Adhesi

Penyakit adhesif merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh terbentuknya perlengketan dalam rongga perut akibat penyakit, cedera, atau pembedahan, yang ditandai dengan serangan obstruksi usus relatif yang sering.

Penyakit adhesif pascaoperasi secara tradisional tetap menjadi bagian tersulit dari operasi perut. Jumlah total komplikasi di atas, menurut data literatur, mencapai 40% atau lebih. Sebagian besar memerlukan intervensi bedah berulang, seringkali jauh lebih traumatis dan berbahaya daripada operasi awal.

Meskipun banyak literatur khusus yang ditujukan untuk masalah ini, perawatan kesehatan praktis belum memiliki metode yang cukup objektif, sederhana dan aman untuk mendiagnosis suatu kondisi seperti penyakit perekat, serta metode yang efektif untuk pengobatan dan pencegahannya yang rasional.

Kesulitan dalam diagnostik mempersulit pilihan taktik perawatan, terutama saat memutuskan perlunya intervensi bedah berulang. Dalam hal ini, pendapat penulis terbagi secara radikal - dari perlunya relaparotomi terencana (atau terprogram) dini dan manajemen terbuka rongga perut (laparostomi) hingga penggunaan relaparotomi lanjut. Pada saat yang sama, semua dokter setuju bahwa relaparotomi termasuk dalam kategori intervensi bedah dengan tingkat risiko operasional yang tinggi yang dilakukan pada kontingen pasien yang paling kompleks dan lemah. Hal ini, pada gilirannya, menentukan tingkat kematian setelah operasi tersebut, yang menurut berbagai sumber, berkisar antara 8 hingga 36%.

Perlu dicatat bahwa mayoritas dokter bedah yang berpraktik tetap berpendapat bahwa penyakit adhesif harus diobati dengan relaparotomi yang luas. Pada saat yang sama, perpotongan pita kompresif dan pemisahan perlengketan interintestinal pada obstruksi usus tentu saja menyelamatkan nyawa pasien, tetapi mau tidak mau memicu pembentukan perlengketan dalam jumlah yang lebih besar. Dengan demikian, pasien menghadapi risiko operasi berulang, yang meningkat dengan setiap intervensi.

Upaya untuk memutus lingkaran setan ini adalah dengan menggunakan jahitan seromuskular yang diusulkan Noble untuk mencegah susunan lengkung usus yang tidak teratur dan penyumbatan. Karena banyaknya komplikasi dan hasil jangka panjang yang buruk, operasi ini sekarang praktis tidak digunakan.

Metode intervensi konservatif pada patogenesis penyakit perekat pascaoperasi untuk tujuan pencegahan dan pengobatan juga belum dikembangkan secara memadai.

Penyakit adhesif merupakan kondisi patologis yang disebabkan oleh terbentuknya perlengketan pada rongga perut setelah operasi, cedera, dan penyakit tertentu.

Penyakit adhesif dapat terdiri dari dua bentuk:

• bawaan (langka) sebagai anomali perkembangan dalam bentuk perlengketan interintestinal datar (tali Lane) atau perlengketan antara bagian-bagian usus besar (selaput Jackson);
• diperoleh setelah operasi, cedera dengan pendarahan pada lapisan visceral peritoneum, radang peritoneum (visceritis, peritonitis, proses sementara selama periproses inflamasi organ dalam).

Kode ICD-10

• K56.5. Perlengketan usus dengan obstruksi.
• K91.3. Obstruksi usus pascaoperasi.

Apa penyebab penyakit perekat?

Setelah operasi, pembentukan proses patologis di rongga perut difasilitasi oleh paresis usus yang berkepanjangan, adanya tampon dan drain, masuknya zat-zat yang mengiritasi ke dalam rongga perut (antibiotik, sulfonamid, talk, yodium, alkohol, dll.), residu darah, terutama darah yang terinfeksi, iritasi peritoneum selama manipulasi (misalnya, tidak mengeringkan eksudat, tetapi menyekanya dengan kapas).

