Pengobatan diabetes melitus

Terapi insulin ditujukan untuk kompensasi maksimal diabetes mellitus dan pencegahan perkembangan komplikasinya. Pengobatan dengan insulin dapat memiliki karakter permanen seumur hidup untuk pasien diabetes tipe 1, dan sementara, disebabkan oleh situasi yang berbeda untuk pasien diabetes tipe 2.

Indikasi untuk terapi insulin

1. Diabetes tipe 1.
2. Ketoasidosis, diabetes, hyperosmolar, koma hyperlacidemic.
3. Kehamilan dan persalinan dengan diabetes.
4. Dekompensasi diabetes melitus tipe II yang signifikan, disebabkan oleh berbagai faktor (situasi stres, infeksi, luka-luka, intervensi bedah, eksaserbasi penyakit somatik).
5. Tidak adanya efek dari metode lain pengobatan diabetes mellitus tipe II.
6. Penurunan berat badan yang signifikan pada diabetes melitus.
7. Nefropati diabetik dengan gangguan fungsi nitrogen ginjal pada diabetes mellitus tipe II.

Saat ini, ada berbagai macam persiapan insulin yang berbeda dalam durasi tindakan (pendek, menengah dan panjang), tingkat pemurnian (monopik, monokomponen) dan spesifisitas spesies (manusia, babi, sapi - sapi).

Komite Farmasi Kementerian Kesehatan Federasi Rusia merekomendasikan penggunaan hanya satu sediaan monokomponen insulin manusia dan babi untuk pengobatan pasien, karena insulin sapi menyebabkan reaksi alergi, resistensi insulin, lipodistrofi.

Insulin dilepaskan dalam vial 40 U / ml dan 100 U / ml untuk pemberian injeksi subkutan dengan jarum suntik sekali pakai, yang dirancang khusus untuk penggunaan insulin dengan konsentrasi 40-100 U / ml yang sesuai.

Selain itu, insulin dilepaskan dalam bentuk pensil-sol dengan konsentrasi insulin 100 U / ml untuk pena jarum suntik. Penfill dapat mengandung insulins dengan durasi aksi yang berbeda dan gabungan (short + berkepanjangan), yang disebut microstards.

Untuk penggunaan pasien, berbagai pulpen dibuat, memungkinkan satu sampai 36 unit insulin disuntikkan satu kali. Novopen I, II, dan III pen-syringes diproduksi oleh Novonordisk (1,5 dan 3 ml liner), Optipin 1, 2 dan 4 oleh Hoechst (liner 3 ml), Berlenpen 1 dan 2 "- perusahaan" Berlin-Chemie "(liner 1,5 ml)," Lilipen "dan" B-D Pen "- perusahaan" Eli Lilly "dan" Becton-Dickenson "(liner 1,5 ml).

Produksi dalam negeri diwakili oleh jarum suntik-pegangan "Kristall-3", "In-Sulpen" dan "Insulpen 2".

Selain insulin tradisional, analog insulin "Humalog" (perusahaan "Eli Lilly"), diperoleh dengan mengusahakan asam amino lisin dan prolin dalam molekul insulin, digunakan dalam pengobatan pasien. Hal ini menyebabkan percepatan manifestasi tindakan hipoglikemiknya dan pemendekannya yang signifikan (1-1,5 jam). Oleh karena itu, obat tersebut diberikan segera sebelum makan.

Untuk setiap pasien, diabetes dipilih secara individu satu atau jenis insulin lain untuk meningkatkan kesehatan secara keseluruhan, untuk mencapai glukosuria minimum (tidak lebih dari 5% dari nilai gula makanan) dan memungkinkan fluktuasi kadar gula darah pada pasien ini pada siang hari (tidak lebih dari 180 mg% ). JS Skyler dan M. L. Reeves percaya bahwa kriteria kompensasi harus lebih ketat agar lebih dapat dipercaya mencegah atau memperlambat manifestasi mikroangiopati diabetes dan komplikasi metabolik metabolik akhir lainnya. Bagi pasien yang rentan terhadap kondisi hipoglikemik, kadar glukosa sebelum makan bisa 120-150 mg / 100 ml.

Kriteria untuk kompensasi diabetes melitus

Waktu belajar	Tingkat glukosa (mg / 100 ml)
	Ideal	Diijinkan
Pada saat perut kosong sebelum sarapan pagi	70-90	70-110
Sebelum makan siang hari	70-105	70-130
1 jam setelah makan	100-160	100-180
2 jam setelah makan	80-120	80-150

Saat memilih insulin, Anda harus mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit, terapi yang sebelumnya digunakan dan keefektifannya. Dalam kondisi poliklinik, kriteria untuk memilih insulin adalah glukosa puasa, data profil glukosa atau glukosuria harian. Di rumah sakit ada peluang bagus untuk penunjukan insulin yang lebih tepat, karena pemeriksaan terperinci mengenai metabolisme karbohidrat dilakukan: profil glikemik (penentuan gula dalam darah setiap 4 jam pada siang hari: 8-12-16-20-24-4 jam), 5- profil glukosurik satu kali (bagian pertama urin dikumpulkan dari sarapan sampai makan siang, yang kedua dari makan siang sampai makan malam, yang ketiga dari makan malam sampai 22 jam, yang keempat dari 22 sampai 6 jam, dan yang kelima dari 6 sampai 9 jam). Insulin diresepkan tergantung pada tingkat glikemia dan glukosuria yang berlebihan.

Semua insulin, tergantung pada metode persiapannya, dapat dibagi secara kondisional menjadi 2 kelompok utama: insulin heterolog dari pankreas sapi dan babi dan insulin manusia homolog dari pankreas babi (semisintetik) atau diperoleh dengan sintesis bakteri.

Saat ini, insulins yang dimurnikan secara mono (monokrom dan monokomponen) yang tidak memiliki kotoran dibuat. Ini sebagian besar adalah persiapan insulin babi dengan durasi tindakan yang berbeda. Mereka digunakan terutama untuk reaksi alergi terhadap insulin sapi, resistensi insulin, lipodistrofi. Harapan tertentu ditempatkan pada penggunaan dalam praktik manusia semisintetik manusia dan insulin rekayasa genetika. Namun, perbedaan signifikan yang diharapkan dalam efek hipoglikemik atau efek pada pembentukan antibodi terhadap insulin dibandingkan dengan insulin babi monokomponen belum ditemukan.

Dengan demikian, saat ini, produksi industri dari berbagai serikat insulin telah dibentuk, tindakan yang berkepanjangan yang bergantung pada perlakuan khusus dan penambahan protein dan seng kepada mereka.

Pasien dengan diabetes melitus yang baru didiagnosis dan hiperglikemia dan glukosuria yang tidak menghilangkan hiperglikemia dan glukosuria dalam 2-3 hari memerlukan terapi insulin. Jika berat badan pasien mengalami penyimpangan dari ideal tidak lebih dari ± 20% dan tidak ada situasi stres akut dan infeksi kambuhan, dosis awal insulin dapat 0,5-1 ED / kg-hari (berdasarkan berat ideal tubuh) diikuti dengan koreksi selama beberapa hari. Insulin short-acting dapat digunakan dalam bentuk 3-4 suntikan tunggal atau kombinasi insulin pendek dengan yang diperpanjang. JS Skyler dan M. L. Reeves [86] merekomendasikan bahkan dalam fase remisi untuk menunjuk pasien dengan dosis insulin 0,4 U / kg-hari, dan wanita hamil (dalam 20 minggu pertama) - 0,6 U / kg- hari). Dosis insulin untuk pasien diabetes melitus, yang sudah diobati sebelumnya, seharusnya tidak, secara umum, melebihi rata-rata 0,7 unit / (kg-hari) dalam hal berat badan ideal.

