Gagal napas hipoksemia akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Gagal napas hipoksemia akut adalah hipoksemia arteri berat yang refrakter terhadap pengobatan oksigen.

Hal ini disebabkan oleh aliran darah intrapulmonal. Dispnea dan takikardia diamati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil analisis gas darah arteri dan rontgen dada. Dalam kasus ini, ventilasi buatan sendiri merupakan metode pengobatan yang paling efektif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penyebab gagal napas hipoksemia akut

Penyebab yang paling umum adalah edema paru, pneumonia berat, dan ARDS. Edema paru terjadi ketika tekanan hidrostatik kapiler meningkat (pada gagal ventrikel kiri atau hipervolemia) atau permeabilitas kapiler meningkat (pada cedera paru akut). Mekanisme cedera paru dapat bersifat langsung (pneumonia, aspirasi isi asam) atau tidak langsung (sepsis, pankreatitis, transfusi darah masif). Pada semua bentuk cedera paru akut, alveoli terisi dengan cairan yang mengandung protein, dan gangguan sintesis surfaktan menyebabkan kolaps alveolar, penurunan volume area paru yang berventilasi, dan peningkatan pirau intrapulmonal.

Akibat terganggunya transfer gas transmembran, darah yang mengaliri alveoli tersebut tetap bercampur vena, terlepas dari nilai FiO2 dari campuran yang diinspirasi. Hal ini memastikan aliran darah terdeoksigenasi yang konstan ke dalam vena paru, yang menyebabkan hipoksemia arteri. Berbeda dengan gagal napas hipoksemia akut, hipoksemia akibat ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (asma/PPOK) dikoreksi dengan baik dengan meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang diinspirasi.

Penyebab gagal napas hipoksemia akut

Cedera paru difus

• Edema kardiogenik (hidrostatik atau tekanan tinggi)
• Gagal ventrikel kiri (dengan penyakit jantung koroner, kardiomiopati, kerusakan katup)
• Kelebihan volume (terutama jika disertai penyakit ginjal dan jantung)
• Edema dengan peningkatan permeabilitas kapiler dengan latar belakang tekanan darah rendah (ARDS)

Yang paling umum

• Sepsis dan sindrom respons inflamasi sistemik
• Aspirasi isi lambung yang bersifat asam
• Transfusi berulang pada syok hipovolemik

Penyebab yang kurang umum

• Tenggelam
• Pankreatitis
• Emboli udara atau lemak
• Shunt kardiopulmoner
• Reaksi obat atau overdosis
• Leukoagglutinasi
• Cedera inhalasi
• Infus zat aktif biologis (misalnya, interleukin-2)
• Edema dengan etiologi yang tidak ditentukan atau campuran
• Setelah meluruskan paru-paru yang atelektasis
• Neurogenik, setelah kejang
• Terkait dengan pengobatan yang bertujuan untuk merelaksasi otot-otot rahim
• Gedung tinggi
• Perdarahan alveolar
• Penyakit jaringan ikat
• Trombositopenia
• Transplantasi sumsum tulang belakang
• Infeksi pada defisiensi imun
• Lesi paru fokal
• Pneumonia lobaris
• Memar paru-paru
• Atelektasis lobus paru-paru
• ARDS - sindrom gangguan pernapasan akut.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala gagal napas hipoksemia akut

Hipoksemia akut dapat menyebabkan dispnea, kecemasan, dan agitasi. Gangguan kesadaran, sianosis, takipnea, takikardia, dan peningkatan keringat dapat terjadi. Gangguan irama jantung dan fungsi sistem saraf pusat (koma) mungkin terjadi. Rales difus terdengar pada auskultasi, terutama di bagian bawah paru-paru. Pada gagal ventrikel yang parah, terjadi distensi vena jugularis.

Salah satu metode paling sederhana untuk mendiagnosis hipoksemia adalah oksimetri nadi. Pasien dengan saturasi O2 rendah menjalani pemeriksaan gas darah arteri dan rontgen dada. Insuflasi oksigen harus diberikan hingga hasil pemeriksaan tersedia.

Jika oksigen tambahan tidak menghasilkan saturasi di atas 90%, pirau kanan-ke-kiri mungkin menjadi penyebabnya. Namun, jika terdapat infiltrasi paru pada radiografi dada, penyebab hipoksemia yang paling mungkin adalah edema alveolar.

