pada invasi mikroorganisme, kuantitas, jenis, virulensi, dan tingkat kerusakan jaringan lunak. Setelah efek samping pada reaksi protektif dan adaptif tubuh dari berbagai faktor fisik, biologis, dan penyakit penyerta, kemampuannya untuk menunjukkan respons yang efektif untuk menahan infeksi berkurang, yang dapat berkontribusi pada perkembangan tahap awal penyakit.

Infeksi tulang yang dalam dan jangka panjang dipertahankan oleh keberadaan korteks yang mengalami devaskularisasi yang dikelilingi oleh bakteri. Ia bertindak sebagai benda asing, yang merupakan penyebab utama osteomielitis pada sebagian besar fraktur terbuka. Osteomielitis pascatrauma, selain mikroorganisme patogen yang umum, juga dapat disebabkan oleh stafilokokus nonpatogen dan kokus anaerob. Pada saat cedera, mereka memasuki area korteks yang mengalami devitalisasi dan di sini, dalam kondisi anaerob, mendorong penyerapan dan perkembangan osteomielitis. Infeksi tulang seperti itu sering berkembang setelah fraktur terbuka.

Sejumlah faktor sistemik dan lokal memengaruhi respons imun, metabolisme, dan suplai darah lokal selama perkembangan osteomielitis. Faktor sistemik meliputi gizi buruk, gangguan fungsi ginjal dan hati, diabetes melitus, hipoksia kronis, penyakit imun, penyakit ganas, usia lanjut dan pikun, imunosupresi dan defisiensi imun, splenektomi, infeksi virus, alkoholisme, dan merokok. Faktor lokal seperti limfedema kronis, stasis vena, lesi vaskular, arteritis, perubahan sikatrikial parah, fibrosis, patologi pembuluh darah kecil, dan neuropati juga berkontribusi terhadap perkembangan infeksi.

Osteomielitis akut ditandai sebagai infeksi purulen yang disertai edema, stasis vaskular, dan trombosis pembuluh darah kecil. Pada periode akut penyakit, akibat peradangan lokal, suplai darah intraoseus dan periosteal terganggu, fragmen besar tulang mati (sequester) terbentuk. Adanya jaringan yang terinfeksi dan tidak dapat hidup serta respons makroorganisme yang tidak efektif, serta pengobatan yang tidak memadai, menyebabkan kronisitas penyakit. Saat proses purulen beralih ke tahap kronis, terjadi perubahan bertahap pada lanskap mikroba. Strain Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus aureus dengan virulensi rendah mulai memainkan peran dominan.

Nekrosis jaringan tulang merupakan ciri penting osteomielitis pascatrauma akut. Tulang yang mati diserap perlahan oleh enzim jaringan granulasi. Resorpsi terjadi paling cepat dan paling awal di persimpangan tulang yang hidup dan yang nekrotik. Tulang spons yang mati pada osteomielitis lokal diserap perlahan. Area tulang kortikal yang mati secara bertahap terpisah dari tulang yang hidup, membentuk sekuestrasi. Elemen organik pada tulang yang mati sebagian besar dihancurkan oleh enzim proteolitik yang diproduksi oleh makrofag atau leukosit polimorfonuklear. Karena suplai darah yang terganggu, tulang yang mati secara visual tampak lebih terang daripada tulang yang hidup. Area kecil tulang spons yang tidak dapat hidup diserap dalam waktu 2-3 minggu; sekuestrasi bagian kortikal mungkin memakan waktu berbulan-bulan.

Ciri morfologi osteomielitis kronis adalah adanya nekrosis tulang, pembentukan tulang baru, dan eksudasi leukosit polimorfonuklear, yang disertai sejumlah besar limfosit, histiosit, dan terkadang sel plasma. Adanya tulang mati sering kali menyebabkan terbentuknya fistula, yang melaluinya nanah memasuki jaringan lunak di sekitarnya dan akhirnya muncul di permukaan kulit, membentuk fistula kronis. Kepadatan dan ketebalan tulang yang baru terbentuk dapat meningkat secara bertahap, membentuk sebagian atau seluruh diafisis baru dalam kondisi yang relatif baik. Kedua proses paralel tersebut berkembang selama beberapa minggu atau bulan, tergantung pada tingkat nekrosis dan derajat serta durasi infeksi. Pertumbuhan tulang endosteal dapat mengaburkan kanal medula.

