Pengobatan diabetes mellitus

Terapi insulin bertujuan untuk memberikan kompensasi maksimal bagi penderita diabetes melitus dan mencegah perkembangan komplikasinya. Perawatan insulin dapat bersifat permanen dan seumur hidup bagi penderita diabetes melitus tipe 1 atau sementara, karena berbagai situasi, bagi penderita diabetes melitus tipe 2.

Indikasi terapi insulin

1. Diabetes tipe 1.
2. Ketoasidosis, diabetes, hiperosmolar, koma hiperlaksidemik.
3. Kehamilan dan persalinan pada diabetes melitus.
4. Dekompensasi signifikan diabetes melitus tipe II yang disebabkan oleh berbagai faktor (situasi stres, infeksi, cedera, intervensi bedah, eksaserbasi penyakit somatik).
5. Kurangnya efek dari metode pengobatan diabetes tipe II lainnya.
6. Penurunan berat badan yang signifikan pada diabetes.
7. Nefropati diabetik dengan gangguan fungsi ginjal dalam mengeluarkan nitrogen pada diabetes melitus tipe II.

Saat ini, ada berbagai macam sediaan insulin yang berbeda dalam durasi aksi (pendek, sedang, dan panjang), derajat pemurnian (puncak tunggal, komponen tunggal) dan spesifisitas spesies (manusia, babi, sapi).

Komite Farmasi Kementerian Kesehatan Federasi Rusia merekomendasikan hanya menggunakan sediaan insulin manusia dan babi komponen tunggal untuk mengobati pasien, karena insulin sapi menyebabkan reaksi alergi, resistensi insulin, dan lipodistrofi.

Insulin diproduksi dalam botol 40 U/ml dan 100 U/ml untuk pemberian subkutan dengan jarum suntik sekali pakai yang dirancang khusus untuk penggunaan insulin dengan konsentrasi yang sesuai yaitu 40-100 U/ml.

Selain itu, insulin diproduksi dalam bentuk pena isi ulang dengan konsentrasi insulin 100 U/ml untuk pena suntik. Pena isi ulang dapat mengandung insulin dengan durasi kerja yang berbeda dan gabungan (kerja pendek + kerja panjang), yang disebut campuran.

Berbagai pena suntik diproduksi untuk digunakan oleh pasien, yang memungkinkan seseorang untuk menyuntikkan 1 hingga 36 unit insulin sekaligus. Pena suntik Novopen I, II, dan III diproduksi oleh Novonordisk (sisipan 1,5 dan 3 ml), Optipen 1, 2, dan 4 oleh Hoechst (sisipan 3 ml), Berlinpen 1 dan 2 oleh Berlin-Chemie (sisipan 1,5 ml), Lilipen dan pena BD oleh Eli Lilly dan Becton-Dickenson (sisipan 1,5 ml).

Produksi dalam negeri diwakili oleh pena suntik "Crystal-3", "In-sulpen" dan "Insulpen 2".

Selain insulin tradisional, analog insulin, Humalog (Eli Lilly), juga digunakan dalam pengobatan pasien. Obat ini diperoleh dengan menata ulang asam amino lisin dan prolin dalam molekul insulin. Hal ini menyebabkan percepatan efek penurun gula dan pemendekannya secara signifikan (1-1,5 jam). Oleh karena itu, obat ini diberikan segera sebelum makan.

Untuk setiap pasien diabetes, jenis insulin tertentu dipilih secara individual untuk meningkatkan kesejahteraan secara keseluruhan, mencapai glukosuria minimal (tidak lebih dari 5% dari nilai gula makanan) dan fluktuasi kadar gula darah yang dapat diterima sepanjang hari untuk pasien tertentu (tidak lebih tinggi dari 180 mg%). JS Skyler dan ML Reeves percaya bahwa untuk pencegahan yang lebih andal atau perlambatan manifestasi mikroangiopati diabetik dan komplikasi metabolik lanjut diabetes lainnya, kriteria kompensasinya harus lebih ketat. Untuk pasien yang rentan terhadap kondisi hipoglikemia, kadar glukosa sebelum makan dapat mencapai 120-150 mg/100 ml.

Kriteria Kompensasi Diabetes Melitus

Waktu penelitian	Tingkat glukosa (mg/100 ml)
	Ideal	Dapat diterima
Saat perut kosong sebelum sarapan	70-90	70-110
Sebelum makan siang hari	70-105	70-130
1 jam setelah makan	100-160	100-180
2 jam setelah makan	80-120	80-150

Saat memilih insulin, tingkat keparahan penyakit, terapi yang digunakan sebelumnya, dan efektivitasnya harus diperhitungkan. Dalam pengaturan rawat jalan, kriteria untuk memilih insulin adalah kadar glikemia puasa, data profil glukosurik, atau glukosuria harian. Di rumah sakit, ada peluang lebih besar untuk resep insulin yang lebih tepat, karena pemeriksaan terperinci metabolisme karbohidrat dilakukan: profil glikemik (penentuan gula darah setiap 4 jam pada siang hari: 8-12-16-20-24-4 jam), profil glukosurik 5 kali (porsi pertama urin dikumpulkan dari sarapan hingga makan siang; yang kedua - dari makan siang hingga makan malam; yang ketiga - dari makan malam hingga pukul 22:00; yang keempat - dari pukul 22:00 hingga 6:00; yang kelima - dari pukul 6:00 hingga 9:00). Insulin diresepkan tergantung pada tingkat glikemia dan glukosuria berlebih.

Semua insulin, tergantung pada metode produksinya, secara kondisional dapat dibagi menjadi dua kelompok utama: insulin heterolog dari pankreas sapi dan babi dan insulin manusia homolog dari pankreas babi (semi-sintetik) atau diperoleh melalui sintesis bakteri.

Saat ini, insulin monotipe yang sangat murni (monopeical dan monokomponen) diproduksi, tanpa kotoran. Ini terutama merupakan sediaan insulin babi dengan durasi kerja yang berbeda. Mereka digunakan terutama untuk reaksi alergi terhadap insulin sapi, resistensi insulin, lipodistrofi. Harapan tertentu diletakkan pada penggunaan insulin manusia semi-sintetik dan rekayasa genetika dalam praktik medis. Namun, perbedaan signifikan yang diharapkan dalam efek penurun gula atau pengaruhnya terhadap pembentukan antibodi terhadap insulin dibandingkan dengan insulin babi monokomponen tidak ditemukan.

Dengan demikian, saat ini, produksi industri berbagai jenis insulin telah dilakukan, yang tindakan jangka panjangnya bergantung pada pemrosesan khusus dan penambahan protein dan seng ke dalamnya.

Pasien dengan diabetes melitus yang baru terdiagnosis dan hiperglikemia serta glukosuria yang tidak membaik dalam 2-3 hari meskipun telah melakukan pembatasan diet memerlukan terapi insulin. Jika berat badan pasien menyimpang dari berat badan ideal tidak lebih dari ±20% dan tidak ada situasi stres akut atau infeksi penyerta, dosis insulin awal dapat berupa 0,5-1 U/(kg-hari) (berdasarkan berat badan ideal) dengan koreksi selanjutnya selama beberapa hari. Insulin kerja pendek dapat digunakan dalam bentuk 3-4 suntikan tunggal atau kombinasi insulin kerja pendek dan insulin kerja lama. JS Skyler dan ML Reeves [86] merekomendasikan pemberian resep insulin kepada pasien dengan dosis 0,4 U/(kg-hari) bahkan dalam fase remisi, dan 0,6 U/(kg-hari) kepada wanita hamil (selama 20 minggu pertama). Dosis insulin untuk pasien diabetes melitus yang telah diobati sebelumnya, sebagai aturan, tidak boleh melebihi, rata-rata, 0,7 U/(kg-hari) berdasarkan berat badan ideal.

