Patogenesis takiaritmia supraventrikular

Mekanisme intrakardiak dari perkembangan takiaritmia supraventrikular meliputi kondisi anatomi dan elektrofisiologi terjadinya mekanisme elektrofisiologi eksitasi jantung yang abnormal: adanya jalur konduksi impuls tambahan, fokus automatisme abnormal, zona pemicu. Dasar takikardia sinus adalah peningkatan automatisme alat pacu jantung nodus sinus itu sendiri.

Terjadinya proses elektrofisiologis abnormal pada miokardium mungkin disebabkan oleh alasan anatomi (anomali jantung bawaan, bekas luka pascaoperasi). Untuk pembentukan substrat elektrofisiologis aritmia heterotopik pada masa kanak-kanak, pelestarian dasar embrionik sistem konduksi penting; peran mediator sistem saraf otonom telah dibuktikan secara eksperimental. Mekanisme elektrofisiologis langsung yang paling umum untuk terjadinya takiaritmia supraventrikular adalah masuk kembali dan otomatisme abnormal. Mekanisme masuk kembali disebabkan oleh sirkulasi impuls eksitasi miokardium. Sepanjang satu cabang loop masuk kembali, eksitasi menyebar secara antegrade, sepanjang yang lain - ke arah yang berlawanan, secara retrograde. Bergantung pada ukuran loop sirkulasi impuls, masuk kembali makro dan mikro dibedakan. Dengan masuk kembali makro, sirkulasi dilakukan di sepanjang jalur anatomi, misalnya, bundel Ket pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Dalam makro-re-entry, sirkulasi impuls terjadi di sepanjang jalur fungsional. Automatisme abnormal terjadi di jaringan atrium atau nodus AV, terkadang di pembuluh yang bersentuhan langsung dengan atrium (vena cava, vena pulmonalis). Nodus sinus ditekan, dan fokus ektopik menjadi alat pacu jantung yang dominan.

Terjadinya dan pemeliharaan dasar vegetatif aritmia (mekanisme ekstrakardiak) disebabkan pada masa kanak-kanak oleh gangguan dan kekhasan pematangan dan fungsi pusat vegetatif pengaturan ritme. Pada takikardia sinus kronis, ada peningkatan pengaruh simpatik pada jantung. Pada takikardia supraventrikular non-paroksismal pada anak-anak tanpa penyakit jantung organik, sebaliknya, ada kekurangan pengaktifan pengaruh simpatik pada jantung (hiperfungsi parasimpatis dan hipofungsi bagian simpatik dari sistem saraf otonom). Takikardia supraventrikular paroksismal berkembang dengan latar belakang penurunan cadangan fungsional adaptasi hubungan simpatik-adrenal dari pengaturan ritme jantung. Ini dianggap sebagai varian hiperadaptasi terhadap stres dan jenis stimulasi ekstra dan intrakardiak lainnya pada anak-anak dengan sifat elektrofisiologis khusus miokardium dan sistem konduksi jantung.

Mekanisme ekstrakardiak dan intrakardiak berinteraksi. Dalam setiap kasus klinis, kontribusinya terhadap terjadinya dan pemeliharaan aritmia bersifat individual. Pada anak kecil, terutama pada tahun pertama kehidupan, mekanisme intrakardiak takiaritmia supraventrikular mendominasi. Hal ini disebabkan oleh fitur anatomi dan fisiologis dari pematangan sistem konduksi jantung. Seiring bertambahnya usia, hingga akhir masa pubertas, peran mekanisme neurohumoral meningkat. Dampak faktor risiko dimediasi oleh efeknya pada regulasi humoral aktivitas jantung, keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa, serta metabolisme miokardium. Proses inflamasi dan degeneratif dalam miokardium dapat menjadi dasar terjadinya takikardia supraventrikular.