Gangguan pandangan

Semua gerakan mata pada manusia biasanya bersifat binokuler dan terintegrasi dengan sistem visual untuk memastikan persepsi ruang tiga dimensi. Kedua mata berfungsi sebagai satu kesatuan dan bergerak sedemikian rupa untuk memastikan kestabilan pandangan pada objek yang bergerak dan untuk memastikan stabilisasi citra visual pada retina. Hal ini memerlukan integrasi konstan aliran aferen dari rangsangan visual, vestibular, proprioseptif, servikal tonik dan (pada tingkat yang lebih rendah) somatosensori. Sistem okulomotor juga dipengaruhi oleh sistem kontrol motorik hemisferik, ganglia basal, dan serebelum. Selain itu, keadaan kesadaran dan tingkat terjaga penting untuk fungsi normal sistem ini.

Gangguan gerakan tatapan tergantung pada lokasi, ukuran, tingkat keparahan, dan jenis kerusakan. Kerusakan hemisferik dapat bermanifestasi sebagai fenomena iritatif (deviasi tatapan tonik, nistagmus epilepsi) dan paralitik (kelumpuhan gerakan konjugat, yaitu kelumpuhan tatapan). Hal yang sama dapat dikatakan tentang kerusakan ganglia basal, yang dapat bermanifestasi sebagai krisis okulogirik, di satu sisi, dan paresis tatapan, di sisi lain (misalnya, pada kelumpuhan supranuklear progresif). Kerusakan pada mesensefalon dapat menyebabkan gangguan tatapan vertikal (cacat tatapan ke atas, cacat tatapan ke bawah, kombinasi keduanya), bentuk nistagmus yang khas, gangguan gerakan mata konjugat, dan sindrom bersilangan. Kerusakan pons ditandai dengan cacat gerakan konjugat, sindrom fasikulus longitudinal medial, dan sindrom bersilangan. Proses di daerah medula oblongata dapat bermanifestasi dalam fenomena visual hanya dengan nistagmus.

I. Kelumpuhan tatapan terkait (konjugat).

A. Kelumpuhan tatapan horizontal

1. Lesi frontal (fenomena sekilas berupa iritasi dan kelumpuhan)

1. Stroke akut (dan penyakit lainnya)
2. Lesi epileptogenik (menyebabkan kejang epilepsi)

2. Kerusakan jembatan (pontine)

1. Kecelakaan serebrovaskular akut
2. Sindrom paraneoplastik

B. Kelumpuhan tatapan vertikal

I. Kelumpuhan pandangan ke atas

1. Tumor otak tengah
2. Hidrosefalus
3. Disfungsi shunt pada hidrosefalus
4. Infark hemoragik atau iskemik pada talamus atau otak tengah
5. Hipoksia
6. Sklerosis ganda
7. Cedera otak traumatis
8. Lipidosis
9. Penyakit Wilson-Konovalov
10. Keracunan Obat
11. Penyakit Whipple
12. Sipilis
13. Tuberkulosis
14. Keterbatasan pandangan ke atas pada penyakit Parkinson
15. Keterbatasan pandangan ke atas dan kekurangan vitamin B12
16. Sindrom yang menyerupai kelumpuhan pandangan ke atas: sindrom Lambert-Eaton dan sindrom Fisher

2. Kelumpuhan pandangan ke bawah

1. Infark serebral
2. Kelumpuhan supranuklear progresif
3. Penyakit Niemann-Pick
4. Defisiensi Heksosaminidase A pada orang dewasa
5. OPTSA
6. Ataksia-telangiektasia
7. Penyakit Wilson Konovalov
8. Penyakit Huntington
9. Penyakit Whipple
10. Penyakit Parkinson (langka)
11. Penyakit Hallervorden-Spatz
12. Penyakit Lewy Body Difus

II. Kelumpuhan tatapan non-konjugat

A. Tatapan horizontal

1. Sindrom fasikulus longitudinal posterior atau sindrom oftalmoplegia internuklear:

Oftalmoplegia internuklear unilateral

1. Infark iskemik batang otak
2. Ensefalopati Wernicke
3. Cedera otak traumatis
4. Radang otak
5. AIDS
6. Neurosifilis
7. Tumor
8. Malformasi Arnold-Chiari
9. Hidrosefalus
10. Malformasi arteriovenosa
11. Gangguan Metabolisme
12. Siringobulbia
13. Ensefalopati radiasi
14. Kelumpuhan supranuklear progresif
15. Ensefalopati hepatik
16. Anemia pernisiosa
17. Keracunan Obat