Prevalensi dan sifat proses patologis bisa beragam: terbatas pada area pembedahan atau peradangan, kadang-kadang membatasi seluruh dasar rongga perut, paling sering rongga panggul; dalam bentuk penyolderan organ yang meradang (kantung empedu, lengkung usus, lambung, omentum) ke dinding perut anterior; dalam bentuk untaian terpisah (batang) yang melekat di dua titik dan menyebabkan kompresi lengkung usus; dalam bentuk proses yang luas, yang meliputi seluruh rongga perut.

Bagaimana penyakit perekat berkembang?

Penyakit adhesif merupakan patologi yang sangat kompleks, tidak dapat diatasi tanpa pemahaman yang jelas tentang proses yang terjadi dalam rongga perut.

Menurut para peneliti modern, proses seluler pelindung yang diprakarsai oleh berbagai peristiwa kerusakan intraperitoneal - intervensi bedah, trauma, proses inflamasi dari berbagai genesis - berkembang dengan partisipasi langsung dari "generator" utama sel inflamasi - peritoneum dan omentum mayor. Mereka adalah yang memberikan signifikansi terbesar dari sudut pandang filogenesis mekanisme perlindungan seluler.

Dalam edisi ini, kita harus membahas tentang turunan monosit - makrofag peritoneum. Kita berbicara tentang apa yang disebut makrofag peritoneum terstimulasi, yaitu fagosit yang merupakan bagian dari eksudat inflamasi rongga perut. Literatur menunjukkan bahwa pada jam-jam pertama reaksi inflamasi, sebagian besar leukosit neutrofilik memasuki rongga perut, dan pada akhir hari pertama atau awal hari kedua, mononuklear bermigrasi ke dalam eksudat, mengaktifkan dan berdiferensiasi menjadi makrofag peritoneum. Fungsinya ditentukan oleh kemampuan untuk menyerap berbagai substrat biologis secara intensif dan secara aktif berpartisipasi dalam katabolisme proses intraperitoneal. Inilah sebabnya mengapa keadaan reaksi makrofag dalam patogenesis penyakit adhesif dapat dianggap tidak terbantahkan.

Saat mempelajari keadaan reaksi seluler protektif pada manusia, metode yang paling informatif dianggap mempelajari reaksi inflamasi aseptik (AIR) di “jendela kulit”.

Untuk melakukan penelitian ini, slide kaca steril diletakkan pada permukaan subjek yang telah diskarifikasi dan difiksasi untuk mengambil cetakan setelah 6 dan 24 jam, sehingga diperoleh material seluler dari fase pertama dan kedua AVR. Material tersebut kemudian diwarnai dan dipelajari di bawah mikroskop, untuk menilai ketepatan waktu perubahan fase (kemotaksis), persentase komposisi seluler, hubungan kuantitatif berbagai elemen, dan sitomorfologi.

Penelitian yang dilakukan dengan metode ini menunjukkan bahwa pada orang sehat pada fase pertama AVR, neutrofil membentuk rata-rata 84,5%, dan makrofag – 14%; pada fase kedua AVR, rasio sel yang berlawanan diamati: neutrofil – 16,0%, dan makrofag – 84%, eosinofil tidak melebihi 1,5%.

Limfosit tidak terdeteksi sama sekali. Setiap penyimpangan dalam urutan keluaran dan rasio persentase sel yang ditentukan menunjukkan adanya pelanggaran mekanisme pertahanan seluler.

