Penyakit jantung koroner: gejala

Menurut klasifikasi penyakit jantung koroner modern, terdapat dua jenis utama infark miokard: infark miokard dengan gelombang Q (sinonim: fokal besar, transmural) dan infark miokard tanpa gelombang Q (sinonim: fokal kecil, nontransmural, subendokardial, intramural). Diagnosis infark miokard dengan gelombang Q ditetapkan berdasarkan pencatatan perubahan EKG yang khas dari waktu ke waktu dan, yang terpenting, munculnya gelombang Q patologis, dan untuk diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q, perlu untuk mencatat peningkatan aktivitas isoenzim dan troponin spesifik jantung, karena perubahan EKG pada infark tanpa gelombang Q bersifat nonspesifik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kardiosklerosis pasca infark

Diagnosis kardiosklerosis pascainfark ditegakkan 2 bulan setelah timbulnya infark miokard. Diagnosis kardiosklerosis pascainfark setelah infark miokard dengan gelombang Q jauh lebih dapat diandalkan. Diagnosis kardiosklerosis pascainfark setelah infark non-gelombang Q sering kali dipertanyakan, karena dalam praktik perawatan kesehatan tidak selalu memungkinkan untuk memverifikasi diagnosis infark miokard non-gelombang Q.

Kematian koroner mendadak

Kematian mendadak dianggap sebagai kasus kematian dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala pertama pada pasien yang sebelumnya dalam kondisi stabil. Sekitar 60% dari semua kematian pada penyakit jantung iskemik terjadi secara tiba-tiba. Selain itu, pada sekitar 20% pasien, kematian mendadak merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung iskemik. Penyebab langsung kematian mendadak pada sebagian besar kasus adalah fibrilasi ventrikel akibat iskemia miokard. Takikardia ventrikel biasanya terjadi lebih dulu, yang dengan cepat berubah menjadi fibrilasi.

Dalam manifestasi eksternalnya, kematian dapat terjadi secara tiba-tiba pada penyakit kardiovaskular dan banyak penyakit ekstrakardiak (sindrom "kematian mendadak"), tetapi pada sekitar 80% dari mereka yang meninggal mendadak, penyakit jantung koroner terdeteksi, termasuk kardiosklerosis pascainfark pada 70% dari mereka. Miokarditis, kardiomiopati, kelainan jantung, emboli paru, sindrom Wolff-Parkinson-White, dan sindrom perpanjangan QT pada EKG didiagnosis pada sekitar 20%. Pada 4-10% dari mereka yang meninggal mendadak, tidak ada penyakit kardiovaskular yang dapat dideteksi (kematian mendadak tanpa substrat morfologis - "serangan jantung yang tidak dapat dijelaskan").

Gangguan irama jantung pada penyakit jantung koroner

Gangguan irama jantung sering kali mempersulit perjalanan penyakit jantung koroner bentuk klinis lainnya. Dalam banyak kasus, masih belum jelas apakah aritmia merupakan konsekuensi dari penyakit jantung koroner atau sekadar gangguan penyerta. Hubungan sebab-akibat hanya terlihat jelas dalam kasus aritmia yang terjadi selama episode iskemia atau setelah infark miokard.

Meskipun gangguan irama mungkin merupakan satu-satunya manifestasi klinis penyakit jantung koroner (yaitu pada pasien tanpa riwayat angina pektoris atau infark miokard), diagnosis penyakit jantung koroner selalu hanya bersifat dugaan, yang memerlukan klarifikasi menggunakan metode penelitian instrumental.

Ada 2 kemungkinan jenis gangguan irama sebagai satu-satunya manifestasi klinis penyakit jantung koroner:

1. Episode iskemia miokard tanpa rasa sakit menyebabkan terjadinya aritmia.
2. Kerusakan miokardium akibat iskemia diam menyebabkan terbentuknya substrat aritmogenik, ketidakstabilan listrik miokardium, dan terjadinya aritmia bahkan dalam interval antara episode iskemia tanpa rasa sakit.

