Sindrom koroner akut

Dalam beberapa tahun terakhir, istilah "sindrom koroner akut (SKA)" telah menyebar luas. Sindrom koroner akut mencakup varian akut penyakit jantung koroner: angina tidak stabil (UA) dan infark miokard (MI). Karena angina tidak stabil dan infark miokard tidak dapat dibedakan secara klinis, salah satu dari dua diagnosis ditetapkan selama pemeriksaan pertama pasien, setelah merekam EKG.

Sindrom koroner akut berfungsi sebagai diagnosis awal, yang memungkinkan dokter menentukan urutan dan urgensi tindakan diagnostik dan terapeutik. Tujuan utama pengenalan konsep ini adalah perlunya menggunakan metode pengobatan aktif (terapi trombolitik) hingga diagnosis akhir dipulihkan (ada atau tidaknya infark miokard fokal besar).

Diagnosis akhir dari varian spesifik sindrom koroner akut selalu bersifat retrospektif. Dalam kasus pertama, perkembangan infark miokard dengan gelombang Q sangat mungkin terjadi, dalam kasus kedua, angina tidak stabil atau perkembangan infark miokard tanpa gelombang Q lebih mungkin terjadi. Pembagian sindrom koroner akut menjadi dua varian terutama diperlukan untuk inisiasi awal tindakan pengobatan yang ditargetkan: pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST, trombolitik diindikasikan, dan pada sindrom koroner akut tanpa elevasi ST, trombolitik tidak diindikasikan. Perlu dicatat bahwa selama pemeriksaan pasien, diagnosis "non-iskemik" dapat terungkap, misalnya, emboli paru, miokarditis, diseksi aorta, distonia neurosirkulasi, atau bahkan patologi ekstrakardiak, misalnya, penyakit perut akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apa penyebab sindrom koroner akut?

Penyebab langsung sindrom koroner akut adalah iskemia miokard akut, yang terjadi karena ketidaksesuaian antara pasokan oksigen ke miokardium dan kebutuhannya. Dasar morfologis ketidaksesuaian ini paling sering adalah lesi aterosklerotik pada arteri koroner dengan ruptur atau pemisahan plak aterosklerotik, pembentukan trombus, dan peningkatan agregasi trombosit di arteri koroner.

Proses trombotik pada lokasi cacat pada permukaan plak aterosklerotik arteri koroner inilah yang menjadi dasar morfologis untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau beberapa varian penyakit jantung iskemik akut ditentukan terutama oleh derajat, durasi, dan struktur terkait stenosis trombotik arteri koroner. Jadi, pada tahap angina tidak stabil, trombus sebagian besar berupa trombosit - "putih". Pada tahap infark miokard, sebagian besar berupa fibrin - "merah".

Kondisi seperti hipertensi arteri, takiaritmia, hipertermia, hipertiroidisme, intoksikasi, anemia, dan lain-lain menyebabkan peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen dan penurunan pasokan oksigen, yang dapat memicu atau memperburuk iskemia miokard yang ada.

Penyebab utama penurunan akut perfusi koroner adalah spasme pembuluh koroner, proses trombotik dengan latar belakang sklerosis stenosis arteri koroner dan kerusakan plak aterosklerotik, pelepasan intima dan perdarahan ke dalam plak. Kardiomiosit beralih dari metabolisme aerobik ke anaerobik. Terjadi akumulasi produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor nyeri perifer segmen C7-Th4 di sumsum tulang belakang. Sindrom nyeri berkembang, yang memicu pelepasan katekolamin. Takikardia terjadi, memperpendek waktu pengisian diastolik ventrikel kiri, dan selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Akibatnya, iskemia miokard memburuk.

Kerusakan lebih lanjut pada sirkulasi koroner dikaitkan dengan gangguan lokal fungsi kontraksi miokardium dan pelebaran ventrikel kiri.

Sekitar 4-6 jam setelah perkembangan iskemia miokardium, zona nekrosis otot jantung terbentuk, sesuai dengan zona suplai darah dari pembuluh darah yang terkena. Sebelum saat ini, asalkan aliran darah koroner dipulihkan, adalah mungkin untuk memulihkan viabilitas kardiomiosit.

Bagaimana sindrom koroner akut berkembang?