Ketersediaan obat-obatan dengan durasi kerja yang berbeda dalam praktik medis pada awalnya menyebabkan kecenderungan untuk membuat "koktail" untuk memberikan efek penurunan gula darah pada siang hari dengan satu suntikan. Namun, metode ini tidak memungkinkan dalam kebanyakan kasus, terutama dengan perjalanan penyakit yang labil, untuk mencapai kompensasi yang baik. Oleh karena itu, dalam beberapa tahun terakhir, berbagai rejimen pemberian insulin telah digunakan, yang memberikan kompensasi maksimum metabolisme karbohidrat dengan batas fluktuasi glikemia pada siang hari dari 70 hingga 180 atau 100-200 mg/100 ml (tergantung pada kriterianya). Regimen terapi insulin yang digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I sebagian besar ditentukan oleh faktor-faktor seperti keberadaan dan derajat sekresi residu insulin endogen, serta partisipasi glukagon dan hormon kontra-insular lainnya dalam menghilangkan fluktuasi signifikan gula darah (hipoglikemia) dan tingkat keparahan respons insulin terhadap komponen makanan yang dimasukkan, cadangan glikogen di hati, dll. Yang paling fisiologis adalah rejimen suntikan insulin beberapa kali (sebelum setiap makan), yang memungkinkan untuk meredakan hiperglikemia pasca makan. Namun, itu tidak menghilangkan hiperglikemia puasa (pada malam hari), karena durasi kerja insulin reguler hingga pagi hari tidak cukup. Selain itu, kebutuhan untuk suntikan insulin yang sering menimbulkan ketidaknyamanan tertentu bagi pasien. Oleh karena itu, rejimen suntikan insulin beberapa kali paling sering digunakan untuk mencapai kompensasi diabetes dengan cepat sebagai tindakan sementara (untuk menghilangkan ketoasidosis, dekompensasi dengan latar belakang infeksi interkuren, sebagai persiapan untuk pembedahan, dll.). Dalam kondisi normal, suntikan insulin reguler biasanya dikombinasikan dengan pemberian obat kerja panjang di malam hari, dengan mempertimbangkan waktu puncak kerjanya untuk mencegah hipoglikemia nokturnal. Oleh karena itu, dalam beberapa kasus, obat "lente" dan "long" diberikan setelah makan malam kedua sebelum tidur.

Regimen yang paling nyaman bagi mahasiswa dan pasien yang bekerja adalah pemberian insulin dua kali sehari. Dalam kasus ini, insulin kerja pendek diberikan pada pagi dan malam hari dalam kombinasi dengan insulin kerja menengah atau panjang. Jika pada pukul 3-4 pagi terjadi penurunan gula darah di bawah 100 mg/100 ml, suntikan kedua ditunda ke waktu berikutnya sehingga penurunan gula terjadi pada pagi hari, saat kadar glikemia dapat diuji dan makanan dapat dikonsumsi. Dalam kasus ini, pasien harus dipindahkan ke rejimen insulin 3 kali sehari (di pagi hari - kombinasi insulin, sebelum makan malam - insulin biasa dan sebelum tidur - diperpanjang). Dosis insulin saat memindahkan pasien ke suntikan 2 kali sehari dihitung sebagai berikut: % dari total dosis harian diberikan pada pagi hari dan 1/3 - di malam hari; 1/3 dari setiap dosis yang dihitung adalah insulin kerja pendek, dan 2/3 diperpanjang. Jika diabetes tidak terkompensasi dengan baik, dosis insulin akan ditambah atau dikurangi tergantung pada kadar gula darah pada waktu tertentu dalam sehari, tidak lebih dari 2-4 U setiap kalinya.

Berdasarkan onset dan efek maksimal masing-masing jenis insulin dan jumlah suntikan, makanan dibagi sepanjang hari. Perkiraan rasio makanan harian adalah: sarapan - 25%, sarapan kedua - 15%, makan siang - 30%, camilan sore - 10%, makan malam - 20%.

Derajat kompensasi diabetes melitus selama terapi dinilai berdasarkan profil glikemik dan glukosurik, kandungan hemoglobin HbA _1c dalam darah dan kadar fruktosamin dalam serum darah.

Metode terapi insulin intensif

Seiring dengan metode terapi insulin tradisional, sejak awal tahun 80-an, telah digunakan suatu rejimen suntikan insulin berulang (3 atau lebih) pada siang hari (basal-bolus). Metode ini memungkinkan reproduksi ritme sekresi insulin pankreas orang sehat secara maksimal. Telah terbukti bahwa pankreas orang sehat mengeluarkan 30-40 U insulin per hari. Telah ditetapkan bahwa sekresi insulin pada orang sehat terjadi secara konstan, tetapi pada tingkat yang berbeda-beda. Jadi, di antara waktu makan, tingkat sekresinya adalah 0,25-1,0 U/jam, dan selama makan - 0,5-2,5 U/jam (tergantung pada jenis makanannya).

Regimen terapi insulin intensif didasarkan pada tiruan sekresi pankreas yang konstan - penciptaan kadar insulin basal dalam darah dengan memasukkan insulin kerja panjang atau kerja menengah pada pukul 10 malam sebelum tidur dalam dosis 30-40% dari dosis harian. Pada siang hari, sebelum sarapan, makan siang dan makan malam, terkadang sebelum sarapan kedua, insulin kerja pendek dimasukkan dalam bentuk suplemen - bolus tergantung pada kebutuhan. Terapi insulin dilakukan dengan menggunakan pena suntik.

Ketika menggunakan metode ini, kadar glukosa darah dipertahankan dalam 4-8 mmol/l, dan kandungan hemoglobin terglikasi dipertahankan dalam nilai normalnya.

Terapi insulin intensif dengan beberapa suntikan dapat dilakukan hanya jika ada motivasi (keinginan pasien), pelatihan aktif, kemampuan untuk menguji kadar glukosa setidaknya 4 kali sehari (menggunakan strip tes atau glukometer) dan kontak konstan antara pasien dan dokter.

Indikasi untuk terapi intensif adalah diabetes tipe I yang baru terdiagnosis, masa kanak-kanak, kehamilan, tidak adanya atau tahap awal mikroangiopati (retinopati, nefropati).

Kontraindikasi penggunaan metode terapi insulin ini adalah:

1. kecenderungan kondisi hipoglikemia (jika kadar glukosa sebelum tidur <3 mmol/l, maka hipoglikemia nokturnal terjadi pada 100% kasus, dan jika <6 mmol/l, maka pada 24%);
2. adanya mikroangiopati yang diekspresikan secara klinis (retino-, neuro-, nefropati).

Efek samping terapi insulin intensif meliputi kemungkinan memburuknya manifestasi retinopati diabetik dan peningkatan 3 kali lipat risiko kondisi hipoglikemia (malam hari dan tanpa gejala), dan penambahan berat badan.

Metode lain terapi insulin intensif adalah penggunaan mikropompa insulin yang dapat dikenakan, yaitu perangkat dosis yang diisi dengan insulin kerja pendek dan menyuntikkan insulin di bawah kulit dalam porsi sesuai dengan program yang telah ditentukan. Efek sampingnya serupa, ditambah kemungkinan kegagalan pompa dan risiko ketoasidosis. Mikropompa belum tersebar luas.

Tujuan terapi insulin intensif adalah kompensasi ideal metabolisme karbohidrat untuk mencegah berkembangnya bentuk klinis komplikasi diabetes melitus lanjut, yang tidak dapat berkembang kembali.

Di sejumlah negara, produksi perangkat yang dapat dikenakan secara individual berdasarkan prinsip pompa difusi telah dikuasai, dengan bantuan insulin di bawah tekanan pada tingkat yang diatur tergantung pada kebutuhan disuplai melalui jarum di bawah kulit pasien. Kehadiran beberapa regulator yang mengubah laju pasokan insulin memungkinkan, di bawah kendali tingkat glikemia, untuk mengatur cara pemberiannya untuk setiap pasien secara individual. Ketidaknyamanan penggunaan dan kerugian dari perangkat ini termasuk kurangnya sistem umpan balik, kemungkinan luka baring meskipun menggunakan jarum plastik, kebutuhan untuk mengubah area pemberian insulin, serta kesulitan yang terkait dengan pemasangan perangkat pada tubuh pasien. Pompa difusi yang dijelaskan telah menemukan aplikasi dalam praktik klinis, terutama dalam bentuk diabetes melitus yang labil. Dalam hal ini, ruang pompa difusi dapat diisi dengan semua jenis insulin kerja pendek, termasuk insulin homolog.

Metode pengobatan lain dengan insulin manusia, yang melibatkan transplantasi pankreas atau fragmennya, belum digunakan secara luas karena kendala serius yang disebabkan oleh manifestasi ketidakcocokan jaringan. Upaya untuk menemukan metode pemberian insulin oral (pada polimer, liposom, bakteri) juga gagal.

Transplantasi kultur sel pulau pankreas

Alo- dan xenotransplantasi digunakan sebagai metode tambahan untuk mengobati diabetes melitus tipe 1. Alotransplantasi menggunakan mikrofragmen jaringan pankreas janin manusia (material aborsi), sedangkan xenotransplantasi menggunakan islet atau sel beta yang diisolasi dari anak babi atau kelinci yang baru lahir. Insulin babi dan kelinci berbeda dalam struktur dari insulin manusia dengan satu asam amino. Material donor biasanya dikultur in vitro sebelum transplantasi. Kultivasi mengurangi imunogenisitas sel islet. Islet dan sel beta alo- atau xenogenik ditanamkan ke dalam limpa, hati atau otot. Sebagian besar pasien mengalami penurunan kebutuhan insulin. Durasi efek ini berkisar antara 8 hingga 14 bulan. Hasil utama transplantasi adalah penghambatan komplikasi kronis diabetes melitus tipe 1. Beberapa pasien telah mengalami pembalikan retinopati dan neuropati. Tampaknya transplantasi islet harus dimulai pada tahap gangguan praklinis yang merupakan karakteristik komplikasi kronis diabetes.