Baru-baru ini, muncul studi klinis dan eksperimental yang menyatakan bahwa penyakit adhesif merupakan hasil dari gangguan metabolisme jaringan ikat, khususnya kolagen. Rantai kolagen distabilkan dengan partisipasi enzim lisil oksidase yang mengandung tembaga, yang mengkatalisis konversi lisil deoksilisin menjadi aldehida. Aldehida ini, pada gilirannya, membentuk ikatan kovalen transversal, membentuk molekul tiga spiral kolagen matang yang tidak larut. Aktivitas lisil oksidase secara langsung terkait dengan aktivitas N-asetiltransferase, enzim konstitusional yang mengkatalisis proses inaktivasi produk metabolisme toksik dan ligan yang diperkenalkan dari luar.

Diketahui bahwa populasi manusia dibagi menjadi apa yang disebut asetilator "cepat" dan "lambat" berdasarkan aktivitas N-asetiltransferase. Asetilator lambat mencakup individu dengan persentase asetilasi kurang dari 75, dan asetilator cepat mencakup individu dengan persentase asetilasi melebihi 75.

Proses regenerasi peritoneum (pembentukan serat kolagen) terjadi secara berbeda pada individu dengan tingkat asetilasi yang berbeda.

• Asetilator lambat mengakumulasi substrat asetilasi (kompleks khelat endogen dan eksogen) yang mengikat ion tembaga yang merupakan bagian dari lisil oksidase. Laju sintesis ikatan silang menurun, dan jumlah serat yang terbentuk sedikit. Kolagen lateran yang terakumulasi mengaktifkan kolagenase endogen melalui prinsip umpan balik.
• Pada asetilator cepat, akumulasi substrat asetilasi tidak terjadi. Ion mineral tidak terikat, dan aktivitas lisil oksidase tinggi. Sintesis aktif dan pengendapan serat kolagen pada endapan fibrin yang ada terjadi. Fibroblas kemudian menempel pada serat ini, yang mendistorsi proses regenerasi peritoneum yang normal dan menyebabkan terbentuknya penyakit adhesif.

Penyakit adhesif berkembang karena adanya hubungan sebab-akibat antara pergeseran sitodinamik dan sitomorfologi dalam proses normal reaksi pertahanan seluler lokal dan umum pada gangguan sintesis kolagen reparatif.

Komplikasi di atas dalam praktik klinis diwakili oleh kondisi seperti: obstruksi usus dini (EIO), obstruksi usus lanjut (LIO) dan penyakit adhesif (AD).

Berdasarkan hal tersebut di atas, pada pasien dengan penyakit adhesif, perlu dilakukan studi komprehensif, meliputi fenotipe berdasarkan laju asetilasi, studi proses sitodinamik dan sitomorfologi sel fagosit dalam eksudat peritoneum (reaksi seluler lokal), di "jendela kulit" menurut Rebuck (reaksi seluler umum). Verifikasi data yang diperoleh harus dilakukan dengan ekografi ultrasonografi (ultrasonografi) rongga perut dan laparoskopi video.

Penyakit adhesif ditandai dengan adanya perubahan pada parameter yang diteliti yang hanya merupakan karakteristik patologi tertentu.

Reaksi sitodinamik pada periode pascaoperasi pada pasien ini memiliki karakteristiknya sendiri baik pada eksudat peritoneum maupun pada cetakan "jendela kulit". Jadi, pada eksudat peritoneum, jumlah elemen makrofag yang berkurang diamati, selama AVR - pelanggaran kemotaksis makrofag dan peningkatan kandungan serat fibrin pada luka "jendela kulit". Tingkat asetilasi rata-rata pada anak-anak dengan RSNK secara signifikan lebih tinggi daripada pada pasien dengan perjalanan periode pascaoperasi yang baik, dan berjumlah; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Hasil penelitian yang dilakukan memungkinkan kami sampai pada kesimpulan berikut.