Kehadiran dalam praktik obat berdurasi durasi yang berbeda menyebabkan kecenderungan pertama membuat "koktail" untuk memberi efek pengurangan gula pada siang hari dengan satu suntikan. Namun, metode ini tidak memungkinkan kompensasi yang baik dalam banyak kasus, terutama dalam perjalanan penyakit yang labil. Oleh karena itu, dalam beberapa tahun terakhir, berbagai rezim pemberian insulin telah digunakan untuk memastikan kompensasi maksimum metabolisme karbohidrat dalam kisaran fluktuasi glikemia pada siang hari dari 70 menjadi 180 atau 100-200 mg / 100 ml (tergantung pada kriteria). Regimen insulin yang berlaku pada pasien dengan diabetes tipe I diabetes sebagian besar disebabkan faktor-faktor seperti kehadiran dan tingkat keparahan sekresi sisa endogen insulin dan keterlibatan glukagon dan hormon contrainsular lainnya dalam menghilangkan fluktuasi besar dalam gula darah (hipoglikemia) dan tingkat respon insulin untuk masukan komponen makanan, toko glikogen di hati, dan lain-lain. Yang paling fisiologis adalah reaksinya suntikan insulin yang dapat digunakan kembali (sebelum masing-masing makan), yang memungkinkan untuk menghentikan postpr hiperglikemia asma. Namun, hal itu tidak menghilangkan hiperglikemia pada saat perut kosong (di malam hari), sejak durasi aksi insulin sederhana sampai pagi tidak cukup. Selain itu, kebutuhan untuk sering suntikan insulin menciptakan ketidaknyamanan yang diketahui bagi pasien. Oleh karena itu, rejimen pengulangan insulin berulang kali paling sering digunakan untuk dengan cepat mencapai kompensasi diabetes sebagai tindakan sementara (untuk eliminasi ketoasidosis, dekompensasi terhadap infeksi kambuhan, sebagai persiapan untuk operasi, dll.). Dalam kondisi normal, suntikan insulin sederhana biasanya dikombinasikan dengan pemberian obat extended-time di malam hari, mengingat waktu puncak tindakan mereka untuk mencegah hipoglikemia malam. Oleh karena itu, dalam sejumlah kasus, obat "tape" dan "long" diberikan setelah makan malam kedua sebelum tidur.

Yang paling nyaman bagi siswa dan pasien yang bekerja adalah mode pemberian insulin dua kali lipat. Di pagi hari ini dan di malam hari, insulin kerja pendek diberikan dalam kombinasi dengan insulin medium atau long acting. Jika pada pukul 3-4 pagi terjadi penurunan gula darah di bawah 100 mg / 100 ml, maka injeksi kedua akan dipindahkan ke lain waktu, sehingga penurunan gula diperlukan di pagi hari, saat Anda bisa mempelajari kadar glisemia dan mengkonsumsi makanan. Dalam kasus ini, pasien harus dipindahkan ke mode pemberian insulin 3-waktu (di pagi hari - kombinasi insulin, sebelum makan malam - insulin sederhana dan sebelum tidur - diperpanjang). Perhitungan dosis insulin saat mentransfer pasien ke injeksi 2 kali adalah sebagai berikut:% dari total dosis harian diberikan pada pagi hari dan 1/3 - di malam hari; 1/3 dari setiap dosis yang dihitung adalah insulin short action, dan 2/3 - berkepanjangan. Dengan kompensasi diabetes yang tidak mencukupi, meningkatkan atau menurunkan dosis insulin, tergantung pada kadar gula darah pada waktu tertentu dalam sehari tidak lebih dari 2-4 unit per satu.

Dengan demikian, awal dan efek maksimal masing-masing jenis insulin dan jumlah suntikan didistribusikan pada siang hari. Rasio perkiraan diet harian adalah: sarapan pagi - 25%, makan siang - 15%, makan siang - 30%, makan siang - 10%, makan malam - 20%.

Tingkat kompensasi untuk diabetes dengan latar belakang terapi yang sedang berlangsung dinilai oleh profil glikemik dan glukosurik, kandungan hemoglobin HbA _1c dalam darah dan tingkat fruktosamin dalam serum.

Metode terapi insulin intensif

Seiring dengan metode tradisional terapi insulin, sejak awal 1980an, suntikan insulin reusable (3 atau lebih) insulin di siang hari (basal-bolus) telah digunakan. Metode ini memungkinkan Anda untuk secara maksimal mereproduksi ritme sekresi insulin oleh pankreas orang sehat. Hal ini membuktikan bahwa pankreas orang yang sehat rahasia 30-40 unit insulin per hari. Telah ditetapkan bahwa sekresi insulin pada orang sehat terjadi terus-menerus, namun pada tingkat yang berbeda. Jadi, antara waktu makan, tingkat sekresi adalah 0,25-1,0 U / jam, dan selama makan 0,5-2,5 U / jam (tergantung pada sifat makanannya).

Inti dari rezim terapi insulin intensif adalah tiruan sekresi pankreas yang konstan - pembentukan tingkat insulin awal dalam darah dengan mengenalkan tindakan panjang atau menengah pada dosis 30-40% insulin harian sebelum waktu tidur pada 22 jam. Siang hari sebelum sarapan, makan siang dan makan malam, kadang-kadang sebelum sarapan pagi mengenalkan insulin kerja pendek dalam bentuk suplemen - boluses tergantung pada kebutuhan. Terapi insulin dilakukan dengan bantuan semprotan pena.

Bila menggunakan metode ini, kadar glukosa darah dipertahankan dalam 4-8 mmol / l, dan kandungan hemoglobin glikosilasi berada dalam nilai normalnya.

Rejimen terapi insulin intensif dengan beberapa suntikan dapat dilakukan hanya jika ada motivasi (keinginan pasien), aktif mempelajarinya, kemungkinan untuk menyelidiki tingkat glukosa paling sedikit 4 kali sehari (test strip atau glucometer) dan kontak konstan pasien dengan dokter.

Indikasi untuk perawatan intensif adalah diabetes tipe I yang baru didiagnosis, masa kanak-kanak, kehamilan, tidak adanya atau tahap awal mikroangiopati (retino-, nefropati).

Kontraindikasi untuk penggunaan metode terapi insulin ini adalah:

1. kecenderungan terhadap kondisi hipoglikemik (jika sebelum mimpi tingkat glukosa <3 mmol / l, hipoglikemia malam terjadi pada 100% kasus, dan jika <6 mmol / l, maka pada 24%); 
2. adanya mikroangiopati klinis (retino-, neuro-, nefropati).

Efek samping dari terapi insulin intensif adalah kemungkinan memburuknya manifestasi retinopati diabetes dan peningkatan risiko penyakit hipoglikemik 3 kali lipat (nokturnal dan asimtomatik), penambahan berat badan.

Metode lain terapi insulin intensif adalah penggunaan micropumps insulin yang dapat dipakai, yang merupakan perangkat dosis yang diisi dengan insulin kerja pendek dan insulin suntik di bawah kulit dalam batch sesuai dengan program yang telah ditentukan. Efek sampingnya serupa, ditambah kemungkinan kegagalan pompa dan risiko ketoasidosis. Mikrofon tidak banyak digunakan.

Tujuan terapi insulin intensif adalah kompensasi ideal metabolisme karbohidrat untuk mencegah perkembangan bentuk klinis komplikasi diabetes akhir yang tidak mengalami perkembangan balik.

Sejumlah negara telah menguasai produksi perangkat yang dapat dipakai secara individu berdasarkan prinsip pompa difusi, yang dengannya insulin di bawah tekanan, dengan kecepatan yang diatur sesuai kebutuhan, masuk melalui jarum di bawah kulit pasien. Kehadiran beberapa orang, mengatur asupan regulator insulin memungkinkan Anda mengatur cara pemberiannya untuk setiap pasien di bawah kendali tingkat glikemia secara terpisah. Ketidaknyamanan penggunaan dan kekurangan perangkat ini meliputi kurangnya sistem umpan balik, kemungkinan adanya luka baring, meski menggunakan jarum plastik, kebutuhan untuk mengubah area pemberian insulin, serta kesulitan yang terkait dengan pemasangan aparatus pada tubuh pasien. Pompa difusi yang dijelaskan telah menemukan aplikasi dalam praktik klinis, terutama dalam bentuk labil diabetes mellitus. Dalam kasus ini, ruang pompa difusi dapat diisi dengan jenis insulin aksi pendek, termasuk homolog.

Metode pengobatan lain dengan insulin manusia, terkait dengan transplantasi pankreas atau fragmennya, belum banyak tersebar karena hambatan serius karena manifestasi ketidakcocokan jaringan. Gagal mencoba dan menemukan metode pemberian insulin oral (pada polimer, liposom, bakteri).

Transplantasi kultur sel pankreas pankreas

Allo- dan xenotransplantation digunakan sebagai metode tambahan untuk pengobatan diabetes mellitus tipe 1. Untuk allografts, microfragments jaringan pankreas dari janin manusia (bahan aborsi) digunakan, dan untuk pulau transplantasi pulau kecil atau sel beta terisolasi dari anak babi atau kelinci yang baru lahir. Babi dan kelinci insulin berbeda dalam strukturnya dari satu asam amino manusia. Biasanya, sebelum transplantasi, bahan donor dibiakkan secara in vitro. Saat diusahakan, imunogenisitas sel pulau kecil berkurang. Pulau-pulau berlobang atau xenogeneik dan sel beta ditanamkan ke dalam limpa, hati atau otot. Pada kebanyakan pasien, kebutuhan insulin menurun. Durasi efek ini berkisar antara 8 sampai 14 bulan. Hasil utama transplantasi adalah penghambatan perkembangan komplikasi kronis diabetes mellitus tipe I. Beberapa pasien mencatat perkembangan balik retinopati dan neuropati. Ternyata, transplantasi jaringan pulau harus dimulai pada tahap gangguan praklinis yang khas komplikasi kronis diabetes.