Setelah sequestrum diangkat, rongga yang tersisa dapat diisi dengan tulang baru. Hal ini terutama sering terjadi pada anak-anak. Osteomielitis sekunder pascatrauma berkembang sebagai akibat kerusakan jaringan yang disebabkan oleh trauma, di satu sisi, dan invasi serta perkembangan mikroorganisme, di sisi lain. Kurangnya stabilisasi tulang yang rusak menyebabkan perkembangan dan penyebaran infeksi bernanah, pembentukan nekrosis sekunder dan sequestra.

Sebagian besar penulis berpendapat bahwa sebaiknya luka yang luas diobati pada pasien dengan fraktur terbuka tanpa penutupan permukaan luka lebih awal, yang menimbulkan masalah dalam memerangi infeksi purulen akut. Penanganan luka terbuka dalam jangka panjang penuh dengan ancaman nyata osteomielitis. Dengan demikian, penyebab utama osteomielitis pascatrauma pada pasien dengan fraktur terbuka harus dipertimbangkan:

• perawatan bedah yang tidak tepat waktu dan tidak memadai pada lesi;
• metode fiksasi yang tidak memadai dan dipilih secara salah;
• luka yang sudah berlangsung lama dan luas;
• penilaian yang salah terhadap tingkat kerusakan jaringan lunak;
• pemantauan pascaoperasi yang tidak memadai.

Yang sangat penting untuk pencegahan osteomielitis pada fraktur terbuka adalah pembuangan eksudat luka tepat waktu selama proses penutupan sementara dan akhir permukaan luka. Akumulasi eksudat luka juga merupakan salah satu alasan terjadinya nekrosis sekunder.

Analisis penyebab perkembangan osteomielitis pascatrauma menegaskan fakta bahwa faktor-faktor yang memengaruhi frekuensi komplikasi purulen pada fraktur terbuka dan perkembangan osteomielitis meliputi osteosintesis logam imersi. Diketahui bahwa penggunaannya pada fraktur terbuka dengan kerusakan masif pada jaringan lunak, terutama pada tulang kering, secara dramatis meningkatkan risiko infeksi. Pola ini terutama terlihat jelas pada fraktur akibat tembakan, yang menentukan pendapat sejumlah ahli tentang perlunya melarang penggunaan osteosintesis imersi pada jenis cedera ini.

Meskipun paduan yang digunakan untuk membuat fiksator dianggap inert secara imunologis, terkadang kita harus mengamati kasus "intoleransi" logam. Dalam kasus yang parah, hasil dari reaksi tersebut adalah gambaran klinis peradangan akut dengan pembentukan fistula dan infeksi sekunder. Proses ini didasarkan pada pembentukan hapten - zat yang muncul sebagai hasil dari biotransformasi logam dan ikatan molekulnya dengan protein, yang menciptakan prasyarat untuk sensitisasi. Pemicu proses ini adalah kerusakan implan yang dangkal sebagai akibat dari oksidasi oleh senyawa peroksida, fagositosis atau kerusakan mekanis (dalam kasus gangguan stabilitas fragmen tulang atau gesekan elemen fiksator satu sama lain). Sensitisasi terhadap logam dapat terjadi pada awalnya atau berkembang sebagai akibat dari osteosintesis logam imersi.

Tahap baru dalam pendalaman pengetahuan tentang osteomielitis dikaitkan dengan studi patogenesisnya pada berbagai tingkat organisasi: submolekuler, molekuler, seluler, dan organ. Studi tentang agen penyebab utama osteomielitis, seperti Staphylococcus aureus, memungkinkan untuk mengidentifikasi mekanisme agresi dan invasi mikroba ekstraseluler dan intraseluler, yang dengannya bakteri menyebabkan dan mempertahankan infeksi, secara langsung merusak sel-sel jaringan tulang, mengganggu respons imun protektif tubuh, dan mengurangi efektivitas antibiotik. Dalam beberapa tahun terakhir, peran sitokin, salah satu pengatur imunitas seluler dan humoral, telah dipelajari secara aktif. Peran baru sel-sel penghasil tulang yang sebelumnya tidak diketahui - osteoblas, yang mampu menyebabkan aktivasi sel-sel imun dan mediator inflamasi spesifik antigen sebagai respons terhadap invasi mikroorganisme intraseluler dalam jaringan tulang, juga telah ditunjukkan. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa tidak semuanya sepenuhnya jelas dalam patogenesis osteomielitis, mengingat berbagai manifestasinya. Banyak mekanisme patogenetik yang diusulkan berada pada tingkat hipotetis.

