Pengobatan krisis otonom

Pengobatan gangguan panik

Sebelum memulai farmakoterapi, perlu untuk menilai potensi cadangan pengobatan non-obat pada pasien dengan gangguan panik. Selama kontak pertama dengan pasien, dokter menilai:

• durasi penyakit,
• tingkat keparahan gejala kecemasan,
• kesadaran pasien tentang sifat penyakitnya,
• ada atau tidaknya pemeriksaan somatik awal dan, jika perlu, pemeriksaan neurologis,
• pengalaman sebelumnya dalam perawatan dengan farmakologi atau psikoterapi.

Bila paroxysm baru saja muncul, dan sindrom psikovegetatif sekunder belum berkembang dan pasien telah menjalani pemeriksaan somatik yang memadai, maka terkadang percakapan penjelasan dengan dokter tentang sifat penyakit sudah cukup, mungkin dikombinasikan dengan terapi plasebo.

Studi khusus yang dilakukan oleh penulis bersama dengan OV Vorobyeva dan IP Shepeleva di Pusat Patologi Sistem Saraf Otonom menunjukkan bahwa 35-42% pasien yang menderita serangan panik mencapai perbaikan klinis dan psikofisiologis yang signifikan hanya dengan bantuan terapi plasebo.

Farmakoterapi pasien dengan gangguan panik melibatkan beberapa strategi terapi:

1. menghentikan serangan itu sendiri;
2. pencegahan terulangnya paroxysm;
3. meringankan sindrom psiko-vegetatif sekunder.

Dalam menentukan strategi pengobatan pasien dengan obat-obatan farmakologis, manfaat pengobatan terutama terkait dengan risiko yang terlibat dalam penerapannya.

Faktor risiko dalam farmakoterapi meliputi efek samping, komplikasi selama terapi, dan kemungkinan penghentian obat tanpa rasa sakit. Manfaat pengobatan meliputi pemulihan kesehatan, fungsi sosial pasien, dan kemungkinan pencegahan kekambuhan.

Menghentikan serangan panik

Pasien biasanya memperoleh pengalaman pribadi dalam menghentikan serangan setelah beberapa kali serangan panik. Jika pasien meminta bantuan dokter (memanggil ambulans) untuk menghentikan serangan pertama, yang biasanya paling parah, maka pada serangan berikutnya, setelah memastikan bahwa malapetaka tidak terjadi, pasien menemukan cara sendiri untuk menghentikan serangan. Biasanya ini adalah penggunaan beberapa kelompok obat, yang pilihannya sangat bergantung pada gagasan pasien tentang sifat penyakit dan pengalaman pertama berkomunikasi dengan obat-obatan. Jika serangan panik dinilai sebagai "serangan jantung" atau "krisis hipertensi", maka obat yang akan dihentikan adalah valocordin, corvalol, obat hipotensi atau beta-blocker (anaprilin, obzidan); Jika penyakit dinilai sebagai "gangguan saraf", maka pasien lebih suka menggunakan obat penenang, biasanya obat benzodiazepin atau, sebagaimana disebut, "benzodiazepin khas" (seduxen, relanium, tazepam, rudotel, dll.).

Seringkali, pasien datang ke janji temu pertama dengan dokter dengan pil "penyelamat" di sakunya. Memang, mengonsumsi benzodiazepin biasa adalah cara paling efektif untuk menghentikan serangan panik, serta kondisi paroksismal lainnya (misalnya, kejang epilepsi). Namun, dengan metode pengobatan simtomatik seperti itu, dosis obat harus ditingkatkan dari waktu ke waktu, dan penggunaan benzodiazepin yang tidak teratur dan fenomena rebound yang terkait dapat berkontribusi pada peningkatan frekuensi serangan panik.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa penyembuhan serangan panik individu dengan benzodiazepin tidak hanya tidak mengarah pada penyembuhan bagi pasien, tetapi juga berkontribusi terhadap perkembangan dan kronisitas penyakit.

Mencegah serangan panik berulang

Sejumlah penelitian yang dilakukan dengan menggunakan kontrol plasebo double-blind telah menunjukkan secara meyakinkan bahwa yang paling efektif dalam mencegah serangan panik adalah dua kelompok obat: antidepresan dan benzodiazepin atipikal (ABD).