Kombinasi kedua pilihan ini mungkin saja terjadi. Bagaimanapun, jika aritmia merupakan satu-satunya manifestasi klinis penyakit jantung koroner, penyebabnya adalah iskemia miokardium tanpa rasa sakit.

Aritmia bukanlah gejala penyakit jantung koroner pada pasien tanpa tanda-tanda iskemia miokard lainnya dan, sebagai satu-satunya manifestasi, ditemukan pada penyakit jantung koroner tidak lebih sering daripada pada individu yang sehat. Oleh karena itu, formulasi diagnosis seperti "PJK: kardiosklerosis aterosklerotik" dan kemudian nama gangguan ritme apa pun tidak tepat, karena tidak ada kriteria klinis untuk kardiosklerosis aterosklerotik, dan tanda-tanda iskemia miokard tidak ditunjukkan. Juga tidak dapat diterima untuk menunjukkan nama aritmia segera setelah singkatan PJK. Dalam diagnosis PJK, perlu untuk menunjukkan tanda-tanda iskemia atau kerusakan iskemik pada miokardium: angina pektoris, infark, kardiosklerosis pasca-infark atau iskemia tanpa rasa sakit. Contoh formulasi diagnosis aritmia pada pasien dengan PJK: "PJK: kardiosklerosis pasca-infark, takikardia ventrikel paroksismal"; "IHD: angina pektoris, FC-II, ekstrasistol ventrikel yang sering."

Perlu dicatat bahwa fibrilasi atrium sangat jarang terjadi akibat penyakit jantung koroner. Misalnya, hanya 2,2-5% pasien dengan bentuk fibrilasi atrium permanen yang memiliki penyakit arteri koroner yang terdeteksi selama angiografi koroner. Dari 18 ribu pasien dengan penyakit jantung koroner, hanya 0,6% yang mengalami fibrilasi atrium. Paling sering, terjadinya fibrilasi atrium dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung atau dengan hipertensi arteri yang menyertainya.

Gagal jantung

Seperti aritmia, gagal jantung biasanya merupakan komplikasi dari berbagai bentuk klinis penyakit jantung koroner, terutama infark miokard dan kardiosklerosis pascainfark, dan bukan satu-satunya manifestasi penyakit jantung koroner. Seringkali, pasien tersebut mengalami aneurisma ventrikel kiri, insufisiensi mitral kronis atau sementara akibat disfungsi otot papiler.

Kasus gagal ventrikel kiri akut selama episode iskemia miokardium diam atau kegagalan sirkulasi kronik akibat kerusakan miokardium selama iskemia diam mungkin terjadi.

Penyebab paling umum dari gagal jantung akut adalah infark miokard. Gagal jantung kronis biasanya terjadi pada pasien dengan kardiosklerosis pascainfark, terutama pada pasien dengan aneurisma ventrikel kiri. Pada sebagian besar kasus, pembentukan aneurisma terjadi selama infark miokard.

Paling sering (sekitar 80%), aneurisma terbentuk di area dinding anterolateral dan apeks. Hanya 5-10% pasien yang memiliki aneurisma di area dinding posteroinferior, dan dalam 50% kasus, aneurisma dinding posteroinferior adalah palsu ("pseudoaneurisma" - pecahnya miokardium yang "sembuh" secara lokal dengan perdarahan ke dalam lapisan subepikardial). Aneurisma sejati hampir tidak pernah pecah (hanya dalam 1-2 minggu pertama infark miokard, dan itupun sangat jarang), dan pasien harus diberi tahu tentang hal ini, karena banyak yang takut akan pecahnya aneurisma (tetapi risiko pecahnya aneurisma palsu sangat tinggi, jadi setelah diagnosis aneurisma palsu, pembedahan mendesak diperlukan).