Oftalmoplegia internuklear bilateral

1. Sklerosis ganda
2. Infark iskemik batang otak
3. Ensefalomielopati paraneplastik

Sindrom yang dapat menyerupai oftalmoplegia internuklear

1. Miastenia
2. Orbitopati tiroid
3. Tumor orbita semu
4. Kelumpuhan sebagian saraf okulomotor
5. Sindrom Miller Fisher
6. Oftalmoplegia pseudointernuklear yang disebabkan oleh penisilin
7. Trauma bedah otot rektus medial mata
8. Distrofi miotonik
9. Eksotropia yang sudah berlangsung lama.

Sindrom satu setengah

1. Infark serebral iskemik atau hemoragik
2. Sklerosis ganda
3. Tumor otak
4. Sindrom pseudo satu setengah pada miastenia gravis

V. Pandangan vertikal

1. Paresis elevasi monokuler
2. Sindrom satu setengah vertikal
3. Deviasi miring

III. Sindrom gangguan tatapan ritmis spontan

1. Krisis okulogirik
   • Ensefalitis Economo
   • Cedera otak traumatis
   • Neurosifilis
   • Sklerosis ganda
   • Ataksia-telangiektasia
   • Sindrom Rett
   • Ensefalitis batang otak
   • Glioma ventrikel ketiga
   • Infark striokapsular
   • Keracunan Obat
2. Tatapan bergantian secara berkala
3. Sindrom Tatapan Ping-Pong
4. Deviasi tatapan bergantian secara periodik
5. Divergensi berulang
6. Goyangan mata
7. Pencelupan mata
8. Pseudobobbing pretektal
9. Mioklonus okular vertikal
10. Deviasi miring bergantian
11. Penyimpangan tatapan psikogenik.

IV. Apraksia oklumotorik kongenital.

I. Kelumpuhan tatapan yang terkait (bersamaan).

A. Kelumpuhan pandangan horizontal.

Lokalisasi lesi yang menyebabkan kelumpuhan tatapan horizontal: koneksi frontopontine, formasio retikuler mesensefalik, formasio retikuler pontine (dan nukleus saraf kranial keenam).

Keterbatasan unilateral dari pandangan sukarela ke satu sisi biasanya disebabkan oleh kerusakan frontal kontralateral (tetapi juga parietal atau oksipital kontralateral) atau kerusakan pontin ipsilateral. Kelemahan atau kelumpuhan abduksi konsensual kontralateral dapat bersifat sementara, berlangsung beberapa jam (misalnya, pasca-iktal) atau dapat bertahan selama berhari-hari atau berminggu-minggu, seperti pada stroke. Keterbatasan gerakan mata bersifat horizontal dan ke arah yang berlawanan dengan sisi cedera.

Lesi frontal. (Paling sering berupa lesi akut dengan gangguan pandangan sementara): tumor, stroke, trauma kranioserebral atau infeksi. Semuanya dapat menyebabkan fenomena iritasi seperti deviasi mata bersamaan ke sisi yang berlawanan dengan hemisfer yang terkena (pasien mengalihkan pandangan dari lesi).

Stroke: pada fase akut, pasien “melihat lesi” karena fungsi pusat berlawanan untuk memutar mata dan kepala ke samping tetap terjaga dan sebaliknya, terjadi kelumpuhan dalam memutar mata dan kepala di hemisfer ipsilateral (fenomena paretik).

Lesi epileptogenik frontal (serta parietal, oksipital, dan temporal) dimanifestasikan oleh deviasi sementara mata dan kepala ke sisi kontralateral (pasien mengalihkan pandangan dari lesi). Deviasi ipsiversif mata dan kepala juga mungkin terjadi. Kelumpuhan atau kelemahan gerakan mata konjugat horizontal yang berasal dari hemisferik jarang ditemukan sebagai fenomena yang terisolasi. Kelumpuhan ini hampir selalu disertai dengan tanda-tanda disfungsi hemisferik lainnya (hemiparesis atau hemiplegia bersamaan).

