Patogenesis gagal jantung

Artikel ini membahas tentang gagal jantung kronis. Hal ini karena, secara tegas, gagal jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelumnya tidak terlalu umum dalam praktik klinis. Contoh kondisi tersebut mungkin miokarditis akut yang disebabkan oleh rematik dan non-rematik. Paling sering, gagal jantung akut terjadi sebagai komplikasi dari gagal jantung kronis, mungkin dengan latar belakang beberapa penyakit penyerta dan ditandai dengan perkembangan dan keparahan gejala gagal jantung individual yang cepat, sehingga menunjukkan dekompensasi.

Pada tahap awal disfungsi jantung atau gagal jantung, sirkulasi perifer tetap adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Hal ini difasilitasi oleh aktivasi mekanisme adaptasi primer bahkan pada tahap awal praklinis gagal jantung, saat belum ada keluhan yang jelas dan hanya pemeriksaan yang cermat yang memungkinkan kita untuk menetapkan adanya sindrom ini.

Mekanisme adaptasi pada gagal jantung

Penurunan fungsi kontraktil miokardium memicu mekanisme adaptasi utama untuk memastikan keluaran jantung yang memadai.

Keluaran jantung adalah volume darah yang dikeluarkan (ejeksi) oleh ventrikel selama satu kontraksi sistolik.

Pelaksanaan mekanisme adaptasi mempunyai manifestasi klinis tersendiri; setelah pemeriksaan teliti, dapat diduga adanya kondisi patologis akibat gagal jantung kronik laten.

Dengan demikian, dalam kondisi patologis yang secara hemodinamik ditandai oleh kelebihan volume ventrikel, mekanisme Frank-Starling diaktifkan untuk mempertahankan keluaran jantung yang memadai: dengan peningkatan peregangan miokard selama diastol, ketegangannya meningkat selama sistole.

Peningkatan tekanan akhir diastolik di ventrikel menyebabkan peningkatan curah jantung: pada individu yang sehat, hal ini memfasilitasi adaptasi ventrikel terhadap aktivitas fisik, dan pada gagal jantung, hal ini menjadi salah satu faktor kompensasi yang paling penting. Contoh klinis dari kelebihan beban diastolik volumetrik ventrikel kiri adalah insufisiensi aorta, di mana selama diastol, regurgitasi sebagian darah dari aorta ke ventrikel kiri dan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terjadi hampir bersamaan. Kelebihan beban diastolik (volume) yang signifikan pada ventrikel kiri terjadi, dan sebagai respons terhadapnya, ketegangan meningkat selama sistol, yang memastikan curah jantung yang memadai. Hal ini disertai dengan peningkatan luas dan peningkatan impuls apikal; seiring waktu, "punuk jantung" sisi kiri terbentuk.

Contoh klinis kelebihan volume ventrikel kanan adalah defek septum ventrikel yang besar. Peningkatan kelebihan volume ventrikel kanan mengakibatkan impuls jantung patologis. Sering kali, deformitas dada terbentuk dalam bentuk "punuk jantung" biternal.

Mekanisme Frank-Starling memiliki batasan fisiologis tertentu. Peningkatan curah jantung dengan miokardium yang tidak berubah terjadi dengan peregangan miokardium yang berlebihan hingga 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, peningkatan curah jantung tidak terjadi, dan tanda-tanda klinis gagal jantung menjadi nyata.

Mekanisme adaptasi primer lainnya pada gagal jantung adalah hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan, ketika sistem simpatis-adrenal dan efektornya diaktifkan: norepinefrin, adrenalin, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan efektornya - angiotensin II dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Mekanisme adaptasi primer ini bekerja pada kondisi patologis yang disertai kerusakan miokard. Kondisi klinis di mana kandungan katekolamin meningkat adalah beberapa miopati jantung: miokarditis akut dan kronis, kardiomiopati kongestif. Implementasi klinis dari peningkatan kandungan katekolamin adalah peningkatan jumlah kontraksi jantung, yang hingga waktu tertentu membantu mempertahankan curah jantung pada tingkat yang memadai. Namun, takikardia merupakan mode operasi yang tidak menguntungkan bagi jantung, karena selalu menyebabkan kelelahan dan dekompensasi miokardium. Salah satu faktor penyelesai pada kasus ini adalah berkurangnya aliran darah koroner akibat pemendekan diastol (aliran darah koroner diberikan pada fase diastol). Perlu diketahui bahwa takikardia sebagai mekanisme adaptif pada dekompensasi jantung sudah terhubung pada stadium I gagal jantung. Peningkatan ritme juga disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium.