Gejala osteomielitis

Riwayat yang terperinci sering kali cukup untuk mendiagnosis osteomielitis. Anak-anak dengan osteomielitis hematogen dapat menunjukkan tanda-tanda infeksi akut, termasuk demam, mudah tersinggung, kelelahan, kelemahan, dan tanda-tanda peradangan lokal. Namun, perjalanan penyakit yang tidak biasa juga umum terjadi. Pada anak-anak dengan osteomielitis hematogen, jaringan lunak di sekitar tulang yang terkena dapat melokalisasi infeksi. Sendi biasanya tidak terkena infeksi. Pada orang dewasa dengan osteomielitis hematogen, tanda-tanda yang samar biasanya ditemukan, termasuk nyeri yang berkepanjangan dan demam ringan. Demam tinggi, menggigil, pembengkakan, dan hiperemia pada tulang yang terkena juga dapat terjadi. Pada osteomielitis kontak, sering kali terdapat nyeri tulang dan sendi yang terlokalisasi, hiperemia, pembengkakan, dan eksudasi di sekitar lokasi cedera. Tanda-tanda reaksi peradangan sistemik yang parah, seperti demam, menggigil, dan keringat malam, dapat muncul pada fase akut osteomielitis, tetapi tidak terlihat pada fase kronis. Baik osteomielitis hematogen maupun kontak dapat berkembang menjadi tahap kronis. Tahap kronis ditandai dengan nyeri terus-menerus, eksudasi, dan demam ringan. Saluran fistula sering ditemukan di dekat lokasi infeksi. Jika saluran fistula tertutup, pasien dapat mengalami abses atau infeksi jaringan lunak akut yang menyebar.

Formulir

Berdasarkan perjalanan klinis dan durasi penyakit, osteomielitis secara tradisional dibagi menjadi akut dan kronis. Berdasarkan prinsip patogenetik, osteomielitis dibagi menjadi hematogen dan pascatrauma, yang dapat berkembang sebagai akibat dari cedera mekanis, bedah, tembakan pada jaringan tulang dan jaringan lunak di sekitarnya. Osteomielitis hematogen dapat bermanifestasi sebagai perjalanan kronis primer (abses Brodie, osteomielitis sklerosis Garre, osteomielitis albuminosa Ollier).

Klasifikasi klinis dan anatomi osteomielitis tulang panjang pada orang dewasa yang diadopsi oleh Departemen Medis Universitas Texas - Klasifikasi Czerny-Mader - tampaknya mudah digunakan secara praktis. Klasifikasi ini didasarkan pada dua prinsip: struktur kerusakan tulang dan kondisi pasien. Menurut klasifikasi ini, kerusakan tulang struktural secara kondisional dibagi menjadi empat jenis:

• Tipe I (osteomielitis meduler) - kerusakan pada area yang luas dari struktur rongga sumsum tulang pada tulang panjang pada osteomielitis hematogen dan pada supurasi setelah osteosintesis intrameduler;
• Tipe II (osteomielitis superfisial) - kerusakan hanya pada bagian kortikal tulang, yang biasanya terjadi akibat infeksi langsung pada tulang atau dari sumber infeksi yang berdekatan pada jaringan lunak; sendi septik juga diklasifikasikan sebagai osteomielitis superfisial (osteokondritis);
• Tipe III (osteomielitis fokal) - kerusakan pada bagian kortikal tulang dan struktur kanal sumsum tulang. Namun, dengan jenis kerusakan ini, tulang masih stabil, karena proses infeksi tidak menyebar ke seluruh diameter tulang;
• Tipe IV (osteomielitis difus) - kerusakan pada seluruh diameter tulang dengan hilangnya stabilitas; contohnya adalah pseudoarthrosis yang terinfeksi, osteomielitis setelah fraktur kominutif terbuka.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]