Sindrom koroner akut dimulai dengan peradangan dan pecahnya plak yang "rentan". Selama peradangan, aktivasi makrofag, monosit dan limfosit T, produksi sitokin inflamasi dan sekresi enzim proteolitik diamati. Proses ini tercermin dalam peningkatan kadar penanda peradangan fase akut (reaktan fase akut) pada sindrom koroner akut, misalnya, protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6. Akibatnya, kerusakan pada kapsul plak terjadi dengan pecahnya plak berikutnya. Konsep patogenesis sindrom koroner akut dapat disajikan dalam bentuk urutan perubahan berikut:

• peradangan pada plak yang "rentan"
• pecahnya plak
• aktivasi trombosit
• vasokonstriksi
• trombosis

Interaksi faktor-faktor ini, yang semakin meningkat, dapat menyebabkan timbulnya infark miokard atau kematian.

Pada sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST, trombus "putih" non-oklusif terbentuk, yang sebagian besar terdiri dari trombosit. Trombus "putih" dapat menjadi sumber mikroemboli ke dalam pembuluh miokard yang lebih kecil dengan pembentukan fokus nekrosis kecil ("mikroinfark"). Pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST, trombus "merah" oklusif terbentuk dari trombus "putih", yang sebagian besar terdiri dari fibrin. Sebagai akibat dari oklusi trombotik arteri koroner, infark miokard transmural berkembang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bagaimana sindrom koroner akut memanifestasikan dirinya?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST

Angina pektoris tidak stabil dan infark miokard non-elevasi segmen ST sangat mirip sifatnya. Perbedaan utamanya adalah bahwa derajat dan durasi iskemia pada infark miokard non-elevasi segmen ST cukup untuk menyebabkan nekrosis miokard.

Sebagai aturan, pada infark miokard tanpa elevasi segmen ST, terdapat trombosis non-oklusif pada arteri koroner dengan perkembangan nekrosis yang disebabkan oleh emboli pembuluh miokard kecil oleh partikel trombus koroner dan material dari plak aterosklerotik yang pecah.

Pasien dengan sindrom koroner akut non-elevasi ST dengan kadar troponin jantung tinggi (yaitu, pasien dengan infark miokard non-elevasi ST) memiliki prognosis yang lebih buruk (risiko komplikasi lebih tinggi) dan memerlukan perawatan dan pemantauan yang lebih agresif.

Gambaran elektrokardiografi ditandai dengan tanda-tanda iskemia miokard akut tanpa elevasi segmen ST. Biasanya, ini adalah depresi sementara atau terus-menerus pada segmen ST, inversi, penghalusan atau pseudonormalisasi gelombang T. Gelombang T pada elektrokardiogram sangat jarang muncul. Dalam beberapa kasus, elektrokardiogram mungkin tetap normal.

Tanda utama yang memungkinkan membedakan infark miokard tanpa elevasi segmen ST dari angina tidak stabil adalah peningkatan kadar penanda nekrosis miokard dalam darah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST

Diagnosis infark miokard dengan elevasi segmen ST dibuat pada pasien dengan:

• serangan angina atau setaranya;
• elevasi segmen ST persisten;
• atau blok cabang berkas kiri yang baru berkembang atau mungkin baru berkembang pada elektrokardiogram (dalam waktu 6 jam setelah serangan dimulai);
• peningkatan kadar biomarker nekrosis miokard (tes troponin positif).

Tanda-tanda yang paling signifikan saat membuat diagnosis adalah: elevasi segmen ST yang persisten (setidaknya 20 menit) dan peningkatan kadar biomarker nekrosis miokard. Gambaran klinis, data elektrokardiografi dan laboratorium tersebut menunjukkan bahwa pasien mengalami oklusi trombotik akut komplet pada arteri koroner. Paling sering, ketika penyakit dimulai sebagai infark miokard dengan elevasi segmen ST, gelombang Q kemudian terbentuk.

Bergantung pada gambaran elektrokardiografi dan hasil metode pemeriksaan instrumental, infark miokard dapat berupa infark miokard fokal besar, infark miokard fokal kecil, infark miokard gelombang Q, dan infark miokard non-gelombang Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis sindrom koroner akut

Diagnosis sindrom koroner akut dibuat ketika belum ada cukup informasi untuk penilaian akhir tentang ada atau tidaknya fokus nekrosis di miokardium. Ini adalah diagnosis yang sah dan dapat diterima pada jam-jam dan hari-hari pertama sejak timbulnya penyakit.