Efek terapi utama mungkin disebabkan tidak hanya oleh insulin, tetapi juga oleh C-peptida. Karena ada laporan yang menunjukkan bahwa pemberian C-peptida intramuskular jangka panjang kepada pasien dengan diabetes tipe I selama 3-4 bulan menstabilkan perjalanan diabetes, meningkatkan fungsi ginjal dan menyebabkan perkembangan terbalik neuropati diabetik. Mekanisme kerja C-peptida ini belum dijelaskan, tetapi stimulasi Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dalam tubulus ginjal telah terdeteksi. Disarankan bahwa pengobatan dengan insulin dalam kombinasi dengan C-peptida dimungkinkan.

Penelitian terus berlanjut pada rute pemberian insulin non-tradisional: intrarektal, melalui inhalasi, intranasal, sebagai butiran polimer subkutan yang dapat terurai secara hayati, serta pembuatan perangkat penggunaan pribadi dengan sistem umpan balik.

Diharapkan bahwa penelitian serius yang ada di bidang ini akan mengarah dalam waktu dekat kepada solusi positif untuk tugas paling penting, yakni meningkatkan terapi insulin secara radikal bagi pasien diabetes.

Aktivitas fisik

Selama latihan fisik, proses metabolisme yang bertujuan untuk mengisi kembali energi yang dikeluarkan diintensifkan pada otot yang bekerja. Terjadi peningkatan penggunaan substrat energi berupa glikogen otot, glukosa, dan asam lemak tergantung pada intensitas dan durasi aktivitas fisik. Pengeluaran energi selama aktivitas fisik yang intens tetapi berjangka pendek yang berlangsung selama beberapa menit diisi kembali oleh glikogen otot. Aktivitas fisik yang lebih lama (40-60 menit) dan intens disertai dengan peningkatan penggunaan glukosa sekitar 30-40 kali lipat. Dengan beban otot yang lebih lama, asam lemak menjadi substrat energi utama, karena setelah 4 jam kerja, cadangan glikogen di hati berkurang hingga 75%.

Tingkat glikemia selama kerja otot intensif bergantung pada dua proses yang berlawanan: laju penggunaan glukosa oleh otot dan faktor-faktor yang memastikan masuknya glukosa ke dalam darah. Peran utama dalam mempertahankan kadar glukosa normal dalam darah orang sehat dimainkan oleh peningkatan glukoneogenesis, glukogenolisis, aktivasi sistem simpatis-adrenal dan hormon kontra-insular. Dalam hal ini, sekresi insulin sedikit berkurang. Pada pasien diabetes, respons tubuh terhadap aktivitas fisik dapat bervariasi tergantung pada tingkat glikemia awal, yang mencerminkan tingkat kompensasi diabetes. Jika gula darah tidak melebihi 16,7 mmol / l (300 mg%), maka latihan fisik menyebabkan penurunan glikemia, terutama pada mereka yang berolahraga secara teratur, dan penurunan kebutuhan insulin hingga 30-40%. Pada salah satu pelari gaya bebas, lari 25 km setiap hari berkontribusi pada penurunan penipisan insulin yang diterima sebelumnya (30 U), dan kemudian - pada pembatalannya sepenuhnya. Namun, perlu diingat bahwa pengisian kembali pengeluaran energi yang tidak tuntas, yaitu asupan karbohidrat yang tidak mencukupi dan tidak tepat waktu dengan makanan sebelum aktivitas fisik dengan dosis insulin yang tidak berubah dapat menyebabkan keadaan hipoglikemia yang diikuti oleh hiperglikemia dan ketoasidosis.

Pada pasien dengan diabetes melitus dekompensasi, jika kadar glikemia awal melebihi 19,4 mmol/l (350 mg%), aktivitas fisik menyebabkan aktivasi hormon kontra-insular dan peningkatan lipolisis, karena asam lemak bebas menjadi substrat energi utama untuk otot yang bekerja (dalam kondisi defisiensi insulin). Peningkatan lipolisis juga mendorong ketogenesis, itulah sebabnya ketoasidosis sering terjadi selama aktivitas fisik pada pasien diabetes tipe 1 yang tidak terkompensasi dengan baik. Data literatur yang tersedia tentang peran durasi dan intensitas aktivitas fisik dalam perjalanan diabetes melitus menunjukkan peningkatan toleransi glukosa karena peningkatan sensitivitas jaringan yang bergantung pada insulin terhadap aksi insulin eksogen atau endogen, yang dapat dikaitkan dengan peningkatan atau aktivasi reseptor insulin. Namun, saling ketergantungan antara efek penurun gula dari aktivitas fisik, yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran energi tubuh, dosis insulin yang dibutuhkan, dan tingkat pengisian energi yang memadai karena karbohidrat makanan belum menerima ekspresi kuantitatif yang jelas. Keadaan ini memerlukan pendekatan yang hati-hati terhadap penggunaan aktivitas fisik dalam pengobatan diabetes melitus, terutama tipe I.

Pengeluaran energi selama berbagai jenis aktivitas fisik

Jenis beban	Pengeluaran energi, kkal/jam	Jenis beban	Pengeluaran energi, kkal/jam
Keadaan istirahat: berbaring, berdiri Saat makan Berjalan dengan kecepatan 4 km/jam Berjalan menuruni bukit Mengemudikan mobil Bermain bola voli Bowling Mengendarai sepeda dengan kecepatan 9 km/jam	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Berenang dengan kecepatan 18 m/menit Tarian Pekerjaan berkebun Bermain tenis Bermain ski Pekerjaan pertukangan Menggali tanah Uji Master Dua Langkah Joging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Penting untuk diingat bahwa indikasi untuk peningkatan aktivitas fisik tidak hanya bergantung pada tingkat kompensasi diabetes, tetapi juga pada penyakit dan komplikasi yang menyertai. Dengan demikian, retinopati diabetik, terutama proliferatif, merupakan kontraindikasi, karena latihan fisik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, dapat berkontribusi pada perkembangannya (perdarahan, ablasi retina). Pada pasien dengan nefropati diabetik, proteinuria meningkat, yang juga dapat mempengaruhi perjalanannya. Pada pasien dengan diabetes melitus tipe II, adanya indikasi dan kontraindikasi untuk aktivitas fisik bergantung pada penyakit penyerta pada sistem kardiovaskular. Dengan tidak adanya kontraindikasi untuk penggunaan latihan fisik sebagai tindakan terapi tambahan, perlu untuk meningkatkan asupan karbohidrat atau mengurangi dosis insulin sebelum aktivitas fisik. Harus diingat bahwa pemberian obat secara subkutan di atas area otot yang bekerja disertai dengan percepatan penyerapannya yang signifikan.

Fitoterapi untuk diabetes

Dalam pengobatan diabetes, sediaan herbal juga digunakan, yang berupa rebusan, misalnya, dari daun blueberry, dan tincture dari berbagai herbal: zamaniha, ginseng, eleutherococcus. Set herbal resmi - arphasetin dan mirfazin, yang diproduksi di negara kita dan digunakan dalam bentuk rebusan, juga memberikan efek yang baik.

Arphazetin mengandung: blueberry (pucuk) - 0,2 g, kacang (polong) - 0,2 g, zamaniha tinggi (akar) - 0,15 g, ekor kuda lapangan (herba) - 0,1 g, kamomil (bunga) - 0,1 g.

Fitoterapi hanya dapat digunakan sebagai metode tambahan di samping pengobatan utama diabetes.