Tanda-tanda aneurisma ventrikel kiri yang sebenarnya adalah denyutan paradoks ke dalam dari impuls apikal di daerah ruang interkostal III-IV dan elevasi segmen ST yang membeku pada EKG pada sadapan dengan gelombang Q patologis. Metode terbaik untuk mendeteksi aneurisma adalah ekokardiografi.

Komplikasi aneurisma ventrikel kiri:

1. gagal jantung,
2. kejang jantung,
3. takiaritmia ventrikel,
4. pembentukan trombus di ventrikel kiri dan tromboemboli.

Trombus di ventrikel kiri terdeteksi melalui ekokardiografi pada sekitar 50% pasien dengan aneurisma, tetapi tromboemboli diamati relatif jarang (pada sekitar 5% pasien), terutama dalam 4-6 bulan pertama setelah infark miokard.

Selain kardiosklerosis pasca infark, termasuk pembentukan aneurisma ventrikel kiri, beberapa kondisi lain mungkin menjadi penyebab gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung koroner:

Miokardium yang "tertegun" merupakan disfungsi miokardium pasca-iskemik yang bersifat sementara dan berkepanjangan yang bertahan setelah aliran darah koroner dipulihkan (dari beberapa jam hingga beberapa minggu setelah episode iskemia akut).

Disfungsi miokardium berat yang konstan akibat episode iskemia yang sering berulang atau penurunan aliran darah koroner kronis - yang disebut miokardium "tidur" atau "tidak aktif" (miokardium "hibernasi"). Dalam kasus ini, aliran darah koroner berkurang dan hanya mempertahankan viabilitas jaringan (perubahan miokardium reversibel). Ada kemungkinan bahwa ini adalah mekanisme perlindungan - mempertahankan viabilitas miokardium dengan mengorbankan penurunan tajam dalam kontraktilitas. Skintigrafi miokardium dengan Thallium-201 menunjukkan masuknya Thallium ke area disfungsi miokardium reversibel (berbeda dengan jaringan parut), viabilitas miokardium juga dideteksi menggunakan tomografi emisi positron, dan ventrikulografi dapat menunjukkan peningkatan kontraktilitas regional dengan latar belakang infus dobutamin. Pasien tersebut menunjukkan perbaikan setelah revaskularisasi: bypass aortokoroner atau angioplasti koroner. Menariknya, pasien dengan miokardium "tidur" mungkin tidak menunjukkan perubahan apa pun pada EKG.

"Kardiomiopati iskemik" ("stadium akhir penyakit jantung iskemik"). Lesi yang sangat umum pada arteri koroner, episode iskemia miokard yang berulang, termasuk dengan "stunning" pasca-iskemik, dapat menyebabkan nekrosis miokard dengan jaringan parut berikutnya. Dengan penyakit arteri koroner difus, kerusakan miokard difus yang berkembang perlahan terjadi, hingga perkembangan suatu kondisi yang hampir tidak dapat dibedakan dari kardiomiopati dilatasi. Prognosisnya sangat buruk, bahkan seringkali lebih buruk daripada kardiomiopati dilatasi. Perawatan, termasuk pencangkokan bypass arteri koroner, tidak efektif atau tidak efektif, karena hampir tidak ada miokardium yang layak.

Beberapa pasien mengalami episode berulang gagal ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru) yang disebabkan oleh iskemia otot papiler sementara, dengan perkembangan disfungsi otot papiler dan regurgitasi mitral akut, atau karena gangguan relaksasi diastolik miokardium selama episode iskemia.

Yang menarik adalah laporan tentang beberapa efek perlindungan dari episode iskemia yang berulang. Fenomena ini disebut "prapengondisian" iskemik - setelah episode iskemia, resistensi miokardium terhadap oklusi arteri koroner berikutnya meningkat, yaitu, miokardium dilatih atau disesuaikan dengan paparan iskemia yang berulang. Misalnya, dengan inflasi balon yang berulang selama angioplasti koroner, tinggi elevasi segmen ST menurun setiap kali selama oklusi arteri koroner.