Diagnosis "infark miokard" dan "angina tidak stabil" dibuat jika ada cukup informasi untuk membuatnya. Terkadang hal ini sudah memungkinkan selama pemeriksaan awal, saat elektrokardiografi dan data uji laboratorium memungkinkan kita menentukan adanya fokus nekrosis. Lebih sering, kemungkinan untuk membedakan kondisi ini muncul kemudian, kemudian konsep "infark miokard" dan berbagai varian "angina tidak stabil" digunakan untuk merumuskan diagnosis akhir.

Kriteria penentu diagnosis sindrom koroner akut pada tahap awal adalah gejala klinis serangan angina dan data elektrokardiografi, yang harus dilakukan dalam 10 menit pertama setelah kunjungan pertama. Selanjutnya, berdasarkan gambaran elektrokardiografi, semua pasien dibagi menjadi dua kelompok:

• pasien dengan sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST;
• pasien dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST. Pembagian ini menentukan taktik perawatan lebih lanjut.

Perlu diingat bahwa elektrokardiogram normal pada pasien dengan gejala yang menimbulkan dugaan sindrom koroner akut tidak menyingkirkan kemungkinan itu. Perlu juga diperhatikan bahwa pada pasien muda (25-40 tahun) dan lanjut usia (> 75 tahun), serta pada pasien dengan diabetes melitus, manifestasi sindrom koroner akut dapat terjadi tanpa status angina yang khas.

Diagnosis akhir paling sering dilakukan secara retrospektif. Hampir tidak mungkin untuk memprediksi pada tahap awal perkembangan penyakit bagaimana eksaserbasi penyakit jantung iskemik akan berakhir - stabilisasi angina, infark miokard, kematian mendadak.

Satu-satunya metode untuk mendiagnosis varian ACS tertentu adalah perekaman EKG. Jika elevasi segmen ST terdeteksi, infark miokard gelombang Q kemudian berkembang pada 80-90% kasus. Pasien tanpa elevasi segmen ST persisten mengalami depresi segmen ST, gelombang T negatif, pseudonormalisasi gelombang T terbalik, atau tidak ada perubahan EKG (sebagai tambahan, sekitar 10% pasien dengan ACS tanpa elevasi segmen ST persisten mengalami episode elevasi segmen ST sementara). Probabilitas infark miokard gelombang Q atau kematian dalam 30 hari pada pasien dengan depresi segmen ST rata-rata sekitar 12%, dengan gelombang T negatif - sekitar 5%, dan tanpa perubahan EKG - dari 1 hingga 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Infark miokard gelombang Q

Infark miokard dengan gelombang Q didiagnosis melalui EKG (munculnya gelombang Q). Untuk mendeteksi infark miokard tanpa gelombang Q, perlu ditentukan penanda nekrosis miokard dalam darah. Metode pilihan adalah penentuan kadar troponin jantung T atau I. Di urutan kedua adalah penentuan massa atau aktivitas fraksi MB kreatin fosfokinase (MB CK). Tanda infark miokard adalah kadar troponin T lebih dari 0,1 μg/l (troponin I - lebih dari 0,4 μg/l) atau peningkatan MB CK sebanyak 2 kali atau lebih. Pada sekitar 30% pasien dengan peningkatan kadar troponin dalam darah (pasien "positif troponin"), MB CK berada dalam kisaran normal. Oleh karena itu, saat menggunakan penentuan troponin, diagnosis infark miokard akan ditegakkan pada lebih banyak pasien daripada saat menggunakan MB CK. Perlu dicatat bahwa peningkatan troponin juga dapat diamati pada kerusakan miokard non-iskemik, misalnya pada emboli paru, miokarditis, gagal jantung, dan gagal ginjal kronis.

Untuk penerapan langkah-langkah pengobatan yang rasional, disarankan untuk menilai risiko komplikasi (MI atau kematian) pada setiap pasien dengan ACS. Tingkat risiko dinilai berdasarkan parameter klinis, elektrokardiografi, biokimia, dan respons terhadap pengobatan.

Tanda klinis utama risiko tinggi adalah iskemia miokard berulang, hipotensi, gagal jantung, dan aritmia ventrikel yang parah.

EKG: risiko rendah - apabila EKG normal, tidak berubah atau dengan perubahan minimal (depresi gelombang T, inversi gelombang T kurang dari 1 mm dalamnya); risiko menengah - apabila terdapat depresi segmen ST kurang dari 1 mm atau gelombang T negatif lebih dari 1 mm (hingga 5 mm); risiko tinggi - apabila terdapat elevasi segmen ST sementara, depresi ST lebih dari 1 mm atau gelombang T negatif dalam.