Efek terapeutik utama dapat disebabkan tidak hanya oleh insulin, tetapi juga oleh C-peptida. Karena laporan menunjukkan bahwa pemberian Cepteptik intramuskular yang berkepanjangan pada pasien dengan diabetes melitus tipe 1 selama 3-4 bulan menstabilkan diabetes, memperbaiki fungsi ginjal dan menyebabkan perkembangan neuropati diabetik secara terbalik. Mekanisme aksi peptida C ini belum dijelaskan, namun stimulasi Na ⁺ -K ⁺ -ATPase pada tubulus ginjal terdeteksi . Asumsi dibuat tentang kemungkinan pengobatan dengan insulin dalam kombinasi dengan C-peptida.

Studi tentang cara pemberian insulin non-tradisional berlanjut: intra-rektal, dalam bentuk inhalasi, secara intranasal, sebagai butiran polimer subkutan yang tunduk pada biodegradasi, serta penciptaan perangkat pribadi dengan sistem umpan balik.

Diharapkan bahwa penelitian serius di bidang ini akan membawa dalam waktu dekat ke solusi positif untuk tugas penting peningkatan radikal terapi insulin pada pasien diabetes.

Aktivitas fisik

Selama latihan fisik di otot kerja, proses metabolisme diintensifkan, ditujukan untuk mengisi kembali energi yang dikonsumsi. Ada peningkatan pemanfaatan substrat energi berupa glikogen otot, glukosa dan asam lemak, tergantung intensitas dan durasi olah raga. Biaya energi untuk aktivitas fisik intensif namun singkat, yang berlangsung selama beberapa menit, diisi ulang oleh glikogen otot. Aktivitas yang lebih lama (40-60 menit) dan intens diikuti dengan peningkatan sekitar 30-40 kali penggunaan glukosa. Dengan beban otot yang lebih lama lagi, asam lemak menjadi substrat energi utama, karena penyimpanan glikogen di hati turun 75% setelah 4 jam operasi.

Tingkat glikemia dengan kerja otot intensif bergantung pada dua proses yang berbeda: tingkat pemanfaatan glukosa oleh otot dan faktor yang memastikan masuknya glukosa ke dalam darah. Peran utama dalam menjaga tingkat normal glukosa dalam darah orang sehat adalah peningkatan glukoneogenesis, glukogenolisis, aktivasi sistem adrenal-simpatik dan hormon kontinent. Sekresi insulin agak berkurang. Pada pasien diabetes mellitus, respon tubuh terhadap stres fisik mungkin berbeda tergantung pada tingkat awal glikemia, yang mencerminkan tingkat kompensasi untuk diabetes melitus. Jika gula dalam darah tidak melebihi 16,7 mmol / L (300 mg%), maka latihan fisik menyebabkan penurunan glikemia, terutama pada mereka yang terlibat secara teratur, dan penurunan kebutuhan insulin sebesar 30-40%. Dalam salah satu gaya bebas, jangka waktu 25 km memberikan kontribusi terhadap penurunan insulin yang diproduksi insulin sebelumnya (30 unit), dan kemudian pembatalannya selesai. Namun, harus diingat bahwa pengisian tidak lengkap dari biaya energi, t. E. Tidak cukup dan waktunya asupan karbohidrat dengan makanan sebelum latihan dengan dosis konstan insulin dapat menyebabkan keadaan hipoglikemik, diikuti oleh hiperglikemia dan ketoasidosis.

Pasien dengan diabetes dekompensasi, jika kadar glukosa darah awal melebihi 19,4 mmol / l (350 mg%), olahraga menginduksi hormon aktivasi contrainsular dan peningkatan lipolisis sebagai substrat energi utama untuk otot bekerja (dalam hal kekurangan insulin) menjadi lemak bebas asam. Penguatan lipolisis meningkatkan dan ketogenesis, karena apa yang kurang mendapat kompensasi pasien diabetes tipe I, dengan aktivitas fisik, ketoasidosis sering terjadi. Informasi yang tersedia dalam literatur tentang peran durasi dan intensitas aktivitas fisik selama diabetes mellitus menunjukkan adanya peningkatan toleransi glukosa dengan meningkatkan sensitivitas jaringan yang bergantung pada insulin terhadap aksi insulin eksogen atau endogen, kemungkinan karena peningkatan atau pengaktifan reseptor insulin. Namun, saling ketergantungan antara efek pengurangan gula akibat aktivitas fisik, karena peningkatan pengeluaran energi organisme, dosis insulin yang diperlukan dan tingkat penambahan energi yang adekuat karena makanan berkarbohidrat, tidak dihitung secara jelas. Keadaan ini memerlukan pendekatan hati-hati terhadap penggunaan tenaga fisik dalam pengobatan diabetes mellitus, terutama tipe I.

Konsumsi energi untuk berbagai jenis aktivitas fisik

Jenis beban	Biaya energi, kcal / h	Jenis beban	Biaya energi, kcal / h
Keadaan istirahat: berbohong berdiri Saat makan Berjalan dengan kecepatan 4 km / jam Berjalan menuruni bukit Mengendarai mobil Bermain voli Permainan bowling Bersepeda dengan kecepatan 9 km / jam	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Berenang dengan kecepatan 18 m / menit Menari Bekerja di kebun Bermain tenis Ski Pekerjaan pertukangan Menggali Bumi Uji coba dua tahap dari Master Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Harus diingat bahwa indikasi untuk peningkatan aktivitas fisik tidak hanya bergantung pada tingkat kompensasi diabetes, tetapi juga pada penyakit dan komplikasi yang bersamaan. Jadi, retinopati diabetes, terutama berkembang biak, adalah kontraindikasi, karena latihan fisik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, dapat berkontribusi pada perkembangannya (pendarahan, pelepasan retina). Pada pasien dengan nefropati diabetes, proteinuria meningkat, yang juga dapat mempengaruhi jalurnya. Pada pasien diabetes tipe II, adanya indikasi dan kontraindikasi terhadap aktivitas fisik bergantung pada penyakit sistem kardiovaskular secara bersamaan. Dengan tidak adanya kontraindikasi terhadap penggunaan latihan fisik sebagai tindakan terapeutik tambahan, Anda perlu meningkatkan asupan karbohidrat atau mengurangi dosis insulin sebelum berolahraga. Perlu diingat bahwa injeksi obat di bawah kulit melalui area otot kerja disertai percepatan penyerapan yang signifikan.

Phytotherapy untuk diabetes melitus

Dalam pengobatan diabetes mellitus, dan menggunakan produk herbal, yaitu decoctions, misalnya dari daun blueberry, dan tincture berbagai ramuan: zamanichi, ginseng, eleutterococcus. Efek yang baik juga disediakan oleh peralatan pabrik resmi - arfazetine dan myphine, diproduksi di negara kita dan digunakan sebagai ramuan.

Komposisi arfazetin meliputi: blueberry (tunas) - 0,2 g, kacang (daun) - 0,2 g, tinggi hariiha (akar) - 0,15 g, bidang ekor kuda (rumput) - 0,1 g, chamomile bunga) - 0,1 g.

Phytotherapy hanya dapat digunakan sebagai metode tambahan dengan latar belakang jenis pengobatan utama untuk diabetes melitus.

