Penyakit jantung koroner: penyebab dan faktor risiko

Penyebab dan Patofisiologi Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner biasanya berkembang karena munculnya plak ateromatosa di intima arteri koroner berukuran besar dan sedang, lebih jarang karena spasme arteri koroner. Penyebab penyakit jantung koroner yang jarang terjadi meliputi tromboemboli arteri koroner, diseksi, aneurisma (misalnya, pada penyakit Kawasaki) dan vaskulitis (misalnya, pada lupus eritematosus sistemik, sifilis).

Aterosklerosis pada arteri koroner sering kali terdistribusi secara tidak merata, dengan lokasi khas berupa area aliran darah turbulen (misalnya, cabang pembuluh darah). Penyempitan lumen arteri secara progresif menyebabkan iskemia (bermanifestasi sebagai angina pektoris). Tingkat stenosis yang dapat menyebabkan iskemia bergantung pada kebutuhan oksigen.

Terkadang plak ateromatosa pecah atau retak. Penyebabnya tidak jelas, tetapi proses inflamasi yang melunakkan plak mungkin penting. Akibat pecahnya plak, zat trombogenik dilepaskan dari plak, mengaktifkan trombosit dan proses koagulasi, yang menyebabkan trombosis akut dan iskemia. Konsekuensi iskemia akut, yang secara kolektif dikenal sebagai sindrom koroner akut (SKA), bergantung pada lokasi dan tingkat keparahan obstruksi vaskular dan berkisar dari angina tidak stabil hingga infark miokard transmural.

Spasme arteri koroner adalah peningkatan lokal sementara pada tonus vaskular, yang mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah dan penurunan aliran darah; hal ini dapat mengakibatkan iskemia miokard simptomatik ("angina varian"). Penyempitan yang signifikan dapat menyebabkan pembentukan trombus, yang menyebabkan infark miokard. Spasme dapat terjadi pada arteri dengan atau tanpa lesi aterosklerotik. Pada arteri yang tidak terpengaruh oleh aterosklerosis, mungkin ada peningkatan awal pada tonus vaskular dan respons hiperergik terhadap efek vasokonstriktor. Mekanisme pasti dari angina varian tidak jelas, tetapi kelainan pada sintesis oksida nitrat atau ketidakseimbangan antara faktor penyempitan dan pelebaran endotelium diduga. Pada arteri yang diubah oleh aterosklerosis, plak ateromatosa dapat menyebabkan peningkatan kontraktilitas; Mekanisme yang diusulkan mencakup hilangnya kepekaan terhadap vasodilator alami (misalnya, asetilkolin) dan peningkatan pembentukan vasokonstriktor (misalnya, angiotensin II, sel endotel, leukotrien, serotonin, tromboksan) dalam plak aterosklerosis. Kejang yang berulang dapat merusak lapisan intima arteri, yang menyebabkan pembentukan plak. Penggunaan zat dengan sifat vasokonstriktor (misalnya, kokain, nikotin) dapat menyebabkan kejang arteri koroner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktor risiko penyakit jantung koroner

Faktor risiko penyakit jantung koroner sama dengan aterosklerosis: kadar kolesterol LDL dan lipoprotein A yang tinggi, kadar kolesterol HDL yang rendah dalam darah, diabetes melitus (terutama tipe 2), merokok, berat badan berlebih, dan kurangnya aktivitas fisik. Merokok merupakan faktor predisposisi terkuat terhadap perkembangan infark miokard pada wanita (terutama di bawah usia 45 tahun). Predisposisi genetik dan beberapa penyakit (seperti hipertensi, hipotiroidisme) memainkan peran tertentu. Faktor risiko penting adalah kadar apoprotein B yang tinggi, yang dapat mengindikasikan risiko terjadinya aterosklerosis pada kasus-kasus di mana jumlah kolesterol total atau LDL normal.

Kadar protein C-reaktif yang tinggi dalam darah merupakan tanda ketidakstabilan plak dan peradangan serta lebih mungkin memprediksi iskemia daripada kadar LDL yang tinggi. Trigliserida darah dan insulin yang tinggi (yang mencerminkan resistensi insulin) juga dapat menjadi faktor risiko, tetapi hal ini kurang dipahami. Risiko penyakit jantung koroner meningkat pada perokok, mereka yang memiliki pola makan tinggi lemak dan kalori, rendah serat (terdapat dalam buah dan sayuran) serta vitamin C dan E, kadar asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) alfa-3(n-3) yang relatif rendah, setidaknya pada beberapa orang, dan mereka yang memiliki ketahanan stres yang rendah.

Anatomi

Arteri koroner kanan dan kiri muncul dari sinus koroner kanan dan kiri di akar aorta, tepat di atas lubang katup aorta. Arteri koroner terbagi menjadi arteri besar dan sedang yang terletak di permukaan jantung (arteri koroner epikardial) dan kemudian mengeluarkan arteriol yang lebih kecil ke miokardium. Arteri koroner kiri dimulai sebagai arteri utama kiri dan dengan cepat terbagi menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks. Arteri desendens anterior kiri biasanya terletak di alur interventrikular anterior dan (pada beberapa orang) berlanjut ke apeks jantung. Arteri ini mensuplai bagian anterior septum, termasuk sistem konduksi proksimal dan dinding anterior ventrikel kiri (LV). Arteri sirkumfleks, yang biasanya lebih kecil dari arteri desendens anterior kiri, mensuplai dinding lateral ventrikel kiri. Kebanyakan orang memiliki aliran darah sisi kanan yang dominan: arteri koroner kanan berjalan di sepanjang alur atrioventrikular di sisi kanan jantung; arteri ini memasok nodus sinus (dalam 55% kasus), ventrikel kanan, dan (biasanya) nodus atrioventrikular dan dinding inferior miokardium. Sekitar 10 hingga 15% orang memiliki aliran darah sisi kiri yang dominan: pada mereka, arteri sirkumfleks agak lebih besar dan, terus berlanjut sepanjang alur atrioventrikular posterior, memasok dinding posterior dan nodus AV.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]