Penanganan Pasien Diabetes Melitus Selama Intervensi Bedah

Saat ini, penyakit ini bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi apa pun. Jumlah pasien diabetes di klinik bedah adalah 1,5-6,4% dari jumlah total mereka yang memerlukan intervensi bedah. Sebelum operasi yang direncanakan, kompensasi diabetes diperlukan, yang kriterianya adalah penghapusan ketoasidosis, kondisi hipoglikemik, peningkatan glikemia pada siang hari hingga tidak lebih dari 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), tidak adanya glukosuria atau penurunannya menjadi 1%. Selain itu, gangguan metabolisme air-elektrolit (dehidrasi atau retensi cairan dan perubahan kandungan kalium dalam serum darah), keseimbangan asam-basa (adanya asidosis metabolik) diatur. Perhatian khusus dalam persiapan untuk operasi harus diberikan pada penghapusan gagal jantung, paru-paru dan ginjal. Gagal jantung dan infark miokard adalah komplikasi yang paling umum selama operasi dan pada periode pasca operasi, masing-masing mencapai 9% dan 0,7%. Persiapan praoperasi meliputi penggunaan glikosida jantung, diuretik, hipotensi, dan vasodilator. Koreksi gagal ginjal meliputi terapi antibakteri jika terjadi infeksi saluran kemih, penggunaan obat hipotensi, dan terapi diet. Keadaan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi juga berperan penting dalam persiapan operasi. Sindrom hiperkoagulasi sering diamati pada pasien dengan infark miokard, kolesistitis, dan gangren diabetik, yang menyebabkan perlunya antikoagulan langsung dan tidak langsung. Kompensasi diabetes melitus pada periode praoperasi dapat dicapai dengan diet, sulfonamid, atau insulin kerja pendek atau panjang. Indikasi untuk intervensi bedah, pilihan anestesi, dan taktik perawatan untuk pasien ditentukan oleh dewan spesialis, termasuk ahli bedah, ahli anestesi, terapis, dan ahli endokrinologi.

Jika intervensi bedah tidak mengganggu asupan makanan dan obat-obatan pada periode pascaoperasi atau pembatasan bersifat jangka pendek, maka intervensi bedah yang direncanakan dapat dilakukan dengan latar belakang diet (jika glikemia pada siang hari tidak melebihi 11,1 mmol / l - 200 mg% - dan tidak ada ketoasidosis) atau obat hipoglikemik, ketika kompensasi diabetes dicapai dengan dosis sedang obat sulfonamida. Jika dosis tertinggi yang diizinkan diperlukan untuk kompensasi, dan gula darah puasa melebihi 150 mg% (8,3 mmol / l), maka pasien harus dipindahkan ke insulin atau menambahkannya ke terapi oral.

Operasi dengan trauma rendah dilakukan dengan latar belakang terapi diet atau pengobatan dengan obat sulfanilamida (SP). Pasien dioperasi pada pagi hari dengan perut kosong. Pasien mengonsumsi obat sulfanilamida setelah operasi dalam dosis normal bersama makanan. Biguanida tidak boleh dikonsumsi sebagai persiapan operasi dan pada periode pascaoperasi. Tidak ada perbedaan signifikan selama periode pascaoperasi dan profil glikemik pada pasien yang dioperasi dengan latar belakang terapi diet atau penggunaan obat sulfanilamida, insulin.

Semua pasien dengan diabetes tipe I, serta diabetes tipe II (dalam kasus operasi perut dan kontraindikasi asupan makanan pada periode pascaoperasi) harus dipindahkan ke insulin kerja pendek sebelum operasi. Dalam operasi terencana, kadar glikemia basal harus 6,5-8,4 mmol/l, dan kadar glukosa tertinggi dalam darah kapiler tidak boleh melebihi 11,1 mmol/l. Kompensasi metabolisme karbohidrat selama dan setelah operasi dicapai dengan pemberian insulin infus intravena dengan glukosa dan kalium klorida.

Jumlah total glukosa per hari harus 120-150 g. Konsentrasi glukosa dalam larutan yang diberikan ditentukan oleh volume cairan yang direkomendasikan dalam setiap kasus tertentu.

Contoh perhitungan: jumlah glukosa yang seharusnya diberikan pada siang hari (misalnya, 120 g) dan dosis harian insulin (48 U) dibagi 24 jam untuk mendapatkan jumlah glukosa dan insulin yang harus diberikan secara intravena setiap jam, yaitu untuk contoh yang dipilih - 5 g/jam glukosa dan 2 U/jam insulin.

Karena operasi tersebut menyebabkan reaksi stres pada pasien, yang melibatkan adrenalin, kortisol, STH, glukagon, yang berkontribusi pada peningkatan glikemia karena penekanan penggunaan glukosa oleh jaringan yang bergantung pada insulin, peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati, jumlah glukosa yang diberikan (120-150 g) cukup untuk mencegah efek hipoglikemik yang berlebihan dari dosis insulin harian yang biasa. Kadar glikemik dipantau setiap 3 jam dan, jika perlu, jumlah insulin atau glukosa yang diberikan secara intravena melalui infus diubah. Pemberian insulin dan glukosa intravena selama operasi tidak disertai dengan fluktuasi glikemia yang besar di siang hari dan tidak menyebabkan resistensi insulin, yang merupakan keuntungan dari metode ini. Metode pengobatan yang dijelaskan juga digunakan dalam periode pascaoperasi sampai pasien diizinkan untuk makan secara oral. Setelah itu, ia dipindahkan ke rezim pemberian insulin sederhana atau insulin yang diperpanjang secara subkutan.

Jika terjadi proses purulen, tidak selalu mungkin untuk mencapai kompensasi diabetes melitus yang lengkap karena resistensi insulin dan keracunan yang nyata. Dalam kasus ini, pembedahan dapat dilakukan pada kadar glikemia yang melebihi 13,9 mmol/l (250 mg%), dan bahkan jika terjadi ketoasidosis. Metode pemberian insulin harus intravena. Sebagai aturan, setelah pembedahan yang membantu menghilangkan sumber infeksi purulen dari tubuh dan penggunaan antibiotik, kebutuhan insulin harian berkurang secara signifikan dan ketoasidosis menghilang. Mengingat risiko hipoglikemia, perlu untuk terus menguji gula darah setiap 2-3 jam selama 3-5 hari pascaoperasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, campuran glukosa-kalium-insulin (GKI) standar yang diusulkan oleh Albert dan Thomas untuk pasien dengan diabetes melitus tipe I dan II telah digunakan dalam praktik bedah asing untuk pemberian insulin secara intravena. Campuran ini terdiri dari 500 ml larutan glukosa 10%, 15 U insulin kerja pendek, dan 10 ml/mol (7,5 ml larutan 10%) kalium klorida. Rasio insulin/glukosa adalah 0,3 U/g.

Infus larutan ini dimulai segera sebelum operasi dan dilanjutkan selama 5 jam. Kecepatan pemberian GKI adalah 100 ml/jam. Kadar glukosa basal harus 6,5-11,1 mmol/l. Ketika varian campuran ini diberikan, pasien menerima 3 U insulin dan 10 g glukosa per jam. Jika kadar glukosa basal melebihi 11,1 mmol/l, jumlah insulin yang ditambahkan ke campuran ditingkatkan menjadi 20 U, dan jika glikemia basal menurun menjadi <6,5 mmol/l, dikurangi menjadi 10 U. Dengan varian ini, jumlah insulin yang diberikan secara intravena adalah 4 dan 2 U per 10 g glukosa. Jika infus GKI jangka panjang diperlukan, dosis insulin tambahan atau konsentrasi glukosa dapat diubah.

Selain kadar glikemia awal, resistensi insulin yang diamati pada beberapa kondisi dan penyakit dapat memengaruhi kebutuhan insulin selama operasi. Jika pada diabetes melitus tanpa komplikasi kebutuhan insulin, yang dinyatakan dalam rasio insulin/glukosa, adalah 0,3 U/g, maka pada penyakit hati yang menyertai dan obesitas yang signifikan meningkat menjadi 0,4 U/g. Peningkatan terbesar dalam kebutuhan insulin diamati pada infeksi berat, kondisi septik dan dengan latar belakang terapi steroid dan adalah 0,5-0,8 U/g. Oleh karena itu, dosis insulin yang ditambahkan ke GKI dari 15 U dapat, dengan adanya berbagai kondisi resistensi insulin, ditingkatkan menjadi 1 40 U.