Pengobatan penderita diabetes melitus selama operasi

Saat ini, penyakit ini bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi apapun. Jumlah pasien diabetes mellitus di klinik bedah adalah 1,5-6,4% dari jumlah total orang yang memerlukan intervensi bedah. Sebelum operasi yang direncanakan, perlu mengimbangi diabetes, yang kriterianya adalah eliminasi ketoasidosis, kondisi hipoglikemik, peningkatan glikemia pada siang hari hingga tidak lebih dari 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), tidak adanya glukosuria atau turun menjadi 1%. Selain itu, pelanggaran metabolisme elektrolit air (dehidrasi atau retensi cairan dan perubahan kandungan kalium dalam serum darah), keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik) diatur. Perhatian khusus dalam mempersiapkan operasi harus diputar untuk menghilangkan gagal jantung, paru dan ginjal. Gagal jantung dan infark miokard adalah komplikasi yang paling sering terjadi selama pembedahan dan selama periode pascaoperasi dan masing-masing 9% dan 0,7%. Persiapan pra operasi mencakup penggunaan glikosida jantung, diuretik, agen hipotensi dan vasodilatasi. Koreksi gagal ginjal meliputi terapi antibiotik dengan adanya infeksi saluran kencing, penggunaan obat antihipertensi, terapi diet. Peran penting dalam persiapan operasi ini dimainkan oleh keadaan sistem darah koagulasi dan anti-koagulasi. Sindrom hypercoagulable sering diamati pada pasien dengan infark miokard, kolesistitis dan gangren diabetes, yang menyebabkan kebutuhan penggunaan antikoagulan langsung dan tidak langsung. Kompensasi diabetes melitus pada periode pra operasi dapat dicapai dengan diet, sediaan sulfanilamida atau insulin dengan tindakan pendek atau berkepanjangan. Indikasi untuk intervensi bedah, pilihan anestesi dan taktik pengobatan untuk pasien ditentukan oleh konsultasi spesialis, termasuk ahli bedah, anestesiologi, terapis dan ahli endokrinologi.

Jika intervensi bedah tidak mengganggu asupan makanan dan obat-obatan atau pembatasannya dalam jangka pendek, operasi yang direncanakan dapat dilakukan dengan latar belakang diet (jika glikemia tidak melebihi 11,1 mmol / L - 200 mg% - dan tidak ada ketoasidosis dalam waktu 24 jam) atau obat hipoglikemik, bila kompensasi diabetes dicapai dengan dosis medium obat sulfonamida. Jika dosis yang diijinkan lebih tinggi diperlukan untuk mengimbangi, dan puasa gula darah melebihi 150 mg% (8,3 mmol / l), pasien harus dipindahkan ke insulin atau ditambahkan ke terapi oral.

Operasi malotraitik dilakukan dengan latar belakang terapi diet atau pengobatan dengan obat sulfonamida (SP). Pasien dioperasi pada pagi hari saat perut kosong. Obat-obatan Sulfanilamidnye dikonsumsi setelah operasi dalam dosis normal bersamaan dengan makan. Dalam persiapan operasi dan pada periode pasca operasi, biguanides dikecualikan. Perbedaan signifikan dalam perjalanan periode pascaoperasi dan profil glikemik pada pasien yang dioperasi dengan latar belakang terapi diet atau penggunaan sediaan sulfanilamid, insulin, tidak.

Semua pasien diabetes tipe I, serta diabetes melitus tipe II (untuk operasi perut dan kontraindikasi terhadap asupan makanan pada periode pasca operasi), perlu diterjemahkan ke dalam operasi insulin kerja pendek sebelum operasi. Pada operasi rutin, kadar basal glikemia harus 6,5-8,4 mmol / l, dan kadar glukosa tertinggi pada darah kapiler tidak lebih dari 11,1 mmol / l. Kompensasi metabolisme karbohidrat selama dan setelah operasi dicapai dengan suntikan insulin injeksi intravena dengan glukosa dan kalium klorida.

Jumlah total glukosa per hari harus 120-150 g. Konsentrasi glukosa dalam larutan diberikan ditentukan oleh volume cairan yang direkomendasikan dalam setiap kasus tertentu.

Contoh perhitungan: jumlah glukosa yang seharusnya diberikan pada siang hari (misalnya 120 g), dan dosis insulin harian (48 unit) dibagi 24 jam dan jumlah glukosa dan insulin diperoleh, yang harus diberikan secara intravena setiap jam, yaitu untuk dari contoh yang dipilih, glukosa 5 g / jam dan 2 U / h insulin.

Sejak operasi itu menyebabkan pasien reaksi stres, yang melibatkan adrenalin, kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon, mempromosikan peningkatan glukosa pemanfaatan glukosa karena penekanan jaringan tergantung insulin, peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati, jumlah diberikan glukosa (120-150 g) sudah cukup untuk mencegah antihiperglikemik berlebihan Tindakan dosis insulin biasa sehari-hari. Pengendalian kadar glikemia dilakukan setiap 3 jam dan jika perlu mengubah jumlah insulin atau glukosa yang disuntikkan secara intravena. Intravena pengenalan insulin dan glukosa selama operasi tidak disertai dengan fluktuasi besar glikemia pada siang hari dan tidak menyebabkan resistensi insulin, yang merupakan keuntungan dari metode ini. Metode pengobatan yang dijelaskan digunakan dan pada periode pasca operasi, sampai pasien tidak diijinkan asupan makanan secara oral. Setelah ini, dialihkan ke mode pemberian insulin subkutan atau insulin berkepanjangan.

Dengan adanya proses purulen, tidak selalu mungkin untuk mendapatkan kompensasi penuh untuk diabetes mellitus karena resistensi insulin dan intoksikasi yang dinyatakan. Dalam kasus ini, intervensi bedah dapat dilakukan pada tingkat glikemia melebihi 13,9 mmol / L (250 mg%), dan bahkan di hadapan ketoasidosis. Cara pemberian insulin harus intravena. Sebagai aturan, setelah operasi yang memfasilitasi pengangkatan fokus infeksi piogenik dari tubuh dan penggunaan antibiotik, kebutuhan sehari-hari untuk mengurangi insulin dan ketoasidosis hilang. Mengingat bahaya hipoglikemia, perlu dilanjutkan studi gula darah setiap 2-3 jam selama 3-5 hari pasca operasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, dalam praktik bedah asing, campuran glukosa-potassium-insulin (GCR) standar, yang diusulkan oleh Albert dan Thomas untuk pasien diabetes tipe I dan tipe II, digunakan untuk injeksi insulin tetes intravena. Ini terdiri dari: 500 ml larutan glukosa 10%, 15 unit insulin kerja pendek dan 10 ml klorin (7,5 ml larutan 10%) kalium klorida. Rasio insulin / glukosa adalah 0,3 U / g.

Infus larutan ini dimulai segera sebelum operasi berlangsung dan dilanjutkan selama 5 jam. Tingkat injeksi glukokortikoid adalah 100 ml / jam. Tingkat basal glukosa harus 6,5-11,1 mmol / l. Dengan diperkenalkannya varian campuran ini, pasien menerima 3 unit insulin dan 10 g glukosa per jam. Jika tingkat glukosa basal melebihi 11,1 mmol / l, jumlah insulin yang ditambahkan ke dalam campuran meningkat menjadi 20 unit, dan dengan penurunan glikemia basal <6,5 mmol / l - menurun menjadi 10 unit. Dengan pilihan ini, jumlah insulin yang disuntikkan secara intravena adalah 10 g glukosa 4 dan 2 unit per jam. Jika Anda memerlukan infus glukokortikosteroid yang panjang, Anda dapat mengubah dosis insulin tambahan atau konsentrasi glukosa.

Selain tingkat awal glikemia, kebutuhan insulin selama operasi dapat dipengaruhi oleh resistensi insulin, yang diamati pada kondisi dan penyakit tertentu. Jika pada diabetes mellitus yang tidak rumit, kebutuhan insulin untuk insulin / glukosa adalah 0,3 U / g, maka dengan penyakit hati bersamaan dan obesitas yang signifikan, meningkat menjadi 0,4 U / g. Peningkatan terbesar dalam kebutuhan insulin diamati dengan infeksi berat, keadaan septik dan terapi steroid dan 0,5-0,8 U / g. Oleh karena itu, dosis insulin yang ditambahkan ke SCI dengan 15 unit mungkin, dengan adanya berbagai kondisi tahan insulin, ditingkatkan menjadi I 40 ED.