Cedera jembatan (pontine) (pasien “melihat hemiparesis”):

• Stroke merupakan penyebab yang paling umum dari deviasi mata yang disebutkan di atas.
• Sindrom paraneoplastik (depresi gerakan mata horizontal tanpa hemiparesis) adalah sindrom yang jauh lebih langka.

Pada pasien berusia di atas 50 tahun, penyebab paling umum dari kelumpuhan pandangan horizontal adalah penyakit serebrovaskular (iskemik atau hemoragik). Dalam perkembangan subakut dari gangguan pandangan ini pada pasien berusia di bawah 50 tahun, multiple sclerosis harus disingkirkan. Sindrom kongenital biasanya disebabkan oleh sindrom Moebius. Penyebab lain dari gangguan pandangan horizontal yang didapat termasuk lupus eritematosus sistemik, sifilis, ensefalopati Wernicke. Miastenia, seperti yang telah disebutkan, dapat menyerupai gangguan pandangan. Dalam diagnosis banding penyebab kelumpuhan pandangan horizontal (paresis), MRI dan pemeriksaan cairan serebrospinal digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

B. Kelumpuhan tatapan vertikal.

Lesi hemisferik unilateral tidak dengan sendirinya menyebabkan kelumpuhan pandangan vertikal. Jika kelumpuhan pandangan vertikal terdeteksi, biasanya disebabkan oleh kerusakan batang otak tambahan atau bilateral yang tersembunyi.

Lesi hemisferik bilateral yang luas dapat menyebabkan kelumpuhan pandangan pada arah horizontal dan vertikal. Ada laporan bahwa lesi hemisferik bilateral dapat mengganggu gerakan mata ke segala arah.

Kerusakan parah pada bagian oral tegmentum pons menyebabkan paresis pada pandangan horizontal dan vertikal. Biasanya, pasien ini mengalami koma.

Kelumpuhan pandangan ke atas. Sindrom ini merupakan karakteristik lesi pretektal yang melibatkan komisura posterior dan disebut sebagai sindrom Parinaud, sindrom saluran air Sylvian, sindrom pretektal, sindrom otak tengah dorsal, dan sindrom Koerber-Salus-Elschnig. Retraksi kelopak mata atas dapat diamati secara bersamaan. Jika proses meluas ke bagian ventral yang melibatkan nukleus saraf ketiga (okulomotor), terjadi ptosis bilateral. Terkadang "deviasi miring" berkembang dengan mata di sisi lesi yang lebih tinggi. Pada anak-anak dengan hidrosefalus, tanda kompresi otak tengah adalah deviasi pandangan ke bawah tonik dengan retraksi kelopak mata atas - sindrom "matahari terbenam".

Penyebab utama: tumor (penyebab paling umum, terutama tumor hipofisis dan tumor metastasis); hidrosefalus (terutama dengan pelebaran ventrikel ketiga dan saluran air, yang menyebabkan deformasi komisura posterior); disfungsi pirau pada hidrosefalus; infark hemoragik atau iskemik pada talamus atau otak tengah; hipoksia; multiple sclerosis; trauma kranioserebral; trauma bedah saraf (stereotaktik); lipidosis; penyakit Wilson-Konovalov; keracunan obat (barbiturat, karbamazepin, neuroleptik); penyakit Whipple; sifilis; tuberkulosis; keterbatasan pandangan ke atas pada penyakit Parkinson dan (jarang) pada kekurangan vitamin B12; ensefalopati Wernicke; sindrom yang menyerupai paresis pandangan ke atas: sindrom Lambert-Eaton dan sindrom Fisher.

Kelumpuhan pandangan ke bawah. Kelumpuhan pandangan ke bawah yang terisolasi jarang terjadi. Jika sindrom ini berkembang, hal itu membuat membaca, makan, dan berjalan di permukaan miring menjadi sulit. Sindrom ini diamati dengan lesi bilateral di persimpangan mesensefalik-diensefalik dengan keterlibatan area yang terletak di antara saluran air Sylvian dan nukleus merah. Pseudoptosis (relaksasi m. levator) dapat diamati ketika mencoba mengalihkan pandangan ke bawah.