Intervensi bedah yang mendesak yang dikaitkan dengan batas waktu yang ketat untuk persiapan pra operasi selalu menyebabkan kesulitan besar dalam mengkompensasi diabetes melitus. Sebelum operasi, perlu dilakukan pengujian gula darah, kadar aseton dalam urin dan, jika pasien sadar, untuk menentukan dosis insulin yang diberikan. Jika terjadi ketoasidosis, penting untuk menetapkan derajat dehidrasi (angka hematokrit), menentukan kadar kalium dan natrium dalam darah (kemungkinan hiperosmolaritas), dan memeriksa indeks hemostasis. Taktik tindakan pengobatan dalam kondisi ini selama persiapan untuk operasi yang mendesak dan operasi itu sendiri sama seperti selama asidosis dan koma diabetes. Jika tidak terjadi ketoasidosis dan tekanan arteri normal, insulin dapat diberikan secara intramuskular (20 U sekaligus), dan kemudian secara intravena setiap jam pada 6-8 U selama 4-5 jam di bawah kendali kadar glikemia. Glukosa diberikan secara intravena dalam dosis 5-7,5 g/jam dalam bentuk larutan 5-10-20% tergantung pada volume cairan harian yang dibutuhkan untuk pemberian. Kadar glikemik dipantau setiap 2-3 jam. Dosis insulin dikurangi menjadi 1,5-3 U/jam ketika kadar gula darah turun menjadi 11,1 mmol/l (200 mg%) atau kurang. Karena insulin sebagian diserap pada permukaan polivinil klorida dan kaca dari sistem yang digunakan untuk pemberian intravena (25-50%), 7 ml larutan albumin 10% ditambahkan untuk mencegah penyerapan untuk setiap 500 ml larutan atau dosis insulin yang diberikan ditingkatkan sebesar 50%. Untuk mencegah hipokalemia, kalium klorida diberikan secara intravena pada 0,5 g/jam selama 3-4 jam. Pada periode pascaoperasi (jika diindikasikan), pasien dipindahkan ke nutrisi oral dan pemberian insulin kerja pendek dan kerja panjang secara subkutan.

Komplikasi yang disebabkan oleh pemberian insulin

Komplikasi yang disebabkan oleh pemberian insulin meliputi: hipoglikemia, reaksi alergi, resistensi insulin, lipodistrofi insulin pasca injeksi.

Hipoglikemia adalah kondisi yang terjadi pada pasien diabetes melitus ketika kadar glikemia turun di bawah 50 mg% (2,78 mmol/l) atau ketika kadarnya turun sangat cepat dengan nilai normal atau bahkan meningkat. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa hipoglikemia relatif seperti itu mungkin terjadi ketika pasien merasa sehat dengan glikemia tinggi. Penurunan kadarnya ke normal menyebabkan penurunan kondisi: sakit kepala, pusing, lemas. Diketahui bahwa pasien dengan diabetes melitus labil, dengan keadaan hipoglikemia yang sering, mengembangkan adaptasi terhadap gula darah rendah. Kemungkinan hipoglikemia dengan glikemia normal dikonfirmasi oleh hilangnya gejala yang cepat setelah pemberian glukosa. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai faktor: pelanggaran pola makan dan nutrisi, aktivitas fisik, perkembangan infiltrasi hati berlemak, penurunan keadaan fungsional ginjal, overdosis insulin. Hipoglikemia sangat berbahaya pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan penyakit otak. Hal ini dapat menyebabkan infark miokard atau kecelakaan serebrovaskular. Selain itu, kondisi ini berkontribusi terhadap perkembangan mikroangiopati, terjadinya perdarahan retina baru, dan infiltrasi lemak pada hati. Hipoglikemia yang sering terjadi terkadang menyebabkan kerusakan organik pada sistem saraf pusat. Oleh karena itu, pencegahan hipoglikemia sangat penting bagi kehidupan pasien diabetes melitus. Untuk mencegahnya pada pasien dengan aterosklerosis pembuluh koroner dan serebral, kriteria kompensasi diabetes harus kurang ketat: glikemia puasa tidak lebih rendah dari 100 mg% (5,55 mmol/l), fluktuasi pada siang hari - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Hipoglikemia ringan dihilangkan dengan mengonsumsi karbohidrat yang mudah dicerna (gula, madu, selai). Dalam kasus yang parah, perlu diberikan infus intravena hingga 50 ml larutan glukosa 40%, terkadang diulang, suntikan intramuskular 1 mg glukagon atau adrenalin (larutan 0,1% - 1 ml).

Hiperglikemia pascahipoglikemik (fenomena Somogyi). Pasien dengan diabetes tipe 1, terutama bila diobati dengan dosis insulin tinggi, memiliki asetonuria dan kadar gula darah puasa yang tinggi. Upaya untuk meningkatkan dosis insulin tidak menghilangkan hiperglikemia. Meskipun diabetes melitus mengalami dekompensasi, berat badan pasien bertambah secara bertahap. Sebuah studi tentang glukosuria harian dan porsi menunjukkan tidak adanya gula dalam urin pada beberapa porsi malam hari dan adanya aseton dan gula dalam urin pada porsi lainnya. Tanda-tanda ini memungkinkan diagnosis hiperglikemia pascaglikemik, yang berkembang sebagai akibat dari overdosis insulin. Hipoglikemia, yang lebih sering berkembang pada malam hari, menyebabkan pelepasan katekolamin, glukagon, dan kortisol kompensasi, yang secara tajam meningkatkan lipolisis dan mendorong ketogenesis dan peningkatan gula darah. Jika fenomena Somogyi dicurigai, perlu untuk mengurangi dosis insulin yang diberikan (biasanya pada malam hari) sebesar 10-20%, dan lebih banyak jika perlu.

Efek Somogyi dibedakan dari fenomena "fajar", yang diamati tidak hanya pada pasien diabetes melitus, tetapi juga pada orang sehat dan diekspresikan dalam hiperglikemia pagi hari. Kejadiannya disebabkan oleh hipersekresi hormon pertumbuhan pada malam hari dan sebelum fajar (dari pukul 2 hingga 8 pagi). Tidak seperti fenomena Somogyi, hiperglikemia pagi hari tidak didahului oleh hipoglikemia. Fenomena "fajar" dapat diamati pada pasien diabetes tipe I dan II (dengan latar belakang terapi diet atau pengobatan dengan obat hipoglikemik).

Reaksi alergi terhadap pemberian insulin dapat bersifat lokal dan umum. Reaksi alergi meliputi munculnya hiperemia dan pemadatan pada tempat pemberian insulin, yang dapat berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa bulan. Reaksi umum bermanifestasi dalam bentuk ruam umum urtikaria, kelemahan, gatal, edema, gangguan gastrointestinal, dan peningkatan suhu tubuh. Jika terdapat alergi, terapi antihistamin harus diresepkan, jenis insulin harus diubah, dan preparat monopeak, monokomponen insulin babi atau manusia harus diresepkan. Prednisolon dapat diresepkan dengan dosis 30-60 mg setiap dua hari (pada kasus yang parah) selama 2-3 minggu dengan penghentian bertahap.

Lipodistrofi insulin pascainjeksi terjadi pada 10-60% pasien yang menerima obat dan terutama terjadi pada wanita. Lipodistrofi terjadi selama pengobatan dengan semua jenis insulin, terlepas dari dosis obat, kompensasi atau dekompensasi diabetes melitus, lebih sering terjadi setelah beberapa bulan atau tahun terapi insulin. Pada saat yang sama, kasus telah dijelaskan yang muncul setelah beberapa minggu pengobatan insulin. Lipodistrofi terjadi dalam bentuk hipertrofi (peningkatan pembentukan lemak di jaringan lemak subkutan di tempat suntikan), tetapi lebih sering - dalam bentuk atrofi lemak (bentuk atrofi).

Lipoatrofi bukan hanya cacat kosmetik. Lipoatrofi menyebabkan gangguan penyerapan insulin, nyeri yang meningkat seiring dengan perubahan tekanan barometrik. Ada beberapa teori tentang lipodistrofi, yang menganggapnya sebagai konsekuensi dari satu atau beberapa faktor: reaksi inflamasi, respons terhadap kerusakan mekanis sel, kualitas sediaan insulin yang buruk (campuran lipase pankreas, fenol, sifat antigenik, pH rendah), suhu rendah sediaan yang diberikan, penetrasi alkohol ke dalam jaringan subkutan. Beberapa peneliti menganut konsep neurogenik-distrofik tentang gangguan regulasi lokal lipogenesis dan lipolisis, sementara yang lain menganggap peran utama adalah mekanisme imun. Insulin babi yang sangat murni (monokomponen) dan, khususnya, insulin manusia memberikan efek yang baik. Durasi terapi bergantung pada ukuran, prevalensi lipodistrofi, dan efek pengobatan. Dalam pencegahan lipodistrofi, sangat penting untuk mengubah tempat suntikan insulin (beberapa penulis menyarankan penggunaan film khusus dengan lubang perforasi), untuk mengurangi iritasi mekanis, termal dan kimia selama pemberiannya (pemberian insulin yang dihangatkan sesuai suhu tubuh, mencegah alkohol memasukinya, kedalaman dan kecepatan pemberian obat).

Resistensi insulin, sebagai komplikasi terapi insulin, disebabkan oleh penggunaan sediaan insulin sapi yang kurang murni, ketika kebutuhan harian terkadang mencapai beberapa ribu unit per hari. Hal ini memaksa terciptanya sediaan insulin industri yang mengandung 500 U/ml. Tingginya kebutuhan insulin disebabkan oleh titer antibodi yang tinggi terhadap insulin sapi dan komponen pankreas lainnya. Saat ini, ketika menggunakan insulin monokomponen manusia dan babi, resistensi insulin lebih sering disebabkan oleh aksi hormon kontra-insular dan bersifat sementara pada pasien dengan diabetes tipe I. Jenis resistensi insulin ini diamati dalam situasi yang menegangkan (pembedahan, trauma, penyakit infeksi akut, infark miokard, ketoasidosis, koma diabetik), serta selama kehamilan.