Intervensi bedah yang mendesak terkait dengan batas waktu yang ketat untuk persiapan pra operasi selalu menyebabkan kesulitan besar dalam mengkompensasi diabetes mellitus. Sebelum operasi, perlu untuk memeriksa gula dalam darah, kandungan aseton dalam urin dan, jika pasien sadar, cari tahu dosis pemberian insulin. Dengan adanya ketoasidosis penting untuk menetapkan tingkat dehidrasi (nomor hematokrit), untuk mengetahui kadar kalium dan sodium dalam darah (kemungkinan hipermosmolaritas), untuk mengetahui indikator hemostasis. Taktik tindakan medis di negara bagian ini selama persiapan operasi mendesak dan operasi itu sendiri sama seperti selama asidosis dan koma diabetes. Dengan tidak adanya ketoasidosis dan tekanan arteri normal, insulin dapat disuntikkan secara intramuskular (hanya 20 unit), dan setiap 6 jam secara intravena setiap 6-8 unit selama 4-5 jam di bawah kontrol kadar glisemia. Glukosa diberikan secara intravena pada dosis 5-7,5 g / jam dalam bentuk larutan 5-10-20%, tergantung pada volume harian cairan yang dibutuhkan untuk pemberian. Mengontrol tingkat glikemia diproduksi setiap 2-3 jam. Dosis insulin dengan penurunan gula darah menjadi 11,1 mmol / l (200 mg%) dan kurang berkurang menjadi 1,5-3 ED / jam. Karena insulin sebagian teradsorpsi pada permukaan polivinilklorida dan kaca dari sistem yang digunakan untuk pemberian intravena (25-50%), 7 ml larutan albumin 10% ditambahkan ke setiap 500 ml larutan untuk mencegah adsorpsi, atau dosis insulin meningkat sebesar 50%. Untuk pencegahan hipokalemia dalam waktu 3-4 jam, kalium klorida intravena diperkenalkan pada 0,5 g / jam. Pada periode pasca operasi (dengan indikasi) pasien dipindahkan ke nutrisi oral dan pemberian insulin subkutan dari tindakan pendek dan berkepanjangan.

Komplikasi yang disebabkan oleh pengenalan insulin

Komplikasi yang disebabkan oleh pengenalan insulin meliputi: hipoglikemia, reaksi alergi, resistensi insulin, lipodistrofi insulin postinjection.

Hipoglikemia adalah suatu kondisi yang berkembang pada pasien diabetes mellitus ketika tingkat glikemia turun di bawah 50 mg% (2,78 mmol / l) atau bila menurun dengan sangat cepat pada tingkat normal atau bahkan tinggi. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa hipoglikemia relatif semacam itu dimungkinkan bila pasien dengan kadar glikemia tinggi merasa baik. Mengurangi tingkat normal menyebabkan memburuknya kondisi: sakit kepala, pusing, lemah. Diketahui bahwa pada pasien dengan program diabetes mellitus yang labil, dengan kondisi hipoglikemik yang sering, adaptasi terhadap kandungan gula rendah dalam darah berkembang. Kemungkinan hipoglikemia pada glikemia normal dikonfirmasi dengan cepat menghilangkan gejala setelah diperkenalkannya glukosa. Berbagai faktor dapat menyebabkan hipoglikemia: pelanggaran diet dan diet, olahraga, pengembangan hati berlemak, kemunduran keadaan fungsional ginjal, overdosis insulin. Terutama hipoglikemia yang berbahaya pada penderita penyakit jantung koroner dan otak. Mereka dapat menyebabkan perkembangan infark miokard atau serebrovaskular. Selain itu, kondisi ini berkontribusi terhadap perkembangan mikroangiopati, munculnya pendarahan retina segar, infiltrasi lemak hati. Sering terjadi hipoglikemia kadang menyebabkan kerusakan organik pada sistem saraf pusat. Oleh karena itu, pencegahan hipoglikemia sangat penting bagi kehidupan penderita diabetes mellitus. Untuk pencegahannya pada pasien aterosklerosis pembuluh koroner dan serebral, kriteria kompensasi diabetes harus kurang ketat: glikemia puasa tidak lebih rendah dari 100 mg% (5,55 mmol / l), fluktuasi pada siang hari - 100-200 mg% (5.55- 11,1 mmol / L). Hiperoglikemia ringan dieliminasi dengan asupan karbohidrat yang berasimilasi dengan mudah (gula, madu, selai). Pada kasus yang parah, infus intravena hingga 50 ml larutan glukosa 40%, kadang-kadang diulang, suntikan intramuskular 1 mg glukagon atau adrenalin (larutan 0,1% - 1 ml) diperlukan.

Hiperglikemia pasca-hipoglikemia (fenomena somogy). Pada pasien dengan diabetes tipe 1, terutama bila diobati dengan dosis tinggi insulin, acetonuria dan gula darah puasa tinggi diamati. Upaya untuk meningkatkan dosis insulin yang diberikan tidak menghilangkan hiperglikemia. Meski mengalami dekompensasi diabetes mellitus, pada penderita berat badan secara bertahap meningkat. Studi tentang glukosuria harian dan sebagian menunjukkan ketidakhadiran gula dalam urin pada beberapa porsi malam hari dan adanya aseton dan gula dalam air seni - di tempat lain. Tanda-tanda ini memungkinkan kita untuk mendiagnosis hiperglikemia pasca-hiperglikemia, yang berkembang sebagai akibat overdosis insulin. Hipoglikemia, yang berkembang lebih sering di malam hari, menyebabkan pelepasan kompensasi katekolamin, glukagon, kortisol, meningkatkan lipolisis secara dramatis dan meningkatkan ketogenesis dan meningkatkan gula darah. Ketika dicurigai dicurigai dicurigai dicurigai dilakukan oleh Somogy, perlu mengurangi dosis insulin yang disuntikkan (biasanya malam) sebesar 10-20%, dan jika perlu, lebih banyak lagi.

Efek Somogy dibedakan dari fenomena "fajar", yang diamati tidak hanya pada pasien diabetes, tetapi juga pada individu sehat dan diekspresikan pada hiperglikemi pagi hari. Asal-usulnya disebabkan oleh hipersekresi hormon pertumbuhan di malam hari dan jam-jam awal (dari 2 sampai 8 jam). Berbeda dengan fenomena Somogy, hiperglikemia di pagi hari tidak didahului dengan hipoglikemia. Fenomena "morning fajar" dapat diamati baik pada pasien diabetes tipe I dan II (dengan latar belakang terapi diet atau pengobatan dengan obat pengurang gula).

Reaksi alergi dengan pemberian insulin bersifat lokal dan umum. Yang pertama adalah munculnya hiperemia insulin di tempat suntikan, yang bisa berlangsung beberapa jam sampai beberapa bulan. Reaksi umum dimanifestasikan dalam bentuk ruam umum, kelemahan urtikaria, gatal, edema, gangguan gastrointestinal, kenaikan suhu tubuh. Jika Anda memiliki alergi, Anda harus meresepkan terapi antihistamin, mengganti jenis insulin, dan menentukan preparat mono-komponen mono-komponen dari babi atau insulin manusia. Resep prednisolon 30-60 mg setiap hari (dalam kasus yang parah) selama 2-3 minggu dengan pembatalan bertahap dimungkinkan dilakukan.

Lipodistrofi insulin postinjection terjadi pada 10-60% pasien yang menerima obat ini, dan berkembang terutama pada wanita. Mereka timbul dalam pengobatan semua jenis insulin, terlepas dari dosis obat, kompensasi atau dekompensasi diabetes, lebih sering setelah beberapa bulan atau beberapa tahun menjalani terapi insulin. Namun, kasus yang terjadi setelah beberapa minggu pengobatan insulin dijelaskan. Lipodistrofi terjadi dalam bentuk bentuk hipertrofik (peningkatan lemak pada jaringan adiposa subkutan di tempat suntikan), namun lebih sering terjadi sebagai atrofi lemak (bentuk atrofik).

Lipoatrofi bukan hanya kosmetik yang cacat. Ini menyebabkan pelanggaran isap insulin, munculnya nyeri yang meningkat saat tekanan barometrik berubah. Ada beberapa teori terjadinya lipodistrofi, mengingat mereka sebagai akibat dari satu atau sejumlah faktor: respon inflamasi, respon terhadap kerusakan mekanik cacat sel, persiapan insulin (kenajisan lipase pankreas, fenol, sifat antigenik, pH rendah), persiapan suhu rendah diberikan, alkohol keluar dari subkutan yang selulosa Beberapa peneliti mematuhi konsep neurogenodystrophic tentang pelanggaran peraturan lipogenesis dan lipolisis lokal, peran utama lainnya diberikan pada mekanisme kekebalan tubuh. Efek yang baik diberikan oleh insulin babi yang sangat dimurnikan (monokomponen) dan, terutama, manusia. Durasi terapi tergantung pada besarnya, prevalensi lipodistrofi dan efek pengobatan. Dalam pencegahan lipodistrofi perubahan penting menempatkan suntikan insulin (beberapa penulis menyarankan penggunaan film perfootverstiyami khusus), pengurangan rangsangan mekanik, termal dan kimia bila diberikan (injeksi dihangatkan sampai suhu tubuh tidak dapat diterima insulin alkohol keluar bersama dengan itu, kedalaman dan kecepatan administrasi persiapan).

