Patogenesis pielonefritis akut

Mikroorganisme yang paling signifikan dalam etiologi adalah E. coli, yang memiliki P-fimbriae, atau pili tipe I dan II, dan menempel pada reseptor uroepithelium yang bersifat disakarida.

Proses adhesi dapat terdiri dari dua fase. Fase pertama (reversibel) melibatkan pili tipe II (hemaglutinin peka mannosa), di mana E. coli akan diisolasi bersama dengan lendir yang ditolak.

Jika pili tipe I (hemaglutinin yang resistan terhadap mannosa) masih ada, fase ireversibel kedua terjadi, di mana bakteri melekat erat pada reseptor uroepitelium. Dalam kasus ini, kerusakan yang lebih parah pada jaringan ginjal mungkin terjadi, termasuk peradangan interstisial, fibrosis, dan atrofi tubulus.

Penyebaran infeksi juga difasilitasi oleh antigen E. coli K, yang menangkal fagositosis dan opsonisasi. Selain itu, zat yang disekresikan oleh sel mikroba menonaktifkan lisozim, interferon, dan faktor lain dari resistensi non-spesifik organisme.

Strain E. coli yang membawa β-fimbriae mampu menyebabkan pielonefritis nonobstruktif yang menaik melalui efek paralitik lipid A pada peristaltik ureter. Lipid A menginduksi respons inflamasi, meningkatkan adhesi mikroba, dan melalui sistem prostaglandin memengaruhi otot polos saluran kemih, menyebabkan obstruksi, peningkatan tekanan, dan perkembangan refluks. Dengan demikian, strain E. coli ini dapat menyebabkan pielonefritis pada anak-anak dengan struktur saluran kemih yang normal secara anatomi dan fungsional. Obstruksi dan retensi urin merupakan predisposisi terhadap infeksi.

Dalam patogenesis pielonefritis, peran utama dimainkan oleh gangguan aliran urin, peningkatan tekanan dalam pelvis dan kaliks, dan gangguan aliran vena dari ginjal, yang berkontribusi terhadap lokalisasi bakteri dalam kapiler vena yang membungkus tubulus, dan peningkatan permeabilitas vaskular menyebabkan penetrasi bakteri ke dalam jaringan interstisial ginjal.

Infeksi dapat menembus ginjal melalui jalur urogen, limfogen, dan hematogen. Peran utama dalam patogenesis infeksi ginjal dan perkembangan pielonefritis dimainkan oleh:

1. gangguan urodinamik - kesulitan atau gangguan pada aliran alami urin (kelainan saluran kemih, refluks);
2. kerusakan pada jaringan interstisial ginjal - infeksi virus dan mikoplasma (misalnya, Coxsackie B intrauterin, mikoplasma, cytomegalovirus), lesi yang diinduksi obat (misalnya, hipervitaminosis D), nefropati dismetabolik, xantomatosis, dll.;
3. bakteremia dan bakteriuria pada penyakit organ genital (vulvitis, vulvovaginitis, dll.), dengan adanya fokus infeksi (karies gigi, kolitis kronis, tonsilitis kronis, dll.), pada gangguan saluran cerna (sembelit, disbakteriosis);
4. gangguan pada reaktivitas tubuh, khususnya penurunan reaktivitas imunologi.

Predisposisi herediter tidak diragukan lagi berperan dalam patogenesis pielonefritis.

Infeksi dan peradangan interstisial terutama merusak medula ginjal - bagian yang meliputi tubulus pengumpul dan sebagian tubulus distal. Kematian bagian-bagian nefron ini mengganggu keadaan fungsional bagian-bagian tubulus yang terletak di korteks ginjal. Proses peradangan, yang bergerak ke korteks, dapat menyebabkan disfungsi sekunder glomerulus dengan perkembangan gagal ginjal.

Terjadi gangguan sirkulasi darah di ginjal, perkembangan hipoksia dan gangguan enzimatik, aktivasi peroksidasi lipid dan penurunan perlindungan antioksidan. Pelepasan enzim lisosomal dan superoksida memiliki efek merusak pada jaringan ginjal dan, terutama, pada sel-sel tubulus ginjal.

Sel polimorfonuklear, makrofag, limfosit, dan sel endotel bermigrasi ke interstitium, tempat mereka diaktifkan dan mengeluarkan sitokin, faktor nekrosis tumor, IL-1, IL-2, dan IL-6, yang meningkatkan proses inflamasi dan kerusakan sel tubulus ginjal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]