Setelah menetapkan fakta kegagalan pernapasan hipoksemia akut, perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, yang dapat berupa paru dan ekstra paru. Edema paru dengan latar belakang tekanan darah tinggi ditandai dengan adanya bunyi jantung ketiga, pengisian vena jugularis dan edema perifer, dan pada radiografi - infiltrasi difus jaringan paru-paru, kardiomegali dan perluasan berkas pembuluh darah. ARDS ditandai dengan infiltrasi difus pada bagian perifer paru-paru. Infiltrat fokal merupakan karakteristik pneumonia lobaris, atelektasis dan kontusio paru. Ekokardiografi atau kateterisasi arteri pulmonalis terkadang digunakan untuk memperjelas diagnosis.

Pengobatan gagal napas hipoksemia akut

Penanganan gagal napas hipoksemik akut dimulai dengan insuflasi melalui masker wajah dengan aliran udara tinggi yang mengandung 70-100% oksigen. Jika saturasi oksigen tidak meningkat lebih dari 90%, perlu dipertimbangkan kebutuhan ventilasi mekanis. Kekhususan penanganan bergantung pada situasi klinis aktual.

Ventilasi mekanis pada edema paru kardiogenik. Ventilasi mekanis memiliki efek positif pada gagal ventrikel kiri karena beberapa alasan. Tekanan inspirasi positif mengurangi beban awal dan akhir serta meringankan otot-otot pernapasan, sehingga mengurangi pengeluaran energi untuk bernapas. Dengan penurunan biaya pernapasan, curah jantung didistribusikan kembali dari otot-otot pernapasan yang bekerja secara intensif ke organ-organ vital (otak, usus, ginjal). EPAP atau PEEP mendistribusikan kembali cairan di paru-paru dan memfasilitasi pembukaan alveoli yang kolaps.

NIPPV memungkinkan penghindaran intubasi pada beberapa pasien, karena terapi obat dapat menghasilkan perbaikan yang cepat. IPAP biasanya ditetapkan pada 10-15 cm H2O dan EPAP pada 5-8 cm H2O, kadar HO adalah yang terendah, memungkinkan mempertahankan saturasi O2 di arteri di atas 90%.

Beberapa mode ventilasi dapat digunakan. Mode ventilasi yang paling umum dalam situasi akut adalah A/C, diikuti oleh ventilasi yang dikontrol volume. Pengaturan awal adalah: volume tidal 6 ml/kg berat badan ideal (lihat hlm. 453), laju pernapasan 25 napas per menit, FiO2 = 1,0, PEEP 5 hingga 8 cm H2O. PEEP kemudian dapat ditingkatkan secara bertahap sebesar 2,5 cm, secara bertahap menurunkan volume ke tingkat yang aman. Mode ventilasi lain dapat berupa PSV (dengan tingkat PEEP yang sama). Tekanan awal harus cukup untuk memastikan pengecualian lengkap dari otot-otot pernapasan. Ini biasanya memerlukan tekanan pendukung 10 hingga 20 cm H2O di atas PEEP yang diinginkan.

Ventilasi mekanis pada ARDS. Hampir semua pasien ARDS memerlukan ventilasi mekanis, yang selain meningkatkan oksigenasi juga mengurangi kebutuhan oksigen, karena mengurangi kerja otot-otot pernapasan. Kondisi utama ventilasi mekanis dalam situasi ini adalah mempertahankan tekanan plateau di bawah 30 cm H2O dan volume tidal sama dengan 6 ml/kg berat badan yang diperkirakan. Kondisi ini membantu meminimalkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan paru-paru akibat peregangan berlebihan pada alveoli. Untuk menghindari efek toksik oksigen, kadar HO harus di bawah 0,7.

Pada beberapa pasien dengan ARDS, NIPPV dapat digunakan. Namun, tidak seperti pasien jantung, kategori pasien ini sering kali memerlukan EPAP yang lebih tinggi (8-12 cm H2O) dan tekanan inspirasi (di atas 18-20 cm H2O). Memastikan parameter ini menyebabkan ketidaknyamanan pasien, ketidakmampuan untuk menjaga kekencangan masker dan menghilangkan kebocoran gas. Nekrosis dapat terjadi karena perlunya tekanan kuat pada kulit, dan campuran pernapasan pasti akan masuk ke lambung. Jika kondisinya memburuk, pasien ini memerlukan intubasi dan pemindahan ke ventilasi mekanis. Hipoksemia kritis dapat terjadi selama intubasi. Oleh karena itu, pemilihan pasien yang cermat, pemantauan, dan observasi ketat yang konstan diperlukan untuk melakukan metode dukungan pernapasan ini (lihat di atas).