Resistensi insulin, sebagai komplikasi terapi insulin, adalah karena penggunaan sediaan insulin yang dimurnikan dengan buruk, bila kebutuhan sehari-hari kadang mencapai beberapa ribu unit per hari. Hal ini terpaksa membuat persiapan insulin industri dengan kandungan 500 U / ml. Tingginya permintaan insulin disebabkan oleh titer antibodi yang tinggi terhadap insulin sapi dan komponen pankreas lainnya. Saat ini, dengan menggunakan insulin manusia dan porosin monokomponen, resistensi insulin lebih sering disebabkan oleh tindakan hormon contrinulsory dan bersifat sementara pada pasien diabetes tipe I. Jenis resistensi insulin ini diamati pada situasi stres (intervensi bedah, trauma, penyakit menular akut, infark miokard, ketoasidosis, koma diabetes), dan juga selama kehamilan.

Resistensi imunologis terhadap insulin dapat terjadi dengan kondisi dan penyakit langka bahkan saat disuntik dengan insulin manusia. Hal ini dapat disebabkan oleh defek pada tingkat reseptor pra-reseptor (antibodi terhadap insulin), reseptor (antibodi terhadap reseptor insulin). Resistensi insulin, yang disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap insulin, terjadi pada 0,01% pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, yang diobati dengan insulin jangka panjang, namun dapat berkembang beberapa bulan setelah onset terapi insulin.

Dalam beberapa kasus, dengan titer antibodi yang tinggi terhadap insulin, peningkatan hiperglikemia dapat dihilangkan hanya dengan pengenalan 200 sampai 500 unit insulin per hari. Dalam situasi ini dianjurkan untuk menggunakan insulin-sulfate, dimana reseptor insulin memiliki afinitas yang lebih besar dibandingkan dengan antibodi insulin. Kadang-kadang resistensi insulin mengambil karakter bergelombang, yaitu hiperglikemia digantikan oleh reaksi hipoglikemik yang parah selama beberapa hari (sebagai akibat dari hancurnya hubungan insulin dengan antibodi).

Resistensi insulin yang benar dapat diamati dengan acantosis nigricans. Lipodistrofi umum dan parsial, bila penyebabnya adalah pembentukan antibodi terhadap reseptor insulin. Daya tarik resistensi insulin imunologi menggunakan glukokortikoid dalam dosis prednisolon 60-100 mg per hari. Efek pengobatan dimanifestasikan tidak lebih awal dari 48 jam setelah dimulainya terapi.

Penyebab lain resistensi insulin adalah penurunan atau gangguan penyerapan insulin. Pada aktivitas protease yang lebih tinggi, pemberian insulin dalam dosis subkutan tidak memiliki efek hipoglikemik karena degradasi insulin. Pada saat yang sama, pemberian insulin intravena memiliki efek dalam dosis normal. Malabsorpsi insulin dapat disebabkan oleh infiltrat, pelanggaran suplai darah di zona suntikan insulin dan adanya lipodistrofi. Sebagai profilaksis malabsorpsi insulin, perubahan yang sering terjadi pada area administrasi subkutan direkomendasikan.

Dengan resistensi insulin, terkait dengan pembentukan hormon somatotropik yang berlebihan, glikokortikoid dan hormon kontradiksi lainnya, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.

Edema insulin. Pasien dengan saya diabetes tipe pada awal noterapii insulitis-s atau selama pemberian dosis besar dari retensi cairan obat diamati, yang karena penurunan yang signifikan dari glycosuria dan karenanya hilangnya efek cair dan langsung insulin pada reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal. Bila dosisnya berkurang, bengkak biasanya lenyap.

gangguan penglihatan. Terapi insulin kadang menyebabkan perubahan pembiasan yang disebabkan oleh deformasi kelengkungan lensa. Dengan diabetes dekompensasi dan hiperglikemia tinggi, akumulasi sorbitol di lensa dengan retensi cairan selanjutnya mendorong perkembangan miopia atau melemahkan hiperopia. Setelah penurunan glikemia di bawah pengaruh insulin, pembengkakan lensa berkurang, dan setelah beberapa saat pembiasan dikembalikan ke nilai awalnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pengobatan komplikasi diabetes melitus

Pencegahan dan pengobatan komplikasi diabetes terutama terdiri dalam kompensasi maksimum diabetes dengan kadar glukosa darah berkurang sepanjang hari untuk 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) dengan suntikan berulang insulin short-acting atau 2-3 administrasi tunggal berkelompok berkepanjangan dalam kombinasi dengan short-acting pada diabetes tipe I, atau dengan terapi diet, yang tujuannya adalah untuk menormalkan berat badan, atau kombinasi terapi diet dengan khasiatnya yang rendah dengan obat pengurang gula oral. Tujuan tidak masuk akal adalah kecenderungan insulin untuk pasien dengan diabetes tipe II untuk pengobatan retinopati diabetes dan neuropati telah disebutkan sindrom klinis berkembang menjadi non-insulin jaringan tergantung, dan pemberian insulin mempromosikan obesitas, negara hipoglikemik (memprovokasi munculnya perdarahan di retinopati) dan resistensi insulin.

Pengobatan neuropati diabetes

Pada nyeri yang parah, analgesik, obat penenang diresepkan. Dalam beberapa kasus, perlu resor ke promedol dan pantopon. Efek baiknya adalah penggunaan vitamin B12, asam askorbat, diphenine, obat dipromonium metabolik dalam suntikan atau tablet. Percobaan klinis sorbinil dan analog domestik - isodibutum, yang digunakan dalam tablet 0,5 g sampai 3 kali sehari, memungkinkan untuk mendapatkan keberhasilan tindakan terapi patogenetik. Pada saat yang sama, prosedur fisioterapi direkomendasikan.

Dengan adanya sindrom klinis, karakteristik neuropati otonom (otonomik), tambahan tindakan terapeutik digunakan. Dalam pengobatan hipotensi ortostatik, obat mineralokortikoid digunakan: DOXA dalam suntikan, fluorhidrokortison dalam dosis 0,0001-0,0004 g per hari. Efek yang bagus adalah membalut kaki dengan perban elastis untuk mengurangi volume darah vena.

Dengan gastropati, kolinomimetik, inhibitor kolinesterase, metoklopramid, pengencangan dan aktivitas motorik otot polos lambung dioleskan dan memiliki efek antiemetik. Pada kasus yang parah, perut di reseksi.

Atony kandung kemih sering dikombinasikan dengan infeksi saluran kemih yang menanjak, jadi pengobatan harus mencakup antibiotik sesuai dengan sensitivitas flora bakteri. Kateterisasi kandung kemih harus dihindari. Dalam terapi, gunakan obat antikolinesterase, dan jika perlu gunakan sebagian reseksi kandung kemih.

Dengan neuroarthropathy, obat-obatan utama adalah pencegahan dan penghapusan kapalan, pengobatan tukak neurotropika, dan penggunaan alas kaki ortopedi.

Baru dalam pengobatan pasien diabetes tipe II adalah penggunaan metode pelatihan interval hipoksia. Pengobatan dilakukan dengan menggunakan kipoksikatora (perangkat yang memasok pada interval tertentu untuk inhalasi (udara dengan kandungan oksigen berkurang). Dengan demikian, jumlah siklus per sesi meningkat dari 3 menjadi 10. Prosedur dilakukan setiap hari, 15-20 sesi direkomendasikan untuk perawatan.

Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan pelatihan hipoksia intermiten secara signifikan meningkatkan perjalanan klinis diabetes, mengurangi manifestasi dari neuropati diabetes, memiliki efek positif pada parameter metabolik, parameter difusi jaringan intrakardial pusat hemodinamik, fungsi transportasi oksigen darah dan meningkatkan ketahanan terhadap hipoksia.

Pengobatan retinopati

Pengobatan retinopati, kecuali untuk kompensasi diabetes, termasuk penghapusan gangguan hemorheologis, penggunaan obat antihipertensi, obat hipolipidemia dan terapi vitamin.

Untuk menghilangkan gangguan hemorheologi terapi laser digunakan.

Pada tahap nonproliferatif, terapi laser fokal dianjurkan untuk menghilangkan edema makula. Pada tahap pra-proliferatif, fotokatalis pankreas dilakukan, dan selama fase proliferatif, photocoagulation panretinal dan, jika perlu, vitrektomi, dilakukan. Pada tahap terakhir, kehamilan terganggu.

Untuk mencegah perkembangan proses ini menggunakan terapi antihipertensi (ACE-blockers, calcium, selektif beta-blocker dikombinasikan dengan diuretik), obat hipolipidemik, tergantung pada sifat hiperlipidemia, serta vitamin B, asam askorbat, Ascorutinum.