Kelelahan mekanisme kompensasi ini terjadi dengan peningkatan denyut jantung hingga 180 per menit pada anak kecil dan lebih dari 150 per menit pada anak yang lebih besar; volume menit menurun setelah penurunan volume sekuncup jantung, yang dikaitkan dengan penurunan pengisian rongga jantung karena pemendekan diastol yang signifikan. Oleh karena itu, peningkatan aktivitas sistem simpatis-adrenal seiring dengan meningkatnya gagal jantung menjadi faktor patologis yang memperburuk kelelahan miokardium. Dengan demikian, hiperaktivasi neurohormon kronis merupakan proses ireversibel yang mengarah pada perkembangan gejala klinis gagal jantung kronis pada satu atau kedua sistem peredaran darah.

Hipertrofi miokardium sebagai salah satu faktor kompensasi primer termasuk dalam kondisi yang disertai dengan kelebihan tekanan miokardium ventrikel. Menurut hukum Laplace, kelebihan tekanan didistribusikan secara merata ke seluruh permukaan ventrikel, yang disertai dengan peningkatan tegangan intramiokard dan menjadi salah satu pemicu utama hipertrofi miokardium. Dalam hal ini, laju relaksasi miokardium menurun, sedangkan laju kontraksi tidak menurun secara signifikan. Dengan demikian, takikardia tidak terjadi saat menggunakan mekanisme adaptasi primer ini. Contoh klinis dari situasi seperti itu adalah stenosis aorta dan hipertensi arteri (hipertensi). Dalam kedua kasus, hipertrofi miokardium konsentris terbentuk sebagai respons terhadap kebutuhan untuk mengatasi rintangan, dalam kasus pertama - mekanis, dalam kasus kedua - tekanan arteri tinggi. Paling sering, hipertrofi bersifat konsentris dengan penurunan rongga ventrikel kiri. Namun, peningkatan massa otot terjadi lebih besar daripada peningkatan kontraktilitasnya, oleh karena itu tingkat fungsi miokardium per unit massanya lebih rendah dari biasanya. Hipertrofi miokardium pada tahap klinis tertentu dianggap sebagai mekanisme kompensasi-adaptif yang baik yang mencegah penurunan curah jantung, meskipun hal ini menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen di jantung. Namun, dilatasi miogenik kemudian meningkat, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan manifestasi manifestasi klinis gagal jantung lainnya.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertrofi seperti ini (misalnya, pada stenosis arteri pulmonalis dan hipertensi pulmonalis primer), karena kemampuan energetik ventrikel kanan lebih lemah. Oleh karena itu, dalam situasi seperti itu, pelebaran rongga ventrikel kanan meningkat.

Tidak boleh dilupakan bahwa dengan peningkatan massa miokardium, terjadi defisit relatif dalam aliran darah koroner, yang secara signifikan memperburuk kondisi miokardium yang rusak.

Namun, perlu dicatat bahwa dalam beberapa situasi klinis hipertrofi miokardium dianggap sebagai faktor yang relatif menguntungkan, misalnya pada miokarditis, ketika hipertrofi, sebagai hasil dari proses tersebut, disebut hipertrofi kerusakan. Dalam kasus ini, prognosis kehidupan pada miokarditis membaik, karena hipertrofi miokardium memungkinkan mempertahankan curah jantung pada tingkat yang relatif memadai.