Jika intervensi bedah pada organ perut dilakukan pada anak dengan fenotipe asetilasi cepat dan pada saat yang sama ia memiliki defisiensi reaksi makrofag yang disebabkan oleh pelanggaran aktivitas kemotaktik fagosit mononuklear, maka, di satu sisi, akan terjadi peningkatan pembentukan fibrin dan percepatan sintesis kolagen karena proliferasi fibroblas yang intensif, melampaui laju katabolisme fibrin normal, dan di sisi lain, reaksi makrofag yang tidak memadai, mendistorsi kinetika peradangan, yang akan menyebabkan persistensi jangka panjang produk degradasi peritoneum, yang menyebabkan sensitisasi tubuh dengan produk pembusukan jaringan dan pembentukan hipersensitivitas tipe tertunda, peradangan kronis berdasarkan kekebalan dengan keterlibatan lebih banyak fibroblas dalam fokus peradangan. Dengan demikian, semua proses yang dicatat bersama-sama akan menyebabkan sintesis jaringan ikat yang berlebihan - pembentukan kondisi seperti penyakit adhesif. Perlu dicatat bahwa patologi saluran gastrointestinal yang terjadi bersamaan akan sangat meningkatkan risiko pembentukan fibrin patologis.

Bagaimana penyakit perekat memanifestasikan dirinya?

Menurut perjalanan klinis, penyakit adhesif dibagi menjadi akut, intermiten, dan kronik.

Bentuk akut disertai dengan perkembangan sindrom nyeri yang tiba-tiba atau bertahap, peningkatan peristaltik, gambaran klinis obstruksi usus dinamis, yang dalam banyak kasus dapat diatasi. Nyeri yang semakin meningkat dan perubahannya menjadi karakter konstan menunjukkan perkembangan obstruksi mekanis.

Bentuk intermiten disertai dengan serangan berkala, yang disertai dengan nyeri berbagai macam, gangguan dispepsia, konstipasi, diare bergantian, dan perasaan tidak nyaman. Biasanya, hal ini terjadi dengan proses patologis yang terbatas. Obstruksi usus jarang terjadi.

Bentuk kronis dimanifestasikan oleh nyeri hebat di perut, perasaan tidak nyaman, sembelit, penurunan berat badan, serangan obstruksi usus dinamis, tetapi bentuk obstruksi mekanis juga dapat berkembang.

Bagaimana penyakit perekat dikenali?

Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan sinar-X dinamis terhadap jalannya suspensi barium melalui usus; terkadang irigoskopi digunakan jika usus besar terlibat dalam proses tersebut. Bersamaan dengan penentuan sifat deformasi usus dan keberadaan hambatan terhadap jalannya isi usus, kelegaan mukosa usus juga ditentukan:

Hal ini diperlukan untuk diagnosis banding dengan kanker usus dan karsinomatosis.

Penyakit adhesif ditandai dengan deformasi selaput lendir, tetapi tidak terputus, seperti pada kanker. Dalam kasus yang meragukan, laparoskopi dilakukan, tetapi selama eksaserbasi dapat menimbulkan kesulitan tertentu, dan bahkan risiko kerusakan pada lengkung usus yang bengkak.

Keberhasilan pengobatan pasien dengan penyakit adhesif pascaoperasi sangat bergantung pada diagnosis yang tepat waktu. Metode diagnostik yang dikenal luas dan digunakan tidak selalu memberikan hasil yang diinginkan, sehingga mendorong dokter untuk mengembangkan program diagnostik yang komprehensif untuk memprediksi patologi ini. Program ini mencakup penggunaan metode kimia untuk menentukan jenis asetilasi pasien tertentu, metode patomorfologi untuk mempelajari reaksi seluler lokal dan umum, USG rongga perut, pemeriksaan sinar-X tradisional, laparoskopi.

Diagnostik ultrasonografi jika ada dugaan penyakit adhesif digunakan dalam kondisi menggunakan peralatan modern. Hal ini memungkinkan untuk memperoleh gambaran ekografis yang khas secara praktis non-invasif.