Dengan retinopati berkembang biak, metode utama pengobatan adalah laser photocoagulation, yang berkontribusi terhadap penghapusan neovaskularisasi, perdarahan di retina dan pencegahan detasemennya. Ketika terjadi pendarahan di tubuh vitreous, operasi vitrectomy diterapkan, yaitu pengangkatannya dengan penggantian dengan larutan garam. Operasi hypophysectomy atau pengenalan radioaktif yttrium di rongga sadel Turki untuk perawatan retinopati praktis tidak diterapkan. Pengobatan penyakit ini dilakukan bersamaan dengan dokter mata, yang memperhatikan pasien setiap enam bulan sekali.

Pengobatan dan pencegahan nefropati diabetik

Pengobatan bentuk klinis nefropati diabetik (DN) pada tahap menyatakan nefropati diabetik (proteinuria) dan gagal ginjal kronis (uremia) bertujuan menghindari hipertensi, gangguan elektrolit, hiperlipidemia, infeksi saluran kemih dan fungsi ginjal meningkatkan azotovydelitelnoy.

Tahapan nefropati diabetik ditandai dengan munculnya proteinuria lebih dari 0,5 g / hari, mikroalbuminuria lebih dari 300 mg / hari, hipertensi arterial, hiperlipidemia dan kombinasi dengan retinopati diabetes, neuropati, IHD. Pengobatan pada tahap nefropati diabetik ini ditujukan untuk mencegah gagal ginjal kronis.

Kompensasi metabolisme karbohidrat

Kompensasi maksimum metabolisme karbohidrat pada pasien diabetes tipe I dicapai melalui terapi insulin intensif (suntikan insulin short-acting insulin yang dapat digunakan kembali) atau kombinasi antara insulin berkepanjangan dengan yang pendek. Pasien diabetes tipe II dipindahkan ke glufenorm atau dibotin, dan dengan tidak adanya efek yang cukup pada insulin atau kombinasi dengan obat di atas untuk menghilangkan efek nephrotoxic dari sediaan sulfanilamida lainnya dan metabolitnya.

Terapi hipotensi mencegah pengurangan GFR dan mengurangi proteinuria. Tekanan arterial dipertahankan pada tingkat yang tidak melebihi 120/80 mmHg. Seni. Untuk tujuan ini, penggunaan ACE-blocker (captopril, enalapril, ramipril dll), beta blockers kardioselektif, antagonis kalsium (nifeditin, veropamil, Valium et al.), Alpha-blocker (prazosin, doxazosin). Yang paling efektif) perhatikan kombinasi captopril atau enalapril dengan hypothiazide.

Hipertensi arterial pada pasien sebagian besar disebabkan oleh hipervolemia karena penundaan natrium, sehubungan dengan terapi kompleks yang menggunakan batasan garam meja sampai 3-5 gram per hari, diuretik, terutama hemat potasium, karena seringkali pasien memiliki hiper-lipemia.

Terapi hipolipidemia membantu mengurangi proteinuria dan perkembangan proses patologis di ginjal.

Sejak berbagai perwujudan hiperlipidemia (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan bentuk campuran) yang diamati pada 70-80% pasien, pengobatan yang digunakan diet hipolipidemik, serta resin, niacin, statin, fibrat atau kombinasi keduanya.

Diet rendah protein memberikan batasan protein hingga 0,8 g / kg berat badan. Dengan adanya obesitas - beban fisik hypocaloric dan moderat (dengan pengecualian IHD).

Penghapusan infeksi saluran kemih. Mengingat tingginya kejadian sistitis, pielonefritis atipikal, bakteriuria asimtomatik, disarankan untuk melakukan urinalisis secara berkala, dan jika perlu, Nechiporenko. Menurut data kultur urine, terapi antibiotik secara rutin dilakukan. Pielonefritis bersamaan memperburuk fungsi; keadaan ginjal dan bisa menyebabkan nefritis interstisial.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pengobatan pada tahap gagal ginjal kronis (uremia)

Perkembangan tahap proteinuria (nefropati diabetes berat) menyebabkan gagal ginjal kronis. Peningkatan kadar kreatinin dalam darah dari 120 sampai 500 μmol / l sesuai dengan tahap proses, di mana terapi konservatif dimungkinkan.

Kompensasi metabolisme karbohidrat dipersulit oleh fakta bahwa pasien mungkin mengalami hipoglikemia karena penurunan kebutuhan insulin, pengurangan degradasi insulin oleh enzim insulinase ginjal, dan peningkatan durasi, sirkulasi insulin yang diberikan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe I diperlihatkan terapi insulin intensif dengan kontrol glikemia yang sering untuk pengurangan dosis insulin yang tepat waktu.

• Diet protein rendah. Pasien dianjurkan untuk mengurangi protein menjadi 0,6-0,8 g / kg berat badan dan meningkatkan kandungan makanan karbohidrat.
• Terapi hipotensi Semua obat yang digunakan untuk mengobati stadium nefropati diabetik parah. Penghambat ACE digunakan pada tingkat kreatinin yang tidak melebihi 300 μmol / L.
• Koreksi hiperkalemia. Dari makanan tidak termasuk makanan yang kaya kalium. Pada hiperkalemia tinggi diberikan antagonis - 10% larutan kalsium glukonat dan juga menggunakan resin pertukaran ion Jika penyebabnya adalah giporeninemichesky gipoaldosteronizm hiperkalemia (dengan tekanan darah berkurang), kemudian menerapkan ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) dalam dosis kecil.
• Pengobatan sindrom nefrotik. Kondisi ini ditandai dengan proteinuria> 3,5 g / hari, hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Langkah-langkah pengobatan meliputi: infus larutan albumin, furosemid 0,6-1 g / hari, obat hipolipidemia.
• Koreksi metabolisme fosfor-kalsium. Hipokalsemia (hasil penurunan sintesis vitamin D ₃ di ginjal) adalah penyebab hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi ginjal. Dalam pengobatan, diet dengan pembatasan fosfor digunakan, persiapan kalsium dan vitamin D ₃ ditambahkan .
• Enterosorpsi dalam bentuk karbon aktif, resin penukar ion, minisorb dan lain-lain digunakan untuk menghilangkan produk beracun dari usus.
• Pengobatan gagal ginjal kronis pada stadium akhir. Hemodialisis atau dialisis peritoneal diresepkan dengan penurunan GFR sampai 15 ml / menit dan peningkatan kreatinin> 600 μmol / l.
• Transplantasi ginjal diindikasikan dengan GFR <10 ml / menit dan kadar kreatinin dalam darah> 500 μmol / l.

Pencegahan nefropati diabetik

Karena metode tradisional pengobatan diabetes melitus tidak mencegah perkembangan nefropati diabetik pada tahap klinisnya, menjadi penting untuk mencegah nefropati diabetik pada tahap praklinis.

Menurut klasifikasi, 3 tahap pertama nefropati diabetes bersifat preklinis. Tindakan pencegahan dari kompensasi ideal metabolisme karbohidrat meliputi normalisasi hemodinamik ginjal (eliminasi intraglomerular hipertensi) dengan menetapkan ACE inhibitor dalam dosis rendah, dan pada tahap III - penghapusan hiperlipidemia dan menetapkan diet memiliki kandungan protein tidak lebih dari 1 g / kg berat badan.

Baru-baru ini, pencarian faktor-faktor yang menghambat perkembangan nefropati diabetik pada pasien diabetes tipe II terus berlanjut. Diketahui bahwa mortalitas dari uremia di antara pasien diabetes tipe II adalah urutan yang lebih kecil daripada diabetes mellitus tipe I. Perhatian besar harus diberikan pada pesan L. Wahreh dkk. (1996) bahwa infus intravena C-peptida dalam dosis fisiologis selama 1-3 jam menormalkan laju filtrasi glomerulus pada pasien dengan diabetes tipe I, dan suntikan intramuskular harian L-peptida selama 3-4 bulan stabil untuk diabetes tipe I dan memperbaiki fungsi ginjal Ditemukan bahwa C-peptida merangsang N ⁺ -K ⁺ -ATPase di tubulus ginjal. Ada kemungkinan bahwa C-peptida memiliki sifat perlindungan untuk nefropati diabetik, mengingat perbedaan patofisiologis utama antara diabetes mellitus I dan diabetes melitus tipe II adalah tidak adanya C-peptida secara praktis.