Kadar troponin T: kurang dari 0,01 μg/L - risiko rendah; 0,01-0,1 μg/L - risiko sedang; lebih dari 0,1 μg/L - risiko tinggi.

Kehadiran fitur berisiko tinggi merupakan indikasi untuk strategi perawatan invasif.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Infark miokard non-gelombang Q

Kriteria untuk diagnosis infark miokard non-gelombang Q adalah adanya peningkatan kadar penanda nekrosis miokard: troponin dan/atau isoenzim CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Pengobatan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST

Adanya tanda-tanda sindrom koroner akut merupakan indikasi untuk rawat inap di unit perawatan intensif. Pasien dirawat di unit dengan diagnosis "sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST" atau "sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST"), dan selama perawatan, setelah pemeriksaan tambahan, varian sindrom koroner akut ditentukan: angina tidak stabil atau infark miokard. Pasien dengan sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST diindikasikan untuk terapi trombolitik. Hal utama dalam pengobatan sindrom koroner akut adalah mengurangi kemungkinan infark miokard dan kematian.

Untuk mencegah infark miokard, asam asetilsalisilat (aspirin) dan heparin diresepkan.

Mengonsumsi aspirin dalam dosis 75-325 mg merupakan cara utama untuk mencegah infark miokard. Pada dugaan pertama ACS, perlu mengonsumsi aspirin (aspirin biasa tanpa lapisan enterik). Dosis awal aspirin adalah 325 mg atau 500 mg. Aspirin dikunyah dan diminum dengan air. Efek aspirin mulai terasa dalam 20 menit. Kemudian, aspirin diminum dengan dosis 75-100 mg per hari.

Heparin diberikan dalam dosis 5000 U secara intravena melalui aliran jet, kemudian melalui infus di bawah kendali parameter pembekuan darah. Pemberian heparin molekul rendah secara subkutan dapat digunakan sebagai pengganti heparin biasa.

Aspirin merupakan pengobatan utama bagi pasien dengan angina tidak stabil. Penggunaannya telah terbukti dapat mengurangi kejadian infark miokard hingga 50%! Jika terdapat kontraindikasi untuk meresepkan aspirin, clopidogrel dapat digunakan. Akan tetapi, kekurangan clopidogrel adalah aksinya terjadi secara lambat (dalam 2-3 hari), sehingga tidak seperti aspirin, clopidogrel tidak cocok untuk pengobatan angina tidak stabil akut. Sampai batas tertentu, kekurangan ini dapat dikompensasi dengan menggunakan dosis awal clopidogrel sebesar 300 mg, kemudian 75 mg per hari. Yang lebih efektif lagi adalah penggunaan kombinasi aspirin dan clopidogrel.

Selain aspirin, clopidogrel, dan heparin, antagonis reseptor trombosit (penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa trombosit) digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil: abciximab, tirofiban, eptifibatide. Indikasi penggunaan antagonis reseptor trombosit adalah iskemia refrakter dan/atau angioplasti koroner. Telah ditetapkan bahwa penggunaan obat-obatan ini paling efektif pada pasien dengan hasil tes troponin positif ("troponin positif"), yaitu pada pasien dengan infark miokard tanpa gelombang Q.

Pengobatan antiangina

Bila ada sindrom nyeri dan tidak ada hipotensi berat, pemberian nitrogliserin sublingual digunakan. Bila efek nitrogliserin tidak mencukupi, pemberian morfin intravena atau analgesik narkotik lainnya diindikasikan.