Resistensi imunologis terhadap insulin dapat terjadi pada kondisi dan penyakit langka bahkan dengan latar belakang pemberian insulin manusia. Hal ini dapat disebabkan oleh defek pada tingkat prereseptor (antibodi terhadap molekul insulin) dan reseptor (antibodi terhadap reseptor insulin). Resistensi insulin yang disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap insulin terjadi pada 0,01% pasien dengan diabetes melitus tipe I, yang diobati dengan insulin dalam jangka panjang, tetapi dapat juga berkembang beberapa bulan setelah dimulainya terapi insulin.

Dalam beberapa kasus, dengan titer antibodi insulin yang tinggi, hiperglikemia yang meningkat dapat dihilangkan hanya dengan pemberian 200 hingga 500 unit insulin per hari. Dalam situasi ini, dianjurkan untuk menggunakan insulin sulfat, yang reseptor insulinnya memiliki afinitas lebih tinggi dibandingkan dengan antibodi insulin. Terkadang resistensi insulin bersifat seperti gelombang, yaitu hiperglikemia digantikan oleh reaksi hipoglikemia yang parah dalam beberapa hari (sebagai akibat dari putusnya ikatan antara insulin dan antibodi).

Resistensi insulin yang sebenarnya dapat diamati pada akantosis nigrikans, lipodistrofi umum dan parsial, bila penyebabnya adalah pembentukan antibodi terhadap reseptor insulin. Glukokortikoid digunakan dalam pengobatan resistensi insulin imunologis dalam dosis 60-100 mg prednisolon per hari. Efek pengobatan terwujud tidak lebih awal dari 48 jam setelah dimulainya terapi.

Penyebab lain resistensi insulin adalah degradasi atau gangguan penyerapan insulin. Dalam kasus ini, dengan peningkatan aktivitas protease, pemberian insulin dosis besar secara subkutan tidak memiliki efek penurunan kadar gula karena degradasi insulin. Sementara itu, pemberian insulin intravena memiliki efek dalam dosis normal. Malabsorpsi insulin dapat disebabkan oleh infiltrat, gangguan suplai darah di area suntikan insulin, dan adanya lipodistrofi. Perubahan lokasi pemberian subkutan secara berkala dianjurkan sebagai tindakan pencegahan terhadap malabsorpsi insulin.

Bila terjadi resistensi insulin disertai produksi hormon somatotropik, glukokortikoid, dan hormon kontra-insular lainnya yang berlebihan, maka perlu dilakukan pengobatan terhadap penyakit yang mendasarinya.

Edema insulin. Pada pasien diabetes melitus tipe I, retensi cairan terjadi pada awal terapi insulin atau selama pemberian dosis besar obat, yang disebabkan oleh penurunan glukosuria yang signifikan dan, akibatnya, kehilangan cairan, serta efek langsung insulin pada reabsorpsi natrium di tubulus ginjal. Dengan penurunan dosis, edema biasanya menghilang.

Gangguan penglihatan. Terapi insulin terkadang menyebabkan perubahan refraksi akibat deformasi kelengkungan lensa. Pada diabetes dekompensasi dan hiperglikemia tinggi, akumulasi sorbitol di lensa dengan retensi cairan selanjutnya berkontribusi pada perkembangan miopia atau melemahkan hiperopia. Setelah penurunan glikemia di bawah pengaruh insulin, pembengkakan lensa berkurang, dan setelah beberapa waktu, refraksi dikembalikan ke nilai sebelumnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pengobatan komplikasi diabetes melitus

Pencegahan dan pengobatan komplikasi diabetes melitus terutama terdiri dari kompensasi diabetes maksimum dengan penurunan kadar glikemia pada siang hari menjadi 10-11,1 mmol / l (180-200 mg%) dengan beberapa suntikan insulin kerja pendek atau pemberian insulin kerja panjang 2-3 kali dalam kombinasi dengan insulin kerja pendek pada diabetes tipe I, atau dengan terapi diet, yang tujuannya adalah untuk menormalkan berat badan, atau kombinasi terapi diet, jika tidak efektif, dengan obat hipoglikemik oral. Kecenderungan untuk meresepkan insulin kepada pasien dengan diabetes tipe II untuk tujuan mengobati retinopati diabetik dan neuropati tidak berdasar, karena sindrom klinis yang ditunjukkan berkembang pada jaringan yang tidak bergantung insulin, dan pengenalan insulin berkontribusi pada obesitas, keadaan hipoglikemik (memicu munculnya perdarahan pada retinopati) dan resistensi insulin.

Pengobatan neuropati diabetik

Jika terjadi sindrom nyeri parah, analgesik dan obat penenang diresepkan. Dalam beberapa kasus, perlu menggunakan promedol dan pantopon. Efek yang baik dicapai dengan menggunakan vitamin B12, asam askorbat, diphenin, obat metabolik dipromonium dalam bentuk suntikan atau tablet. Uji klinis sorbinil dan analog domestiknya - isodibut, yang digunakan dalam tablet 0,5 g hingga 3 kali sehari, memungkinkan kita untuk berharap keberhasilan tindakan terapi patogenetik. Pada saat yang sama, prosedur fisioterapi direkomendasikan.

Bila terdapat sindrom klinis yang merupakan ciri neuropati vegetatif (otonom), tindakan terapeutik tambahan digunakan. Dalam pengobatan hipotensi ortostatik, obat mineralokortikoid digunakan: DOXA dalam bentuk suntikan, fluorohidrokortison dalam dosis 0,0001-0,0004 g per hari. Membalut kaki dengan perban elastis untuk mengurangi volume darah vena memberikan efek yang baik.

Pada gastropati, kolinomimetik, inhibitor kolinesterase, dan metoklopramid digunakan, yang meningkatkan tonus dan aktivitas motorik otot polos lambung dan memiliki efek antiemetik. Pada kasus yang parah, reseksi lambung dilakukan.

Atonia kandung kemih sering kali disertai dengan infeksi saluran kemih yang menaik, oleh karena itu pengobatan harus mencakup antibiotik sesuai dengan sensitivitas flora bakteri. Kateterisasi kandung kemih harus dihindari. Obat antikolinesterase digunakan dalam terapi, dan, jika perlu, reseksi parsial kandung kemih digunakan.

Dalam kasus neuroartropati, metode pengobatan utamanya adalah pencegahan dan penghilangan kapalan, pengobatan ulkus neurotropik, dan penggunaan sepatu ortopedi.

Metode baru dalam pengobatan pasien diabetes tipe II adalah penggunaan latihan hipoksia interval. Pengobatan dilakukan dengan menggunakan hipoksia (alat yang memasok udara dengan kadar oksigen rendah pada interval tertentu untuk dihirup). Secara bertahap, jumlah siklus per sesi meningkat dari 3 menjadi 10. Prosedur dilakukan setiap hari, direkomendasikan 15-20 sesi untuk pengobatan.

Penelitian yang dilakukan telah menunjukkan bahwa penggunaan latihan hipoksia interval secara signifikan meningkatkan perjalanan klinis diabetes melitus, mengurangi manifestasi neuropati diabetik, memiliki efek positif pada indeks metabolik, difusi jaringan, parameter hemodinamik sentral, intrakardiak, fungsi transportasi oksigen darah dan meningkatkan ketahanan terhadap hipoksia.

Pengobatan retinopati

Pengobatan retinopati, selain kompensasi untuk diabetes melitus, termasuk penghapusan gangguan hemorheologi, penggunaan obat antihipertensi, penurun lipid dan terapi vitamin.

Terapi laser digunakan untuk menghilangkan gangguan hemorheologi.

Pada tahap non-proliferatif, terapi laser fokal direkomendasikan untuk menghilangkan edema makula. Pada tahap pra-proliferatif, fotokoagulasi panretinal dilakukan, dan selama tahap proliferatif, fotokoagulasi panretinal dan, jika perlu, vitrektomi. Pada tahap terakhir, penghentian kehamilan diperlukan.

Untuk mencegah perkembangan proses, terapi antihipertensi digunakan (ACE blocker, kalsium, beta-blocker selektif dalam kombinasi dengan diuretik), obat penurun lipid tergantung pada sifat hiperlipidemia, serta vitamin B, asam askorbat, dan askorutin.