Pengobatan nekrobiosis lipoid

Hasil terbaik diperoleh dengan pemberian glukosa glukokortikoid subkutan ke zona perbatasan dengan daerah yang terkena atau dengan elektroforesis dan fonophoresis dengan hidrokortison suksininat. Juga efektif adalah kombinasi dipyridamole pada 0,0025 g 3-4 kali sehari dengan aspirin, yang berkontribusi terhadap penghambatan agregasi trombosit dan pembentukan mikrothrombi. Lotion yang digunakan secara lokal dengan larutan dimexin dan insulin 70%. Saat maag terinfeksi, antibiotik digunakan.

Pencegahan dan pengobatan penyakit jantung

Pertama-tama, pencegahan penyakit jantung adalah memaksimalkan kompensasi diabetes melitus dengan penurunan glikemia sampai tingkat yang tidak lebih dari 11,1 mmol / L (200 mg%) pada siang hari, dengan suntikan berulang dosis kecil insulin atau pemberian insulin selama 2 jam berkepanjangan pada diabetes. Saya mengetik

Data literatur menunjukkan bahwa kompensasi diabetes mellitus yang baik memperbaiki kapasitas fungsional miokardium dengan menormalkan proses metabolisme pada otot jantung. Hal ini diperlukan untuk menghindari overdosis insulin yang kronis, yang menyebabkan hiperinsulinemia. Dalam pencegahan dan pencegahan aterosklerosis koroner, eliminasi faktor risiko seperti hipertensi dan hiperglikemia berperan. Keduanya lebih terasa pada pasien obesitas, dan karena itu membatasi asupan kalori makanan sehari-hari memainkan peran besar dalam menghilangkan faktor risiko tambahan untuk aterosklerosis ini.

Meningkatnya tekanan darah pada penderita diabetes melitus disebabkan oleh kombinasi penyakit hipertensi atau nefropati diabetik, sehubungan dengan taktik terapeutik yang memiliki beberapa fitur. Pasien sering mengalami retensi natrium dalam tubuh dan hipervolemia yang disebabkan oleh aktivasi sistem renin-angiotensin, hiperosmolaritas plasma atau pemberian insulin (pada pasien diabetes tipe I).

Seperti diketahui, di bawah pengaruh peningkatan aktivitas renin plasma, pembentukan angiotensin I, serta angiotensin II, dengan partisipasi angiotensin converting enzyme (ACE) ditingkatkan. Angiotensin II memiliki efek ganda - baik vasokonstriktor maupun stimulasi sekresi aldosteron. Karena itu, bila dikombinasikan dengan diabetes melitus dengan penyakit hipertensi, obat yang menghalangi ACE (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pyrindapril, dll) banyak digunakan. Selain antagonis ACE, penghambat reseptor angiotensin II (losartan, aprovel) juga digunakan.

Dengan adanya takikardia atau gangguan irama jantung pada penyakit hipertensi, adrenoblata-blocker selektif (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, dll.) Digunakan. Tidak disarankan obat ini diberikan pada pasien diabetes dengan kecenderungan hipoglikemia, karena menghambat respons adrenal simpatik terhadap hipoglikemia, yang merupakan manifestasi klinis utama hipoglikemia.

Efek hipotensi dari antagonis kalsium adalah karena efek relaksasi pada myofibril arteriol dan penurunan resistensi pembuluh perifer. Selain itu, obat ini memperbaiki aliran darah koroner, yaitu memiliki efek antianginum di hadapan IHD.

Dalam pengobatan pasien, selektif kalsium blocker verapamil (isoptin), nifedipin (corinfar) dan diltiazem (norvask) digunakan, yang tidak berpengaruh secara signifikan terhadap metabolisme karbohidrat.

Dengan tidak adanya efek hipotensi yang cukup dari penghambat ACE, kombinasi dengan penghambat adrenobate atau antagonis kalsium dimungkinkan. Perlu dicatat bahwa ACE dan calcium blocker memiliki efek nephroprotective dan digunakan dalam dosis kecil pada tahap awal hipertensi arteri.

Semua obat antihipertensi dalam pengobatan pasien dikombinasikan dengan pembatasan diet garam meja sampai 5,5-6 g, serta dengan diuretik. Obat hemat-potasium tidak diindikasikan untuk pasien dengan nefropati diabetes, disertai hiperkalemia (hipokaldosteronisme giporeninemik).

Penggunaan diuretik thiazine sering menyebabkan pelanggaran toleransi glukosa dengan menekan pelepasan insulin. Namun, tingkat keparahan kenaikan glikemia mungkin berbeda, yang pada umumnya tidak mencegah penggunaannya.

Jika hipotensi ortostatik ada, metildopa, prazosin dan reserpin harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat memperburuk manifestasi hipotensi ortostatik.

Diuretik hemat kalium (aldakton, triampeter, veroshpiron) digunakan bersamaan dengan penghambat ACE, yang membantu menghilangkan retensi natrium dan kecenderungan hipokalemia sebagai akibat menghalangi tindakan aldosteron pada tubulus ginjal.

Pengobatan hipertensi pada diabetes harus dimulai sedini mungkin, dan tekanan darah sebaiknya dipertahankan pada tingkat yang tidak melebihi 130/80 mmHg. Seni.

Dalam pencegahan dan pencegahan perkembangan aterosklerosis, peran penting dimainkan oleh koreksi hiperlipidemia, yang merupakan salah satu penyebab tambahan yang memperparah jalannya. Untuk ini perlu untuk menghilangkan obesitas, hipotiroidisme dan penyakit ginjal, untuk melepaskan alkohol. Hyperlipidemia IV, V dan kadang-kadang saya dapat diobati dengan pembatasan diet lemak (dengan adanya serum chylose VLDLP - lipoprotein densitas sangat rendah). Pada tingkat yang lebih tinggi dari LDL (low density lipoprotein) yang terdiri dari 75% kolesterol dianjurkan diet dengan produk pembatasan daripadanya (tidak lebih dari 300 mg / hari), menambah produk diet dengan kandungan tinggi lemak tak jenuh, dan protein kedelai. Cholestyramine, polisponin, tribusponin menghambat penyerapan kolesterol di dalam usus. Mischerlon dan citamiphene menunda sintesis kolesterol dan menurunkan kadar trigliserida. Untuk obat, mempercepat metabolisme lipid dan ekskresi, resin asam empedu meliputi, linetol, arakidil, heparinoids, guar dan beberapa vitamin (asam nikotinat, pyridoxine) dan lipotropics (metionin, kolin klorida).

Di hadapan pasien dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan penggunaan nitrat dengan cepat (nitrogliserin) dan long-acting (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), efek yang berhubungan dengan relaksasi otot polos pembuluh darah, mengurangi aliran vena ke jantung, bongkar muat miokardium dan reperfusi di miokardium, serta dengan meningkatnya sintesis prostasiklin di dinding vaskular. Dalam pengobatan IHD, adrenoblocker (tracicore, cordarone, cordanum) juga digunakan.

Pengobatan infark miokard akut dilakukan dengan cara konvensional. Untuk mengurangi risiko sering terjadi pada pasien diabetes mellitus, fibrilasi ventrikel dianjurkan pemberian lidokain secara intravena. Karena pada kebanyakan kasus selama infark miokard akut pada pasien hipertensi dengan hiperglikemia, disarankan (jika perlu) untuk mengelola dosis sederhana insulin sederhana dalam 3-4 suntikan dengan latar belakang terapi utama dengan sediaan sulfanilamida oral. Tidak perlu untuk mentransfer pasien diabetes tipe II dari obat oral ke insulin, karena hal ini sering disertai dengan resistensi insulin yang parah. Kombinasi obat oral (sulfanilamide) dengan insulin mencegah komplikasi terapi insulin ini dan dengan lebih lembut mempengaruhi tingkat glikemia, mencegah reaksi hipoglikemik. Glikemia harian harus dijaga pada kisaran 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Metode yang paling efektif untuk mengobati miokardiopati diabetes dan neuropati jantung otonom adalah kompensasi maksimum diabetes melitus, kelainan metabolik yang khas dan pencegahan perkembangan mikroangiopati diabetes. Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, trental, clomatin, curantyl, prodectin, carmidine digunakan, secara berkala dengan program 2-3 bulan. Dalam pengobatan menggunakan inositol-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitamin kelompok B dan C. Di hadapan gejala otonom neuropati dianjurkan diet myoinositol kaya, antiholesteraznye persiapan adenyl-50 dipromony dalam pengobatan 2-3 bulan dalam setahun. Karena akumulasi sorbitol di jaringan saraf memainkan peran penting dalam patogenesis neuropati diabetes, harapan diberikan pada penggunaan penghambat reduktase aldose (sorbinyl, isodibut) yang diuji secara klinis.