Obat utama untuk pengobatan nyeri pada ACS tanpa elevasi segmen ST adalah /2-blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik - perlu untuk segera mengurangi denyut jantung menjadi 50-60 denyut per menit (/9-blocker adalah "landasan" pengobatan ACS). Pengobatan dimulai dengan resep, misalnya, propranolol 5-10 mg secara intravena, kemudian pemberian oral 160-320 mg / hari, metoprolol - 100-200 mg / hari, atenolol - 100 mg / hari. Jika ada kontraindikasi untuk resep beta-blocker, verapamil, diltiazem, cordarone (intravena dan oral) digunakan. Dalam kasus sindrom nyeri persisten, pemberian nitrogliserin tetes intravena digunakan ("payung pelindung" pada hari pertama angina tidak stabil). Tingkat pemberian rata-rata adalah 200 mcg / menit. Tekanan darah sistolik tidak boleh turun di bawah 100 mmHg. st., dan denyut jantung tidak boleh meningkat lebih dari 100 per menit. Alih-alih infus nitrogliserin, dimungkinkan untuk menggunakan preparat isosorbid dinitrat atau isosorbid-5-mononitrat, misalnya, nitrosorbid secara sublingual pada 10-20 mg setiap 1-2 jam, dengan perbaikan kondisi - transisi ke pemberian oral (hingga 40-80 mg setiap 3-4 jam) atau menggunakan bentuk nitrat yang diperpanjang. Perlu ditekankan bahwa nitrat harus diresepkan hanya sesuai indikasi, yaitu jika angina atau iskemia tanpa rasa sakit berlanjut, meskipun penggunaan beta-blocker, atau jika ada kontraindikasi untuk beta-blocker.

Antagonis kalsium digunakan bila kombinasi nitrat dan beta-bloker tidak mencukupi, bila ada kontraindikasi untuk mengonsumsi beta-bloker, atau pada angina vasospastik. Verapamil, diltiazem, atau bentuk antagonis kalsium dihidropiridin yang diperpanjang, seperti amlodipin, digunakan.

Antagonis kalsium dihidropiridin kerja pendek tidak direkomendasikan.

Semua pasien mendapat manfaat dari obat penenang, seperti diazepam (Relanium), 1 tablet 3-4 kali sehari.

Selama pengangkutan pasien dengan ACS, dokter gawat darurat harus menghilangkan rasa sakit, memberikan aspirin, heparin (heparin tak terfraksinasi biasa secara intravena atau heparin berat molekul rendah secara subkutan) dan beta-blocker.

Pada sebagian besar pasien (sekitar 80%), angina berulang dapat dihentikan dalam beberapa jam. Pasien yang gagal mencapai stabilisasi dalam 2 hari dianjurkan menjalani angiografi koroner untuk menilai kemungkinan perawatan bedah. Banyak peneliti percaya bahwa pasien dengan angina tidak stabil, bahkan dengan efek pengobatan obat yang baik, setelah kondisi stabil dianjurkan menjalani angiografi koroner untuk menentukan prognosis dan memperjelas taktik penanganan lebih lanjut.

Dengan demikian, sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST diobati dengan obat-obatan seperti: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blocker. Dalam kasus iskemia miokard refrakter atau berulang, nitrogliserin dan penghambat reseptor trombosit digunakan. Ini adalah apa yang disebut "strategi konservatif" pengobatan. Jika intervensi invasif memungkinkan, disarankan bagi pasien dengan risiko tinggi untuk menggunakan "strategi invasif" pengobatan, yaitu angiografi koroner dini diikuti oleh revaskularisasi: angioplasti koroner atau operasi bypass koroner. Selain terapi konvensional, pasien yang direncanakan untuk menjalani revaskularisasi diresepkan penghambat reseptor trombosit.

Setelah kondisinya stabil selama 24 jam, mereka beralih ke pengobatan oral (“fase non-intensif” dalam penanganan pasien dengan sindrom koroner akut).

Selain meresepkan obat antiplatelet, antitrombotik, dan antiangina kepada semua pasien dengan sindrom koroner akut, jika tidak ada kontraindikasi, dianjurkan untuk meresepkan statin dan ACE inhibitor.

Yang menarik adalah laporan tentang kemungkinan peran agen infeksius, khususnya Chlamydia pneumoniae, dalam perkembangan sindrom koroner akut. Dua penelitian telah mencatat penurunan angka kematian dan kejadian infark miokard dengan pengobatan antibiotik makrolida (azitromisin dan roximisin).

Penilaian risiko merupakan proses yang berkelanjutan. Dua hari setelah stabilisasi, pasien dengan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST dan risiko rendah atau menengah direkomendasikan untuk menjalani uji latihan. Indikator risiko tinggi meliputi ketidakmampuan mencapai tingkat stres lebih dari 6,5 MET (sekitar 100 W) yang dikombinasikan dengan bukti EKG iskemia miokard.

Sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST diobati untuk mencapai pemulihan lumen pembuluh darah dan perfusi miokardium secepat mungkin di area yang terkena melalui terapi trombolitik, angioplasti perkutan, atau pencangkokan bypass arteri koroner.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]