Patogenesis insufisiensi plasenta

Kaitan utama dalam patogenesis insufisiensi plasenta adalah penurunan aliran darah uteroplasenta, keterlambatan pembentukan kotiledon, dan sirkulasi darah fetoplasenta. Dengan latar belakang ini, perkembangan mekanisme kompensasi-adaptif di plasenta biasanya meningkat, terutama pada tahap awal kehamilan. Sebagai akibat dari stimulasi mekanisme kompensasi yang berlebihan, terjadi pematangan prematur plasenta, yang menyebabkan gangguan reaksi adaptif dan munculnya ancaman gangguan pada setiap tahap kehamilan. Janin berkembang dalam kondisi hipoksia kronis, yang menyebabkan kelahiran anak dengan tanda-tanda retardasi pertumbuhan intrauterin yang jelas, seringkali simetris.

Saat ini secara umum diakui bahwa salah satu jaringan yang paling bergantung pada oksigen dan, oleh karena itu, paling sensitif terhadap efek merusak hipoksia adalah jaringan saraf, yang menjadi target awal dari efek patologis kekurangan oksigen.

Hipoksia menunda pematangan struktur batang otak pada embrio dari 6-11 minggu perkembangan, menyebabkan terjadinya displasia vaskular, memperlambat pematangan sawar darah-otak, yang ketidaksempurnaannya dan peningkatan permeabilitas, pada gilirannya, merupakan kunci terjadinya patologi organik pada sistem saraf pusat. Pada periode pascanatal, gangguan neurologis akibat hipoksia sangat bervariasi: dari gangguan fungsional sistem saraf pusat hingga sindrom gangguan perkembangan mental yang parah.

Tingginya tingkat gangguan perinatal selama kehamilan yang diperumit oleh insufisiensi plasenta dan keguguran, menuntut perlunya penelitian lebih lanjut dan lebih mendalam tentang masalah ini.

Klasifikasi insufisiensi plasenta yang diterima secara umum karena sifatnya yang multifaktorial, kemungkinan terjadinya pada waktu yang berbeda, dan berbagai tingkat manifestasi klinis belum dikembangkan.

Berdasarkan perubahan morfologi yang menimbulkan reaksi universal pada tubuh ibu dan janin dan oleh karena itu tidak bersifat terisolasi, maka dibedakan tiga bentuk insufisiensi plasenta:

1. Hemodinamik, disebabkan oleh gangguan pada cekungan uteroplasenta dan janin-plasenta.
2. Membran plasenta, ditandai dengan penurunan kemampuan membran plasenta untuk mengangkut metabolit.
3. Seluler-parenkimatosa, terkait dengan gangguan pada aktivitas seluler trofoblas dan plasenta.

Untuk pengobatan praktis, lebih penting untuk membedakan insufisiensi plasenta menjadi primer (hingga 16 minggu), yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular dan enzimatik karena gangguan fungsi hormonal ovarium, perubahan pada endo dan miometrium, penyakit somatik wanita, dan faktor lingkungan yang berbahaya. Insufisiensi plasenta sekunder merupakan konsekuensi dari gangguan aliran darah uterus sebagai akibat dari hipo atau hipertensi pada ibu, infark, pelepasan sebagian plasenta, perubahan sifat reologi darah, serta reaksi inflamasi karena adanya agen infeksius dalam tubuh ibu pada tahap selanjutnya.

Pada keguguran berulang, insufisiensi plasenta selalu primer. Hal ini disebabkan oleh polietiologi keguguran berulang (hipofungsi ovarium, kegagalan aparatus reseptor uterus akibat kuretase sebelumnya yang sering atau infantilisme genital, adanya reaksi inflamasi pada miometrium, serta perubahan koagulopatik pada proses autoimun). Selain itu, insufisiensi plasenta primer terjadi karena gangguan anatomi pada struktur, lokasi, dan perlekatan plasenta, serta cacat vaskularisasi dan gangguan pada pematangan korion.

Perbedaan dibuat antara insufisiensi plasenta akut dan kronis. Dalam patogenesis insufisiensi akut, peran utama dimainkan oleh gangguan perfusi desidua akut, yang berkembang menjadi kerusakan melingkar pada plasenta. Jenis insufisiensi plasenta ini terjadi sebagai akibat dari infark plasenta yang luas dan pelepasan prematur dengan lokasi normalnya (PND) dengan pembentukan hematoma retroplasenta, yang mengakibatkan kematian janin yang relatif cepat dan penghentian kehamilan. Peran utama dalam patogenesis PND dimainkan oleh gangguan proses implantasi dan plasentasi. Peran tertentu diberikan pada faktor hormonal, trauma mental dan mekanis.

Insufisiensi plasenta kronis terjadi pada setiap wanita ketiga dari kelompok risiko perinatal tinggi. Awalnya, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan pelanggaran fungsi nutrisi, kemudian dengan gangguan hormonal. Kemudian, tanda-tanda pelanggaran fungsi pernapasan plasenta dapat muncul. Dalam patogenesis jenis patologi ini, signifikansi utamanya adalah gangguan kronis perfusi desidua dengan pelanggaran plasentasi dan regulasi plasenta. Kematian perinatal pada insufisiensi plasenta kronis adalah 60%.

Insufisiensi plasenta kronis ditandai dengan gambaran klinis ancaman jangka panjang penghentian kehamilan dan keterlambatan perkembangan janin pada trimester kedua dan, lebih sering, trimester ketiga. Perkembangan insufisiensi plasenta kronis dengan latar belakang gangguan reaksi kompensasi mikrosirkulasi dapat menyebabkan insufisiensi plasenta absolut dan kematian janin intrauterin. Pelestarian proses kompensasi menunjukkan insufisiensi plasenta relatif. Dalam kasus ini, kehamilan biasanya berakhir dengan persalinan tepat waktu, tetapi perkembangan hipoksia ante- atau intranatal dan/atau hipotrofi janin dengan berbagai tingkat keparahan mungkin terjadi. Beberapa penulis (Radzinsky VE, 1985) membedakan bentuk insufisiensi plasenta yang terkompensasi, subkompensasi, dan dekompensasi.

Meskipun insufisiensi plasenta bersifat multifaktorial, terdapat pola tertentu dalam perkembangan sindrom ini. Sebagai aturan, dua cara utama untuk mengembangkan insufisiensi plasenta kronis dapat diidentifikasi dengan jelas:

• Pelanggaran fungsi gizi atau insufisiensi trofik, di mana penyerapan dan asimilasi nutrisi, serta sintesis produk metabolisme janin sendiri terganggu;
• Kegagalan pernafasan yang terdiri dari gangguan dalam pengangkutan oksigen dan karbon dioksida.

Perlu dicatat bahwa terjadinya insufisiensi plasenta tipe pertama terjadi pada tahap awal kehamilan dan lebih sering menyebabkan keterlambatan perkembangan intrauterin janin. Kedua patologi disfungsi plasenta ini dapat terjadi secara independen atau saling terkait. Keduanya mendasari patogenesis insufisiensi plasenta primer dan sekunder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]