Penyebab utama: infark (pada sebagian besar kasus bilateral) di cekungan arteri talamomesensefalik paramedian (cabang arteri serebral posterior) - penyebab paling umum kelumpuhan pandangan ke bawah akut.

Penyebab keterbatasan progresif dalam pandangan ke bawah: kelumpuhan supranuklear progresif; penyakit Niemann-Pick; defisiensi heksosaminidase-A dewasa; OPCA; ataksia-telangiektasia; penyakit Wilson-Konovalov; korea Huntington; penyakit Whipple; penyakit Parkinson (jarang); penyakit Hallerwoden-Spatz (jarang); penyakit benda Lewy yang menyebar.

Kelumpuhan pandangan ke bawah juga secara signifikan mempersulit berjalan dan, oleh karena itu, berkontribusi pada asal mula disbasia, yang pada hampir semua penyakit di atas bersifat kompleks (polifaktorial).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

II. Kelumpuhan tatapan non-konjugat

A. Tatapan horizontal.

Sindrom fasikulus longitudinal posterior atau sindrom oftalmoplegia internuklear.

Secara klinis, sindrom ini ditandai dengan kelemahan otot adduksi mata pada sisi lesi fasikulus longitudinal posterior dan nistagmus monokuler kontralateral dengan abduksi mata lainnya. Namun, konvergensi dipertahankan. Kadang-kadang pasien mengeluh diplopia (disebabkan oleh deviasi miring) atau osilopsia. Jika tidak ada yang terakhir, pasien biasanya tidak menunjukkan keluhan. Oftalmoplegia internuklear sering disertai dengan deviasi miring dengan mata yang lebih tinggi di sisi lesi. Ini juga dapat dikombinasikan dengan nistagmus ke bawah ipsilateral dan nistagmus torsional kontralateral.

Mari kita ingat penyebab utama oftalmoplegia internuklear unilateral:

Infark batang otak iskemik; ensefalopati Wernicke; cedera otak traumatis; ensefalitis; AIDS; neurosifilis; tumor; malformasi Arnold-Chiari; hidrosefalus; malformasi arteriovena; kelainan metabolik (misalnya, penyakit Fabry, abetolipoproteinemia); siringobulbia; ensefalopati radiasi; kelumpuhan supranuklear progresif; ensefalopati hepatik; anemia pernisiosa; keracunan obat (difenin, amitriptilin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, obzidan, litium, narkotik, barbiturat).

Penyebab utama oftalmoplegia internuklear bilateral adalah: sklerosis multipel; infark iskemik batang otak; ensefalomielopati paraneoplastik.

Sindrom yang dapat menyerupai oftalmoplegia internuklear (oftalmoplegia pseudomonuklear): miastenia gravis; orbitopati tiroid; pseudotumor orbital; lesi infiltratif lain pada otot ekstraokular eksternal (tumor, amiloidosis, dll.); kelumpuhan parsial saraf okulomotor; sindrom Miller Fisher (kadang-kadang oftalmoplegia internuklear sejati juga diamati); oftalmoplegia pseudointernuklear yang disebabkan oleh penisilin; trauma bedah otot rektus medial mata; distrofi miotonik; neuromiotonia otot rektus lateral bola mata.

Oftalmoplegia internuklear bilateral biasanya diamati dengan pandangan lurus ke depan. Kasus-kasus di mana oftalmoplegia internuklear dikombinasikan dengan abduksi lateral kedua mata disebut sindrom WEВINO (oftalmoplegia internuklear bilateral dengan pandangan berbayang). Konvergensi seringkali tidak mungkin terjadi. Sindrom ini diamati pada lesi otak tengah yang melibatkan kedua fasikulus longitudinal posterior. Sindrom unilateral yang serupa telah dijelaskan (sindrom WEMINO; oftalmoplegia internuklear monokular dengan pandangan berbayang), di mana, seperti pada sindrom bilateral, divergensi sumbu visual (eksotropia) juga diamati.