Bahasa Indonesia: Ketika mekanisme kompensasi primer habis, curah jantung menurun dan terjadi kongesti, akibatnya gangguan sirkulasi perifer meningkat. Jadi, ketika curah jantung ventrikel kiri menurun, tekanan akhir diastolik di dalamnya meningkat, yang menjadi hambatan bagi pengosongan atrium kiri secara lengkap dan menyebabkan peningkatan, pada gilirannya, tekanan di vena pulmonalis dan sirkulasi pulmonalis, dan kemudian secara retrograde - di arteri pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi pulmonalis menyebabkan pelepasan cairan dari aliran darah ke ruang interstisial, dan dari ruang interstisial - ke dalam rongga alveolar, yang disertai dengan penurunan kapasitas vital paru-paru dan hipoksia. Selain itu, bercampur di rongga alveolar, bagian cair dari darah dan busa udara, yang secara klinis diauskultasi oleh adanya mengi basah dengan ukuran yang berbeda. Kondisi ini disertai batuk basah, pada orang dewasa - dengan dahak yang melimpah, terkadang dengan bercak darah ("asma jantung"), dan pada anak-anak - hanya batuk basah, dahak paling sering tidak dikeluarkan karena refleks batuk yang tidak cukup diekspresikan. Hasil dari peningkatan hipoksia adalah peningkatan kandungan asam laktat dan piruvat, keseimbangan asam-basa bergeser ke arah asidosis. Asidosis berkontribusi pada penyempitan pembuluh paru dan menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar dalam sirkulasi paru. Spasme refleks pembuluh paru dengan peningkatan tekanan di atrium kiri, sebagai realisasi refleks Kitaev, juga memperburuk kondisi sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan pada pembuluh darah sirkulasi paru-paru menyebabkan terjadinya perdarahan kecil, dan juga disertai dengan pelepasan sel darah merah per diapedesim ke dalam jaringan paru-paru. Hal ini berkontribusi pada pengendapan hemosiderin dan perkembangan indurasi coklat pada paru-paru. Kongesti vena jangka panjang dan spasme kapiler menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan perkembangan bentuk sklerotik hipertensi paru, yang tidak dapat dipulihkan.

Asam laktat memiliki efek hipnotik (narkotik) yang lemah, yang menjelaskan peningkatan rasa kantuk. Penurunan alkalinitas cadangan dengan perkembangan asidosis dekompensasi dan kekurangan oksigen menyebabkan munculnya salah satu gejala klinis pertama - dispnea. Gejala ini paling terasa pada malam hari, karena pada saat ini efek penghambatan korteks serebral pada saraf vagus dihilangkan dan terjadi penyempitan fisiologis pembuluh koroner, yang dalam kondisi patologis semakin memperburuk penurunan kontraktilitas miokardium.

Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis menjadi hambatan bagi pengosongan penuh ventrikel kanan selama sistol, yang menyebabkan kelebihan hemodinamik (volume) ventrikel kanan, dan kemudian atrium kanan. Dengan demikian, dengan peningkatan tekanan di atrium kanan, terjadi peningkatan tekanan regrograd pada vena sirkulasi sistemik (v. cava superior, v. cava inferior), yang menyebabkan pelanggaran keadaan fungsional dan terjadinya perubahan morfologis pada organ internal. Peregangan mulut vena cava karena pelanggaran "pemompaan" darah oleh jantung dari sistem vena melalui persarafan simpatik secara refleks menyebabkan takikardia. Takikardia secara bertahap berubah dari reaksi kompensasi menjadi reaksi yang mengganggu kerja jantung karena pemendekan "periode istirahat" (diastol) dan terjadinya kelelahan miokard. Akibat langsung dari melemahnya ventrikel kanan adalah pembesaran hati, karena vena hepatik bermuara ke vena cava inferior yang dekat dengan sisi kanan jantung. Kongesti juga memengaruhi limpa sampai batas tertentu; pada gagal jantung, limpa dapat membesar pada pasien dengan hati yang besar dan padat. Ginjal juga mengalami perubahan kongestif: diuresis menurun (malam hari terkadang lebih banyak daripada siang hari), urin memiliki berat jenis tinggi, dan mungkin mengandung sejumlah protein dan eritrosit.

Karena kandungan hemoglobin tereduksi (warna abu-abu-merah) meningkat dengan latar belakang hipoksia, kulit menjadi kebiruan (sianotik). Tingkat sianosis yang tajam pada gangguan pada tingkat sirkulasi paru terkadang membuat pasien hampir berwarna hitam, misalnya, pada bentuk tetrad Fallot yang parah.

Selain sianosis arteri, yang bergantung pada penurunan kandungan oksihemoglobin dalam darah arteri, terdapat sianosis sentral atau perifer (ujung hidung, telinga, bibir, pipi, jari tangan dan kaki): disebabkan oleh perlambatan aliran darah dan penipisan oksihemoglobin darah vena karena peningkatan penggunaan oksigen oleh jaringan.