Akan tetapi, perlu diingat bahwa dalam diagnostik ultrasonografi obstruksi usus akibat penyakit adhesif, seseorang tidak dapat hanya mengandalkan gambaran statis. Data yang lebih andal diperoleh dengan melakukan pemeriksaan ekoskopik secara langsung, yang memungkinkan seseorang untuk mendeteksi pergerakan progresif partikel dalam tabung usus dalam keadaan normal dan fenomena bolak-balik - dengan tanda-tanda obstruksi usus mekanis. Fenomena ini terdeteksi pada hampir semua pasien dan disebut "gejala pendulum". Meskipun demikian, terlepas dari semua konten informasi dan kemampuan diagnostik ultrasonografi, sebagian besar dibatasi oleh fenomena paresis usus yang menyertainya. Untuk mengatasi masalah ini, metode untuk diagnostik diferensial obstruksi usus mekanis dan dinamis dikembangkan. Untuk tujuan ini, pemeriksaan ultrasonografi organ perut dilakukan, yang memvisualisasikan lengkung usus halus yang melebar yang diisi dengan isi cairan, yang menunjukkan pelanggaran jalur sepanjang tabung usus. Neostigmin metilsulfat diberikan dalam dosis yang berkaitan dengan usia, diikuti oleh stimulasi listrik perkutan pada usus dan pemeriksaan ekografik diulang. Jika stimulasi menyebabkan kontraksi lumen usus dan pergerakan partikel secara progresif, diagnosis obstruksi usus mekanis dapat ditolak dengan yakin dan pasien dapat diobati secara konservatif. Jika terjadi obstruksi mekanis

Setelah dirangsang, nyeri bertambah, sering terjadi muntah, dan selama pemeriksaan ekografi, lingkar usus tidak mengecil, dan terlihat adanya pergerakan kimus yang progresif - "gejala pendulum", yang memungkinkan diagnosis obstruksi usus mekanis dan perumusan indikasi untuk penyelesaian melalui pembedahan.

Gambaran yang cukup umum tentang diagnostik sinar-X obstruksi usus sudah diketahui dengan baik (dalam bentuk sinar-X polos rongga perut dan studi kontras sinar-X dengan suspensi barium). Dalam hal ini, dengan segala hormat kepada metode lama yang telah terbukti, aspek negatifnya harus disebutkan: paparan radiasi, durasi proses diagnostik, kesulitan dalam diagnostik diferensial patensi usus dinamis dari mekanis.

Bagaimana penyakit perekat diobati?

Ketika berbicara tentang metode pengobatan penyakit adhesif pascaoperasi baik tahap awal maupun tahap akhir, perlu dicatat bahwa tidak ada penyatuan dalam masalah tersebut.

Pemilihan taktik pengobatan untuk patologi ini. Pada bagian pemecahan masalah ini, prinsip pendekatan yang berbeda harus diadopsi, tergantung pada adanya bentuk klinis spesifik dari komplikasi pascaoperasi.

Dalam kasus ini, tujuan utamanya adalah menghindari laparotomi yang luas, dan dalam kasus indikasi absolut untuk perawatan bedah, mencapai penyembuhan menggunakan intervensi bedah endo atau minilaparotomi.

Berbicara tentang penanganan anak-anak dengan penyakit adhesif, berikut ini perlu diperhatikan. Diketahui bahwa hingga saat ini semua dokter, dengan pengecualian yang jarang, telah berusaha dengan segala cara yang mungkin untuk menghindari penanganan bedah pada anak-anak dengan penyakit adhesif, terutama tanpa obstruksi, dengan mengutamakan metode penanganan konservatif, yang biasanya tidak efektif.

Pada tahap ini, taktik perawatan harus terdiri dari identifikasi aktif anak-anak dengan penyakit perekat, perawatan pra operasi, dan kemudian penghapusan lengkap proses perekat di rongga perut menggunakan teknik laparoskopi.