Oftalmoplegia internuklear abduksi juga telah dijelaskan. Oftalmoplegia internuklear unilateral atau bilateral abduksi (disebut oftalmoplegia internuklear posterior) terkadang disertai nistagmus saat mata kontralateral diadduksi. Sindrom ini telah dijelaskan dalam kasus kerusakan ipsilateral pada bagian oral pons atau mesensefalon.

Sindrom satu setengah ditandai dengan kelumpuhan pandangan bersamaan ke satu sisi (satu bagian dari sindrom) dan kelemahan otot adduktor saat melihat ke sisi lain ("setengah" dari sindrom dibandingkan dengan bagian pertama). Di sini, hanya abduksi satu mata yang dipertahankan pada bidang horizontal, yang juga memperlihatkan nistagmus selama abduksi tersebut. Gerakan vertikal dan konvergensi dipertahankan. Sindrom ini disebabkan oleh kerusakan unilateral pada bagian inferior tegmentum pons dengan keterlibatan ipsilateral formasi retikuler paramedian pons, nukleus saraf abducens, dan serabut-serabut yang berdekatan dari fasikulus longitudinal posterior di sisi ini (di sisi kelumpuhan pandangan horizontal lengkap).

Penyebab utama: multiple sclerosis (penyebab paling umum pada orang di bawah usia 50); infark serebral iskemik atau hemoragik (penyebab paling umum pada orang di atas usia 50); tumor pada pons bagian bawah; sindrom pseudo-satu-dan-setengah pada miastenia.

[ 7 ]

V. Pandangan vertikal

Paresis elevasi monokuler ("kelumpuhan elevator ganda") ditandai dengan elevasi terbatas pada satu mata dan dapat terjadi dengan lesi pretektal supranuklear pada sisi kontralateral atau ipsilateral terhadap mata yang paresis, yang memutus serat dari fasikulus longitudinal posterior ke otot rektus superior dan otot oblik inferior. Kelumpuhan elevator ganda dapat muncul dengan paresis asimetris pada pandangan ke atas, yang secara klinis tampak sebagai paresis elevasi monokuler pada sisi mata yang paling parah terkena (dengan demikian tidak ada kelumpuhan elevator monokuler yang sebenarnya). Penyebab lainnya: paresis otot ekstraokuler; fibrositis atau miositis pada otot-otot ini; miastenia gravis; orbitopati distiroid; tumor otot; fraktur tulang orbital.

Sindrom satu setengah vertikal - kelumpuhan pandangan vertikal dan paresis monokuler pada pandangan ke bawah pada sisi lesi atau kontralateral terhadap lesi - telah dijelaskan pada infark talamomesensefalik. Fenomena Bell dan semua jenis gerakan mata horizontal dipertahankan.

Deviasi Skew. Meskipun gangguan kesejajaran mata vertikal dapat disebabkan oleh kerusakan pada saraf atau otot motorik mata (misalnya, miastenia gravis), istilah deviasi skew diperuntukkan bagi gangguan kesejajaran mata vertikal yang disebabkan oleh gangguan supranuklear. Tidak seperti jenis strabismus vertikal yang didapat lainnya (misalnya, kelumpuhan oblik superior, oftalmopati tiroid, miastenia gravis), deviasi skew adalah kondisi di mana mata biasanya tidak berputar. Deviasi skew terjadi ketika lesi perifer atau sentral menyebabkan ketidakseimbangan sinyal otolit dan dapat menyertai proses patologis di berbagai tingkat batang otak (dari mesensefalon hingga medula atau serebelum). Jarang terjadi, peningkatan tekanan intrakranial, sindrom Fisher, atau koma hepatik dapat menyebabkan deviasi skew.

Jika deviasi oblik bervariasi dengan posisi pandangan yang berbeda, ini biasanya menunjukkan lesi pada medula oblongata. Lesi pada organ vestibular perifer dapat menyebabkan deviasi oblik, dengan mata kontralateral diposisikan lebih tinggi daripada mata ipsilateral. Lesi pontomedular lateral yang melibatkan nuklei vestibular dapat menyebabkan deviasi oblik dengan mata bagian bawah di sisi lesi. Sebaliknya, mata di sisi lesi fasikulus longitudinal posterior diposisikan lebih tinggi.