Sebelumnya, CMV digunakan pada pasien dengan ARDS untuk menormalkan nilai ABG, tanpa memperhitungkan efek negatif dari distensi paru mekanis. Kini telah terbukti bahwa distensi alveolus yang berlebihan menyebabkan cedera paru, dan masalah ini sering terjadi dengan volume tidal yang sebelumnya direkomendasikan sebesar 10-12 ml/kg. Karena beberapa alveolus terisi cairan dan tidak terventilasi, alveolus bebas yang tersisa yang berperan dalam pernapasan akan mengalami distensi berlebihan dan rusak, yang akan menyebabkan peningkatan cedera paru. Penurunan mortalitas diamati dengan volume tidal yang lebih rendah - sekitar 6 ml/kg berat badan ideal (lihat persamaan di bawah). Penurunan volume tidal menyebabkan perlunya peningkatan laju pernapasan, terkadang hingga 35 per menit, untuk meratakan hiperkapnia. Teknik ini mengurangi kemungkinan cedera paru yang terkait dengan ventilasi mekanis, ditoleransi dengan baik oleh pasien, meskipun dapat menyebabkan asidosis pernapasan. Toleransi terhadap konsentrasi PCO2 yang tinggi disebut hiperkapnia permisif. Karena hiperkapnia dapat menyebabkan dispnea dan desinkronisasi dengan respirator, pasien diberikan analgesik (morfin) dan sedatif dosis tinggi (propofol dimulai dengan dosis 5 mcg/kg/menit, secara bertahap ditingkatkan hingga efeknya tercapai atau hingga dosis 50 mcg/kg/menit; karena kemungkinan hipertrigliseridemia, kadar trigliserida harus dipantau setiap 48 jam). Mode ventilasi ini sering kali memerlukan penggunaan relaksan otot, yang tidak menambah kenyamanan pasien dan, dengan penggunaan jangka panjang, dapat menyebabkan kelemahan otot berikutnya.

PEEP meningkatkan oksigenasi dengan meningkatkan area paru-paru yang terventilasi karena keterlibatan volume alveolar tambahan dalam pernapasan dan memungkinkan penurunan HO2. Beberapa peneliti telah memilih PEEP berdasarkan saturasi O2 dan kepatuhan paru-paru, tetapi ini memiliki kelebihan dibandingkan pemilihan berdasarkan saturasi O2 pada nilai HO2 di bawah tingkat toksik. Tingkat PEEP 8-15 cm H2O umumnya digunakan, meskipun dalam kasus yang parah mungkin perlu untuk meningkatkannya hingga lebih dari 20 cm H2O. Dalam kasus ini, fokusnya harus pada cara lain untuk mengoptimalkan pengiriman dan konsumsi oksigen.

Indikator terbaik dari overdistensi alveolar adalah pengukuran tekanan plateau, yang harus dilakukan setiap 4 jam atau setelah setiap perubahan PEEP dan volume tidal. Tujuannya adalah untuk mengurangi tekanan plateau menjadi kurang dari 30 cm H2O. Jika tekanan melebihi nilai-nilai ini, volume tidal harus dikurangi sebesar 0,5-1,0 ml/kg menjadi minimal 4 ml/kg, sambil meningkatkan laju pernapasan untuk mengompensasi volume pernapasan menit, memantau kurva bentuk gelombang pernapasan untuk ekspirasi lengkap. Laju pernapasan dapat ditingkatkan menjadi 35 napas per menit sampai udara terperangkap di paru-paru karena ekspirasi tidak lengkap. Jika tekanan plateau di bawah 25 cm H2O dan volume tidal kurang dari 6 ml/kg, volume tidal dapat ditingkatkan menjadi 6 ml/kg atau sampai tekanan plateau melebihi 25 cm H2O. Beberapa peneliti menyarankan bahwa ventilasi yang dikontrol tekanan lebih melindungi paru-paru, meskipun tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mendukung sudut pandang ini.

Bagi pasien dengan ARDS, taktik ventilasi mekanis berikut ini direkomendasikan: A/C dimulai dengan volume tidal 6 ml/kg berat badan ideal, laju pernapasan 25 napas per menit, laju aliran 60 l/menit, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Begitu saturasi O2 melebihi 90%, FiO2 dikurangi ke tingkat yang tidak beracun (0,6). PEEP kemudian dikurangi sebesar 2,5 cm H2O hingga tingkat PEEP minimum tercapai yang memungkinkan mempertahankan saturasi O2 pada 90% dengan FiO2 0,6. Laju pernapasan ditingkatkan menjadi 35 napas per menit untuk mencapai pH di atas 7,15.