Saat ini, jangkauan antidepresan yang efektif terhadap gangguan panik telah berkembang secara signifikan dan meliputi:

1. antidepresan rangkap tiga - imipramine (melipramine), amitriptyline (tryptisol), nortriptyline, clomipramine (anafranil, gidifen);
2. antidepresan tetrasiklik - pirazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. Penghambat MAO - fenelzin, moklobemid (aurorix);
4. antidepresan kelompok kimia lainnya - fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Avoxin), tianeptine (Coaxil, Stablon), sertraline (Zoloft).

Mekanisme kerja antipanik dari antidepresan masih kontroversial. Gagasan awal tentang efek antidepresan terutama pada sistem noradrenergik (penghambatan penyerapan kembali noradrenalin di celah sinaptik) tidak dikonfirmasi oleh sebagian besar penulis saat ini. Telah ditunjukkan bahwa obat yang bekerja secara eksklusif pada sistem noradrenergik (desipramin dan maprotilin) tidak efektif dalam mencegah serangan panik. Saat ini, teori yang menghubungkan efektivitas antipanik antidepresan dengan efek dominan pada sistem serotonergik dianggap lebih mungkin. Mungkin, penelitian di masa mendatang akan memungkinkan pembedaan subkelompok klinis di antara pasien dengan gangguan panik yang secara efektif merespons antidepresan dengan mekanisme kerja yang berbeda.

Benzodiazepin atipikal meliputi klonazepam (Antelepsin, Rivotril) dan alprazolam (Xanax, Cassadane).

Benzodiazepin (baik yang khas maupun yang atipikal) meningkatkan aksi GABA (asam γ-aminobutyric), yang merupakan mediator penghambat utama dalam sistem saraf pusat. Titik penerapan kelompok obat ini adalah kompleks reseptor GABA-benzodiazepin. Ciri khas ABD adalah afinitasnya yang tinggi terhadap reseptor benzodiazepin (3 kali lebih tinggi daripada benzodiazepin yang khas).

Pengalaman klinis menunjukkan bahwa penggunaan obat dari kedua kelompok memiliki sisi positif dan negatif.

Diketahui bahwa ketika menggunakan antidepresan, terutama trisiklik, pada dekade pertama pengobatan mungkin ada eksaserbasi gejala - kecemasan, kegelisahan, agitasi, terkadang peningkatan serangan panik. Efek samping antidepresan trisiklik sebagian besar terkait dengan efek kolinolitik dan dapat bermanifestasi sebagai takikardia yang parah, ekstrasistol, mulut kering, pusing, tremor, sembelit, penambahan berat badan. Gejala-gejala di atas pada awalnya dapat menyebabkan penolakan pengobatan secara paksa, terutama karena efek antipanik klinis biasanya tertunda selama 2-3 minggu sejak dimulainya terapi.

Dalam kasus ABD, efek samping utamanya berupa sedasi, yang biasanya berkurang setelah 3-4 hari seiring pengobatan berlanjut. Fenomena rebound, terutama yang terjadi pada alprazolam, memerlukan pemberian obat secara berkala; akhirnya, ketergantungan obat yang parah, terutama jika ada riwayat toksikomania, membatasi penggunaan kelompok obat ini.

Dalam kedua kasus, penghentian pengobatan secara tiba-tiba menyebabkan sindrom penarikan, yaitu perburukan gejala penyakit secara tajam.

Sebagai aspek positif, perlu dicatat bahwa dalam pengobatan gangguan panik, efek terapeutik dapat dicapai dengan dosis kecil antidepresan atau benzodiazepin atipikal. Dengan demikian, efek positif dapat dicapai dengan menggunakan dosis harian obat berikut: 75 mg amitriptilin, 25-50 mg klomipramin, 30-60 mg mianserin, 20 mg fluoksetin, 2 mg klonazepam, 2-3 mg alytrazolam.

Dalam menentukan taktik terapi, ada dua masalah utama yang perlu dipecahkan: pemilihan obat dan penentuan dosis.

Pemilihan obat ditentukan terutama oleh gambaran klinis penyakit dan karakteristik kerja obat. Pertanyaan tentang sifat paroxysm sangat penting; pertama-tama, perlu untuk mengklarifikasi apakah serangan itu adalah serangan panik atau kejang demonstratif. Dalam kasus terakhir, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian kami, efek terapi obat tidak melebihi efektivitas plasebo, jadi disarankan untuk segera mengajukan pertanyaan tentang metode pengobatan alternatif, mungkin psikoterapi. Dalam kasus mengkualifikasi paroxysm sebagai serangan panik, perlu untuk menilai durasi penyakit dan gejala periode interiktal. Jika serangan panik muncul baru-baru ini atau timbulnya serangan panik dikaitkan dengan kelebihan alkohol dan tidak ada sindrom agorafobia, maka disarankan untuk memulai terapi dengan ABD.