III. Sindrom gangguan tatapan ritmis spontan

Krisis okulogirik.

Krisis okulogirik adalah deviasi mata yang terjadi secara episodik (biasanya mengarah ke atas dan lateral, jarang ke bawah atau ke lateral). Krisis ini dapat disertai dengan fenomena distonik lainnya (blefarospasme, tonjolan lidah, tortikolis, dll.).

Penyebab utama: keracunan obat (neuroleptik, litium, tetrabenazin, karbamazepin); ensefalitis Economo; cedera otak traumatis; neurosifilis; sklerosis multipel; ataksia-telangiektasia; sindrom Rett; ensefalitis batang otak; glioma ventrikel ketiga; infark striatocapsular.

Tatapan bergantian secara periodik.

Tatapan bergantian periodik (deviasi tatapan bergantian periodik dengan gerakan kepala terdisosiasi) adalah sindrom tiga fase siklik yang kompleks:

1. deviasi lateral mata bersamaan, biasanya dengan rotasi kompensasi kepala ke sisi yang berlawanan, berlangsung 1-2 menit;
2. fase peralihan ke posisi awal (10-15 detik) dan
3. fase deviasi mata secara bersamaan ke sisi lain dengan rotasi kepala kompensasi yang berlangsung dari 1 hingga 2 menit.

Hampir semua kasus yang dijelaskan diwakili oleh proses di fossa kranial posterior (degenerasi spinocerebellar, medulloblastoma serebelum, malformasi Arnold-Chiari, disgenesis serebelum, dll.).

Sindrom tatapan ping-pong.

Sindrom ping-pong (pada pasien koma) adalah deviasi mata yang terjadi secara berkala dari satu posisi ekstrem ke posisi ekstrem lainnya; durasi setiap siklus adalah 2,5-8 detik. Sindrom ini biasanya mencerminkan infark serebral bilateral dengan batang otak yang utuh, tetapi juga telah dijelaskan dalam kasus perdarahan di fosa kranial posterior, infark ganglia basal, hidrosefalus, overdosis inhibitor MAO, dan pada pasien koma metabolik. Sindrom ini tidak memiliki nilai prognostik.

Deviasi tatapan bergantian secara periodik. Deviasi tatapan bergantian secara periodik berbeda dari sindrom ping-pong tatapan dan terjadi tidak hanya pada pasien koma, tetapi juga (lebih sering) pada pasien yang sadar: deviasi tatapan horizontal bersamaan yang berlangsung dari 1 hingga 2 menit di setiap arah diamati. Hal ini terjadi pada pasien dengan kerusakan struktural pada otak kecil dan batang otak (malformasi Arnold-Chiari, medulloblastoma), tetapi juga telah dijelaskan pada pasien koma dengan ensefalopati hepatik.

Divergensi yang berulang.

Divergensi berulang merupakan fenomena langka pada pasien koma metabolik. Pada fase istirahat, mata berada di posisi tengah atau sedikit menyimpang. Pada fase berikutnya, mata perlahan menyimpang, kemudian tetap berada pada posisi divergensi penuh untuk waktu yang singkat, dan akhirnya kembali dengan cepat ke posisi semula sebelum memulai siklus baru. Gerakan-gerakan tersebut sinkron pada kedua mata.

Goyangan mata.

Ocular bobbing (sindrom mengapung mata) adalah deviasi ke bawah yang cepat dan berkala dari posisi tengah mata yang diikuti oleh pengembaliannya yang lambat ke posisi tengah awal pada pasien koma. Sindrom ini terutama merupakan karakteristik (tetapi tidak patognomonik) dari kerusakan pons (perdarahan, tumor, infark, mielinolisis pons sentral). Sindrom ini juga telah dijelaskan dalam proses di fosa kranial posterior (aneurisma yang pecah atau pendarahan di otak kecil), ensefalopati difus. Monocular bobbing dan, jarang, nonkonsensual bobbing di satu sisi atau sisi lainnya mungkin terjadi.

Pencelupan mata.