Pada retinopati proliferasi, metode pengobatan utama adalah fotokoagulasi laser, yang membantu menghilangkan neovaskularisasi, perdarahan retina, dan mencegah ablasi retina. Jika perdarahan terjadi pada badan vitreus, operasi vitrektomi digunakan, yaitu pengangkatan dan penggantiannya dengan larutan garam. Operasi hipofisektomi atau pemasukan itrium radioaktif ke sella tursika praktis tidak digunakan untuk mengobati retinopati. Pengobatan penyakit ini dilakukan bersama dengan dokter mata yang memantau pasien setiap enam bulan.

Pengobatan dan pencegahan nefropati diabetik

Pengobatan bentuk klinis nefropati diabetik (DN) pada stadium nefropati diabetik berat (proteinuria) dan gagal ginjal kronik (uremia) ditujukan untuk menghilangkan hipertensi arteri, gangguan elektrolit, hiperlipidemia, infeksi saluran kemih dan meningkatkan fungsi ginjal dalam mengeluarkan nitrogen.

Tahap nefropati diabetik berat ditandai dengan munculnya proteinuria lebih dari 0,5 g/hari, mikroalbuminuria lebih dari 300 mg/hari, hipertensi arteri, hiperlipidemia, dan kombinasi dengan retinopati diabetik, neuropati, dan penyakit jantung koroner. Pengobatan pada tahap nefropati diabetik ini ditujukan untuk mencegah gagal ginjal kronis.

Kompensasi metabolisme karbohidrat

Kompensasi maksimal metabolisme karbohidrat pada pasien diabetes melitus tipe I dicapai melalui terapi insulin intensif (beberapa suntikan insulin kerja pendek) atau kombinasi insulin kerja panjang dan kerja pendek. Pasien diabetes tipe II dipindahkan ke glufenorm atau dibotin, dan jika tidak ada efek yang cukup, ke insulin atau kombinasi dengan obat-obatan di atas untuk menghilangkan efek nefrotoksik obat sulfanilamida lain dan metabolitnya.

Terapi antihipertensi memperlambat penurunan SCF dan mengurangi proteinuria. Mereka mencoba mempertahankan tekanan darah pada level tidak melebihi 120/80 mm Hg. Untuk tujuan ini, inhibitor ACE (kaptopril, enalapril, ramipril, dll.), beta-blocker kardioselektif, antagonis kalsium (nifeditin, veropamil, riodipine, dll.), alpha-blocker (prazosin, doxazosin) digunakan. Yang paling efektif) dianggap sebagai kombinasi kaptopril atau enalapril dengan hipotiazid.

Hipertensi arteri pada pasien sebagian besar disebabkan oleh hipervolemia akibat retensi natrium, sehubungan dengan itu terapi kompleks melibatkan pembatasan garam dapur hingga 3-5 g per hari, diuretik, terutama yang menghemat kalium, karena hiperkalemia sering diamati pada pasien.

Terapi hipolipidemik membantu mengurangi proteinuria dan perkembangan proses patologis di ginjal.

Karena berbagai jenis hiperlipidemia (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan bentuk campuran) diamati pada 70-80% pasien, diet hipokolesterol digunakan dalam pengobatan, serta resin, asam nikotinat, statin, fibrat atau kombinasinya.

Diet rendah protein melibatkan pembatasan protein hingga 0,8 g/kg berat badan. Jika terjadi obesitas - aktivitas fisik sedang dan rendah kalori (jika penyakit jantung iskemik tidak termasuk).

Eliminasi infeksi saluran kemih. Mengingat tingginya frekuensi sistitis, pielonefritis atipikal, bakteriuria asimtomatik, disarankan untuk melakukan analisis urin umum secara berkala, dan jika perlu - menurut Nechiporenko. Sesuai dengan data kultur urin, lakukan terapi antibakteri secara teratur. Pielonefritis bersamaan memperburuk keadaan fungsional ginjal dan dapat menyebabkan nefritis interstisial.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pengobatan pada tahap gagal ginjal kronis (uremia)

Perkembangan tahap proteinuria (nefropati diabetik berat) menyebabkan gagal ginjal kronis. Peningkatan kadar kreatinin dalam darah dari 120 menjadi 500 μmol/l sesuai dengan tahap proses di mana terapi konservatif memungkinkan.

Kompensasi metabolisme karbohidrat menjadi rumit karena pasien dapat mengalami hipoglikemia akibat penurunan kebutuhan insulin, penurunan degradasi insulin oleh enzim insulinase ginjal, dan peningkatan durasi dan sirkulasi insulin yang diberikan. Pasien dengan diabetes melitus tipe I diperlihatkan terapi insulin intensif dengan pemantauan glikemia yang sering untuk pengurangan dosis insulin yang dibutuhkan tepat waktu.

• Diet rendah protein. Pasien dianjurkan untuk mengurangi asupan protein hingga 0,6-0,8 g/kg berat badan dan meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan.
• Terapi antihipertensi. Semua obat yang digunakan untuk mengobati tahap nefropati diabetik berat. Inhibitor ACE digunakan jika kadar kreatinin tidak melebihi 300 μmol/l.
• Koreksi hiperkalemia. Singkirkan makanan kaya kalium dari diet. Dengan hiperkalemia tinggi, antagonis diberikan - larutan kalsium glukonat 10%, dan resin penukar ion juga digunakan. Jika penyebab hiperkalemia adalah hipoaldosteronisme hiporeninemik (dengan tekanan darah rendah), maka fluorohidrokortison (kortinef, florinef) digunakan dalam dosis kecil.
• Pengobatan sindrom nefrotik. Kondisi ini ditandai dengan proteinuria >3,5 g/hari, hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia. Pengobatan meliputi: infus larutan albumin, furosemide 0,6-1 g/hari, obat hipolipidemik.
• Koreksi metabolisme fosfor-kalsium. Hipokalsemia (akibat penurunan sintesis vitamin D3 _di ginjal) merupakan penyebab hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi ginjal. Penanganannya meliputi diet dengan fosfor terbatas, penambahan sediaan kalsium dan vitamin _D3.
• Enterosorpsi dalam bentuk karbon aktif, resin penukar ion, minisorb dan lain-lain digunakan untuk membuang produk toksik dari usus.
• Pengobatan gagal ginjal kronis pada stadium terminal. Hemodialisis atau dialisis peritoneal diresepkan bila SCF menurun hingga 15 ml/menit dan kadar kreatinin meningkat hingga >600 μmol/l.
• Transplantasi ginjal diindikasikan ketika SCF <10 ml/menit dan kadar kreatinin darah >500 μmol/l.

Pencegahan nefropati diabetik

Karena metode tradisional pengobatan diabetes melitus tidak mencegah perkembangan nefropati diabetik pada tahap klinisnya, maka ada kebutuhan untuk mencegah nefropati diabetik pada tahap praklinisnya.

Menurut klasifikasinya, 3 tahap pertama nefropati diabetik bersifat praklinis. Tindakan pencegahan, selain kompensasi ideal metabolisme karbohidrat, meliputi normalisasi hemodinamik intrarenal (penghapusan hipertensi intraglomerular) dengan meresepkan ACE inhibitor dalam dosis kecil, dan pada tahap III - penghapusan hiperlipidemia dan resep diet dengan kandungan protein tidak lebih dari 1 g/kg berat badan.

Baru-baru ini, pencarian faktor-faktor yang mencegah perkembangan nefropati diabetik pada pasien dengan diabetes melitus tipe II telah berlangsung. Diketahui bahwa mortalitas akibat uremia di antara pasien dengan diabetes melitus tipe II adalah orde besaran yang lebih rendah daripada pada diabetes melitus tipe I. Yang perlu diperhatikan secara khusus adalah laporan oleh L. Wahreh et al. (1996) bahwa infus intravena C-peptida dalam dosis fisiologis selama 1-3 jam menormalkan laju filtrasi glomerulus pada pasien dengan diabetes tipe I, dan suntikan intramuskular L-peptida setiap hari selama 3-4 bulan menstabilkan perjalanan diabetes tipe I dan meningkatkan fungsi ginjal. Telah ditetapkan bahwa C-peptida menstimulasi Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dalam tubulus ginjal. Ada kemungkinan bahwa C-peptida memiliki sifat protektif dalam kaitannya dengan nefropati diabetik, mengingat bahwa perbedaan patofisiologis utama antara diabetes melitus tipe I dan diabetes melitus tipe II adalah tidak adanya C-peptida secara praktis.