Jika serangan panik disertai agorafobia atau sindrom psikovegetatif sekunder lainnya (sindrom fobia, depresi, hipokondria), maka perlu menggunakan antidepresan. Dalam kasus sindrom agorafobia yang parah, klomipramin dapat direkomendasikan; ketika serangan panik disertai fobia sosial, inhibitor MAO efektif, khususnya moclobemide. Saat memilih obat, disarankan untuk menggunakan antidepresan dengan efek antikolinergik minimal, seperti pirazidol, mianserin, fluoxetine, tianeptine.

Dalam beberapa kasus, penggunaan kombinasi antidepresan dan antidepresan diperlukan, karena antidepresan, pertama, memberikan efek klinis awal (hampir pada minggu pertama pengobatan), dan kedua, membantu menghentikan serangan panik sebelum antidepresan mulai bekerja.

Aturan berikut mungkin berguna saat menentukan dosis obat:

1. Perlu memulai terapi dengan dosis kecil (1/4-1/2 dari dosis yang direncanakan) dengan peningkatan bertahap (selama 2-3 hari).
2. Kriteria dosis maksimum mungkin adalah tingkat keparahan efek samping yang tidak hilang dalam 3-4 hari.
3. Dianjurkan untuk mendistribusikan obat selama sehari tergantung pada efek hipnogeniknya. Jadi, jika terjadi kantuk parah, dianjurkan untuk mengalihkan asupan obat ke malam hari.
4. Jika tidak mungkin mencapai dosis yang memadai karena efek samping, kombinasi obat dari kelompok yang berbeda dapat dilakukan.
5. Untuk mencapai dosis obat yang memadai, ada kemungkinan untuk menggunakan korektor, yang dapat berupa beta-blocker.

Sebelum meresepkan terapi obat, dokter harus menjelaskan kepada pasien prinsip dasar pengobatan dan memperingatkan tentang kemungkinan kesulitan dalam proses pengobatan. Dalam percakapan ini, perlu untuk menekankan poin-poin berikut:

1. Perjalanan pengobatannya harus panjang, kadang-kadang dapat berlangsung hingga satu tahun.
2. Inti pengobatannya adalah ditujukan untuk mencegah terulangnya serangan dan adaptasi sosial pasien.
3. Kesulitan mungkin timbul selama periode adaptasi terhadap pengobatan, karena pada tahap awal tindakan, baik antidepresan maupun ABD dapat menyebabkan efek samping, yang akhirnya hilang dengan sendirinya atau di bawah pengaruh terapi korektif. Terkadang disarankan untuk melepaskan pasien dari pekerjaan selama periode adaptasi terhadap pengobatan.
4. Selama masa adaptasi terhadap pengobatan, serangan panik dapat kambuh, dan ini bukan bukti ketidakefektifan terapi. Untuk menghentikan serangan, pasien dapat direkomendasikan cara yang biasa dilakukan - benzodiazepin biasa atau asupan ABD tambahan (clonazepam, alprozalam).
5. Efek terapi mungkin tertunda, karena dalam kebanyakan kasus efek antidepresan muncul dengan periode laten 14 hingga 21 hari setelah dimulainya penggunaannya.
6. Penghentian pengobatan secara tiba-tiba pada tahap pengobatan apa pun dapat menyebabkan penyakit bertambah parah. Oleh karena itu, pada akhir pengobatan, obat dihentikan secara bertahap.

Pereda sindrom psikovegetatif sekunder Dalam pengobatan pasien dengan gangguan panik, sering kali perlu menggabungkan obat-obatan dasar yang ditujukan untuk mencegah serangan panik berulang dengan obat-obatan yang memungkinkan memengaruhi sindrom psikovegetatif sekunder. Seperti disebutkan di atas, ini bisa berupa sindrom astenodepresif, hipokondriakal, obsesif-fobia, dan histeris. Dalam situasi ini, disarankan untuk menambahkan obat-obatan dari kelompok neuroleptik: melleril (sonapax), teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, chlorprothixene, etaperazine.

Pemilihan obat-obatan farmakologis secara individual, penggunaan dosis kecil, dan kombinasi dengan psikoterapi kognitif-perilaku dan adaptasi sosial memungkinkan saat ini untuk berhasil mengatasi penderitaan yang meluas dan maladaptif secara sosial seperti gangguan panik.