Penurunan okuler adalah deviasi mata ke bawah secara perlahan dari posisi tengah yang diikuti dengan pengembalian cepat ke posisi semula. Kondisi ini telah dijelaskan pada koma anoksik dan setelah status epileptikus yang berkepanjangan. Kondisi ini dianggap mencerminkan disfungsi otak yang menyebar, bukan kerusakan struktural apa pun.

Pseudobobbing pretektal.

Pseudobobbing pretektal pada koma telah dijelaskan pada hidrosefalus akut dan terdiri dari gerakan mata ke atas dan ke bawah yang tidak berirama dan berulang dalam "pola V".

Mioklonus okular vertikal. Mioklonus okular vertikal - seperti pendulum

Gerakan mata vertikal yang terisolasi dengan frekuensi 2 kali per detik pada pasien dengan sindrom terkunci atau koma setelah stroke di pons. Gerakan ini biasanya disertai dengan mioklonus pada langit-langit lunak.

Deviasi miring bergantian. Deviasi miring bergantian pada koma adalah penurunan satu mata dan kenaikan mata lainnya secara berkala. Fase perubahan posisi bola mata berlangsung dari 10 hingga 30 detik, dan fase mempertahankan posisi baru - dari 30 hingga 60 detik. Sindrom ini merupakan karakteristik cedera pretektal, termasuk hidrosefalus akut, tumor, stroke, multiple sclerosis, cedera otak traumatis, keracunan litium, ensefalopati Wernicke, herniasi tentorial, degenerasi spinocerebellar. Sering kali mencerminkan tingkat keparahan proses dan dalam situasi tertentu menunjukkan perlunya intervensi bedah saraf yang mendesak.

Penyimpangan tatapan psikogenik.

Penyimpangan psikogenik pandangan (dalam arah mana pun) biasanya diamati dalam gambaran pseudo-kejang atau areaktivitas psikogenik ("hibernasi histeris" - menurut terminologi lama) dan selalu dikombinasikan dengan manifestasi demonstratif lainnya, yang pengenalannya membantu dalam diagnosis yang benar.

Deviasi pandangan ke atas tonik (pandangan ke atas yang dipaksakan) merupakan fenomena langka yang diamati pada pasien koma dan harus dibedakan dari krisis okulogirik, kejang petit mal, dan koma psikogenik. Pasien koma dengan deviasi pandangan ke atas yang terus-menerus biasanya mengalami kerusakan otak hipoksia difus (hipotensi, henti jantung, sengatan panas) yang melibatkan hemisfer serebral dan serebelum dengan batang otak yang relatif utuh. Beberapa pasien ini kemudian mengalami hiperkinesia mioklonik dan nistagmus downstroke yang nyata. Jarang terjadi, deviasi pandangan ke atas tonik mungkin bersifat psikogenik, dalam hal ini diamati dalam konteks gangguan konversi motorik lainnya.

Deviasi pandangan ke bawah tonik (pandangan ke bawah yang dipaksakan) diamati pada pasien dalam keadaan koma setelah pendarahan di talamus medial, pada hidrosefalus obstruktif akut, ensefalopati metabolik atau hipoksia berat, atau setelah pendarahan subaraknoid masif. Dalam kasus ini, mata terkadang dapat menyatu, seperti saat melihat hidung sendiri. Fenomena serupa dapat diamati pada koma psikogenik (pseudokoma).

IV. Apraksia motorik okular kongenital

Apraksia motorik okular kongenital atau sindrom Cogan ditandai dengan kurangnya kemampuan bawaan untuk gerakan tatapan lateral dan dimanifestasikan oleh gerakan mata dan kepala yang tidak normal ketika mencoba mengubah posisi mata secara sukarela selama gerakan pelacakan lateral.

Fenomena langka ini juga telah dijelaskan pada ataksia-telangiektasia; agenesis korpus kalosum; korea Huntington, penyakit Niemann-Pick.

Sindrom lain berupa aktivitas ritmik berlebihan pada otot okulomotor (opsoklonus, "nistagmus kelopak mata", nistagmus bergantian dan jenis nistagmus tak lazim lainnya, kelumpuhan okulomotor siklik disertai kejang, sindrom miokimia oblik superior, reaksi kemiringan mata) tidak disebutkan di sini, karena tidak berkaitan dengan kelainan tatapan.