Kemacetan di vena porta menyebabkan penumpukan cairan di sistem pembuluh darah lambung dan usus, yang menyebabkan berbagai gangguan pencernaan - diare, sembelit, rasa berat di daerah epigastrik, terkadang - hingga mual, muntah. Dua gejala terakhir sering kali merupakan tanda nyata pertama gagal jantung kongestif pada anak-anak.

Edema dan pembengkakan rongga, sebagai manifestasi dari kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Penyebab sindrom edema adalah perubahan berikut.

• Aliran darah ginjal menurun.
• Distribusi ulang aliran darah intrarenal.
• Meningkatnya tonus pembuluh kapasitif.
• Peningkatan sekresi renin dengan efek stimulasi langsung pada reseptor tubulus ginjal, dll.

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah akibat hipoksia juga berkontribusi terhadap perkembangan edema perifer. Penurunan curah jantung yang terkait dengan penipisan mekanisme kompensasi primer berkontribusi terhadap penyertaan mekanisme kompensasi sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan arteri normal dan suplai darah yang memadai ke organ vital.

Mekanisme kompensasi sekunder juga mencakup peningkatan tonus vasomotor dan peningkatan volume darah yang beredar. Peningkatan volume darah yang beredar merupakan hasil dari pengosongan depot darah dan konsekuensi langsung dari peningkatan hematopoiesis. Keduanya harus dianggap sebagai reaksi kompensasi terhadap pasokan oksigen jaringan yang tidak mencukupi, reaksi yang diekspresikan dalam peningkatan pengisian darah dengan pembawa oksigen baru.

Peningkatan massa darah dapat memainkan peran positif hanya pada awalnya, kemudian menjadi beban tambahan bagi sirkulasi darah, ketika jantung melemah, sirkulasi massa darah yang meningkat menjadi lebih lambat. Peningkatan resistensi perifer total secara klinis tercermin oleh peningkatan tekanan arteri diastolik, yang, bersama dengan penurunan tekanan arteri sistolik (akibat penurunan curah jantung), menyebabkan penurunan tekanan nadi yang signifikan. Nilai tekanan nadi yang kecil selalu merupakan demonstrasi keterbatasan rentang mekanisme adaptif, ketika penyebab eksternal dan internal dapat menyebabkan perubahan serius dalam hemodinamik. Konsekuensi yang mungkin terjadi dari perubahan ini adalah gangguan pada dinding pembuluh darah, yang menyebabkan perubahan pada sifat reologi darah dan, akhirnya, menjadi salah satu komplikasi parah yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem hemostasis - sindrom tromboemboli.

Perubahan metabolisme air-elektrolit pada gagal jantung terjadi karena gangguan hemodinamik ginjal. Dengan demikian, akibat penurunan curah jantung, aliran darah ginjal menurun dan filtrasi glomerulus menurun. Dengan latar belakang aktivasi neurohormon kronis, pembuluh ginjal menyempit.

Ketika curah jantung menurun, aliran darah organ didistribusikan kembali: aliran darah meningkat pada organ vital (otak, jantung) dan menurun tidak hanya pada ginjal, tetapi juga pada kulit.

Akibat dari gangguan kompleks yang disajikan adalah, antara lain, peningkatan ekskresi aldosteron. Pada gilirannya, peningkatan ekskresi aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal, yang juga memperburuk keparahan sindrom edema.

Pada stadium lanjut gagal jantung, salah satu penyebab terjadinya edema adalah disfungsi hati, yaitu ketika sintesis albumin menurun yang disertai dengan penurunan sifat koloid-onkotik plasma. Masih banyak kaitan antara dan tambahan adaptasi primer dan sekunder pada gagal jantung. Dengan demikian, peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan tekanan vena akibat retensi cairan menyebabkan peningkatan tekanan di ventrikel dan peningkatan curah jantung (mekanisme Frank-Starling), tetapi dengan hipervolemia, mekanisme ini tidak efektif dan menyebabkan peningkatan beban jantung - peningkatan gagal jantung, dan dengan retensi natrium dan air dalam tubuh - hingga pembentukan edema.

Dengan demikian, semua mekanisme adaptasi yang dijelaskan ditujukan untuk mempertahankan keluaran jantung yang memadai, tetapi dengan tingkat dekompensasi yang jelas, "niat baik" memicu "lingkaran setan", yang selanjutnya memperburuk dan memperburuk situasi klinis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]