Pengobatan nekrobiosis lipoidika

Hasil terbaik diperoleh dengan pemberian obat glukokortikoid subkutan ke zona yang berbatasan dengan area yang terkena atau dengan elektroforesis dan fonoforesis dengan hidrokortison suksinat. Kombinasi dipiridamol 0,0025 g 3-4 kali sehari dengan aspirin juga efektif, yang membantu menghambat agregasi trombosit dan pembentukan mikrotrombus. Secara lokal, losion dengan larutan dimexine 70% dan insulin digunakan. Dalam kasus infeksi ulkus, antibiotik digunakan.

Pencegahan dan pengobatan penyakit jantung

Pertama-tama, pencegahan kerusakan jantung terdiri dari kompensasi maksimal diabetes melitus dengan penurunan glikemia ke tingkat tidak melebihi 11,1 mmol/l (200 mg%) pada siang hari, dengan beberapa suntikan insulin dosis kecil atau pemberian insulin berkepanjangan 2 kali untuk diabetes tipe I.

Data literatur menunjukkan bahwa kompensasi diabetes melitus yang baik meningkatkan kapasitas fungsional miokardium dengan menormalkan proses metabolisme di otot jantung. Pada saat yang sama, perlu untuk menghindari overdosis insulin kronis, yang menyebabkan hiperinsulinemia. Dalam pencegahan dan peringatan aterosklerosis koroner, penghapusan faktor risiko seperti hipertensi dan hiperglikemia juga berperan. Keduanya lebih jelas pada pasien dengan obesitas, dan oleh karena itu membatasi asupan kalori harian makanan memainkan peran utama dalam menghilangkan faktor risiko tambahan untuk aterosklerosis ini.

Peningkatan tekanan darah pada pasien diabetes melitus disebabkan oleh kombinasi hipertensi atau nefropati diabetik, sehingga taktik pengobatannya memiliki beberapa kekhasan. Pasien sering mengalami retensi natrium dalam tubuh dan hipervolemia yang disebabkan oleh aktivasi sistem renin-angiotensin, hiperosmolaritas plasma, atau pemberian insulin (pada pasien diabetes tipe I).

Seperti diketahui, di bawah pengaruh peningkatan aktivitas renin plasma, pembentukan angiotensin I meningkat, begitu pula angiotensin II dengan partisipasi enzim pengubah angiotensin (ACE). Angiotensin II memiliki efek ganda - baik vasokonstriksi maupun merangsang sekresi aldosteron. Oleh karena itu, dalam kombinasi diabetes melitus dan hipertensi, obat-obatan yang menghambat ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, dll.) banyak digunakan. Selain antagonis ACE, penghambat reseptor angiotensin II (losartan, aprovel) juga digunakan.

Bila terjadi takikardia atau gangguan irama jantung pada hipertensi, digunakan penghambat adrenobeta selektif (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, dll.). Tidak dianjurkan untuk meresepkan obat ini kepada pasien diabetes melitus dengan kecenderungan hipoglikemia, karena obat ini menghambat respons simpatoadrenal terhadap hipoglikemia, yang merupakan manifestasi klinis utama hipoglikemia.

Efek hipotensi antagonis kalsium disebabkan oleh efek relaksasi pada miofibril arteriol dan penurunan resistensi pembuluh perifer. Selain itu, obat ini meningkatkan aliran darah koroner, yaitu memiliki efek antiangina pada penyakit jantung koroner.

Dalam pengobatan pasien, digunakan penghambat kalsium selektif dari kelompok verapamil (isoptin), nifedipine (corinfar) dan diltiazem (norvasc), yang tidak mempengaruhi metabolisme karbohidrat secara signifikan.

Jika tidak ada efek hipotensi yang cukup dari penghambat ACE, kombinasi dengan penghambat adrenobeta atau antagonis kalsium dapat dilakukan. Perlu dicatat bahwa penghambat ACE dan kalsium memiliki efek nefroprotektif dan digunakan dalam dosis kecil pada tahap awal hipertensi arteri.

Semua obat antihipertensi dalam pengobatan pasien dikombinasikan dengan pembatasan garam dapur dalam makanan hingga 5,5-6 g, serta dengan diuretik. Obat-obatan yang menghemat kalium tidak diindikasikan untuk pasien dengan nefropati diabetik yang disertai dengan hiperkalemia (hipoaldosteronisme hiporeninemik).

Penggunaan diuretik thiazine sering menyebabkan gangguan toleransi glukosa dengan menekan pelepasan insulin. Namun, tingkat peningkatan glikemia dapat bervariasi, yang umumnya tidak menghalangi penggunaannya.

Bila terjadi hipotensi ortostatik, metildopa, prazosin, dan reserpin harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat memperparah manifestasi hipotensi ortostatik.

Diuretik hemat kalium (aldactone, triampterene, veroshpiron) digunakan bersama dengan ACE blocker, yang membantu menghilangkan retensi natrium dan kecenderungan hipokalemia akibat pemblokiran aksi aldosteron dalam tubulus ginjal.

Pengobatan hipertensi pada diabetes melitus harus dimulai sedini mungkin, dan tekanan darah sebaiknya dijaga pada tingkat tidak melebihi 130/80 mm Hg.

Koreksi hiperlipidemia, yang merupakan salah satu penyebab tambahan yang memperburuk perjalanan aterosklerosis, juga memainkan peran penting dalam pencegahan dan peringatan perkembangannya. Untuk melakukan ini, perlu untuk menghilangkan obesitas, hipotiroidisme dan penyakit ginjal, dan untuk menghentikan alkohol. Hiperlipidemia tipe IV, V dan kadang-kadang I dapat diobati dengan membatasi lemak dalam makanan (dengan adanya VLDL serum chylous - lipoprotein densitas sangat rendah). Dengan peningkatan kadar LDL (lipoprotein densitas rendah), yang terdiri dari 75% kolesterol, diet dianjurkan dengan pembatasan produk yang mengandungnya (tidak lebih dari 300 mg / hari), menambahkan produk dengan kandungan lemak tak jenuh dan protein kedelai yang tinggi ke dalam makanan. Kolestiramin, polisponin, tribusponin menghambat penyerapan kolesterol di usus. Miscleron dan cytamifen menunda sintesis kolesterol dan mengurangi kadar trigliserida. Obat-obatan yang mempercepat metabolisme lipid dan pembuangannya dari tubuh termasuk resin asam empedu, linetol, arakiden, heparinoid, guareme dan beberapa vitamin (asam nikotinat, piridoksin), serta zat lipotropik (metionin, kolin klorida).

Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, dianjurkan untuk menggunakan nitrat kerja cepat (nitrogliserin) dan kerja lama (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbide), yang efeknya dikaitkan dengan relaksasi otot polos pembuluh vena, penurunan aliran vena ke jantung, pelepasan miokardium dan pemulihan aliran darah di miokardium, serta peningkatan sintesis prostasiklin di dinding pembuluh darah. Penghambat adrenergik (trazicor, cordarone, cordanum) juga digunakan dalam pengobatan penyakit jantung iskemik.

Pengobatan infark miokard akut dilakukan dengan cara konvensional. Lidokain intravena direkomendasikan untuk mengurangi risiko fibrilasi ventrikel, yang sering terjadi pada pasien diabetes melitus. Karena hiperglikemia meningkat dalam banyak kasus selama infark miokard akut pada pasien diabetes, disarankan (jika perlu) untuk memberikan dosis kecil insulin reguler dalam 3-4 suntikan dengan latar belakang terapi utama dengan obat sulfanilamida oral. Tidak perlu memindahkan pasien dengan diabetes tipe II dari obat oral ke insulin, karena ini sering disertai dengan resistensi insulin yang parah. Kombinasi obat oral (sulfanilamida) dengan insulin mencegah komplikasi terapi insulin ini dan memiliki efek yang lebih ringan pada tingkat glikemia, mencegah reaksi hipoglikemik. Glikemia harian harus dipertahankan dalam 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%).

Metode yang paling efektif untuk mengobati kardiomiopati diabetik dan neuropati jantung otonom adalah kompensasi maksimal diabetes melitus, gangguan metabolik bawaannya, dan pencegahan perkembangan mikroangiopati diabetik. Trental, complamine, curantil, prodectin, carmidine digunakan secara berkala dalam kursus 2-3 bulan untuk meningkatkan mikrosirkulasi. Inosie-F, riboxin, cocarboxylase, vitamin B dan C digunakan dalam terapi kombinasi. Dalam kasus tanda-tanda neuropati otonom, diet kaya mioinositol, obat antikolesterase, adenil-50, dipromony direkomendasikan dalam bentuk pengobatan selama 2-3 bulan per tahun. Karena akumulasi sorbitol dalam jaringan saraf memainkan peran penting dalam patogenesis neuropati diabetik, harapan besar diletakkan pada penggunaan inhibitor aldosa reduktase (sorbinil, isodibut), yang sedang menjalani uji klinis.