Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis hipertensi arteri
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Tekanan darah manusia bergantung pada kompleks berbagai faktor yang, menurut definisi akademisi PK Anokhin, merupakan sistem fungsional. Sistem ini menjaga tekanan darah tetap konstan sesuai dengan prinsip pengaturan diri. Pada hipertensi, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh interaksi kompleks faktor genetik, psikososial, serta maladaptasi mekanisme fisiologis.
Gangguan mekanisme autoregulasi hemodinamik sentral
Biasanya, terdapat mekanisme autoregulasi yang menjaga keseimbangan antara curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Dengan demikian, dengan peningkatan curah jantung selama aktivitas fisik, resistensi pembuluh darah perifer total menurun. Sebaliknya, dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total, terjadi penurunan refleks curah jantung.
Pada hipertensi, mekanisme autoregulasi terganggu. Terdapat perbedaan antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer total. Pada tahap awal hipertensi, peningkatan curah jantung terdeteksi, sedangkan resistensi vaskular perifer total mungkin normal atau hanya sedikit meningkat. Seiring perkembangan penyakit dan tekanan arteri sistemik stabil pada tingkat tinggi, resistensi vaskular perifer total terus meningkat.
Tekanan arteri sistemik mulai meningkat dengan kelelahan mekanisme homeostatis antihipertensi atau dengan penguatan berlebihan sistem neurohumoral vasokonstriktor dan antinatriuretik (angiotensin II, norepinefrin, endotelin-I, insulin, dll.). Di antara mekanisme homeostatis antihipertensi, berikut ini yang sangat penting:
- ekskresi ion natrium melalui ginjal;
- baroreseptor aorta dan arteri besar;
- aktivitas sistem kallikrein-kinin
- pelepasan dopamin, peptida natriuretik A, B, C;
- prostaglandin E 2 dan I 2,
- oksida nitrat;
- adrenomedulin;
- taurin.
Gangguan sistem renin-angiotensin-aldosteron
Renin merupakan protease serin yang disintesis di apparatus jukstaglomerular ginjal, juga terbentuk di sel-sel organ lain, khususnya korteks adrenal. Sekresi renin dipengaruhi oleh penurunan tekanan darah, kekurangan natrium dalam tubuh, kalikrein, endorfin, stimulasi beta-adrenergik, vasodilator. Renin memecah molekul protein angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I. Dekapeptida ini secara biologis tidak aktif, tetapi setelah terpapar ACE, ia menjadi oktapeptida aktif, yang disebut angiotensin II. ACE disekresikan oleh sel-sel paru-paru dan pembuluh darah.
Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal, yang mengakibatkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam sel tubulus ginjal, diikuti oleh peningkatan volume plasma yang bersirkulasi dan peningkatan tekanan darah. Agen ampuh yang menghambat sekresi aldosteron adalah faktor natriuretik atrium.
Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam aliran darah dan jaringan berperan penting dalam patogenesis hipertensi. Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa kadar renin plasma berfungsi sebagai faktor prognostik independen untuk perjalanan hipertensi arteri. Dengan kadar renin yang tinggi, risiko komplikasi hipertensi menjadi 6 kali lebih tinggi.