Indikasi untuk perawatan bedah penyakit adhesif meliputi kompleks gejala berikut:

• Serangan nyeri yang sering disertai gejala obstruksi usus (muntah, retensi tinja dan gas).
• Nyeri perut berulang, terutama saat melompat dan berlari (gejala Knoch, atau "omentum tegang").
• Nyeri perut parah, sering disertai muntah, yang terjadi setelah pelanggaran pola makan berupa makan berlebihan.
• Fenomena obstruksi usus lengkap teratasi selama tindakan konservatif.

Tentu saja, dasar dan jaminan keberhasilan selanjutnya di sini adalah metode diagnostik yang dibahas di atas. Selain itu, komponen program diagnostik yang ditentukan memungkinkan tidak hanya untuk menetapkan keberadaan kondisi seperti penyakit adhesif, tetapi juga untuk menentukan taktik perawatan selanjutnya yang berbeda. Berdasarkan hal di atas, semua asetilator cepat harus diresepkan persiapan pra operasi yang ditujukan untuk mengubah adhesi guna mengurangi trauma intervensi laparoskopi berikutnya dan mencegah kambuhnya penyakit adhesif.

Penyakit adhesif diobati sebagai berikut. Bersamaan dengan pemeriksaan pasien sebagai persiapan operasi perut, penisilamin diresepkan dalam dosis yang sesuai usia sekali sehari selama makan (sebaiknya saat makan siang). Komponen pengobatan yang wajib adalah obat-obatan yang menormalkan mikroflora usus (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli), dan vitamin E sebagai antihipoksan. Terapi obat lain hanya digunakan untuk memperbaiki perubahan patologis yang terdeteksi selama pemeriksaan. Prosedur fisioterapi dilakukan secara bersamaan, yang terdiri dari fonoforesis dengan salep Iruksol pada dinding perut anterior. Bergantung pada tingkat prevalensi dan durasi penyakit adhesif yang diharapkan, perjalanan pengobatan pra operasi biasanya memakan waktu 10 hingga 12 hari. Jika ada layanan rawat jalan lengkap di tempat tinggal pasien, perawatan ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Setelah pemeriksaan dan perawatan praoperatif selesai, dilakukan laparoskopi terapeutik, di mana prevalensi penyakit adhesif akhirnya dinilai, efek positif dari persiapan obat praoperatif dicatat, dan pemisahan adhesi yang sebenarnya dilakukan.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan perlengketan antara peritoneum visceral parietal. Dalam kasus ini, sebagian besar dari mereka biasanya dipisahkan secara tumpul dan hampir tanpa darah.

Hanya perlengketan yang sudah lama dan memiliki vaskularisasi yang baik yang harus dipotong dengan tajam setelah elektrokoagulasi, hanya menggunakan instrumen bipolar. Selanjutnya, revisi menyeluruh dilakukan, yang bertujuan untuk mendeteksi untaian interintestinal, yang juga perlu dihilangkan. Perlengketan planar interintestinal individual yang tidak menyebabkan obstruksi usus tidak boleh dipisahkan, karena tidak menentukan fenomena patologis apa pun di masa mendatang.

Prosedur diakhiri dengan revisi akhir rongga perut untuk menilai hasil yang diperoleh dan memeriksa kecukupan hemostasis, setelah itu gas pneumoperitoneum dievakuasi, port laparoskopi diangkat dan dijahit.

Sebagai aturan, pada hari ke-2 periode pasca operasi, anak-anak praktis tidak mengalami sakit perut, mulai berjalan dan dipulangkan dalam waktu singkat (5-7 hari).

Dalam studi lanjutan, pasien diperiksa setelah 1 minggu, 1, 3, 6 bulan, dan 1 tahun. Kekhasan kelompok tindak lanjut ini meliputi kecenderungan untuk mengembangkan disbiosis usus dan berbagai patologi gastroduodenal dalam bentuk gastritis dan gastroduodenitis, yang memerlukan partisipasi tambahan dari ahli gastroenterologi dalam memantau anak-anak ini.

Perlu juga dicatat bahwa sekelompok kecil pasien klinis (asetilator lambat) tidak memerlukan perawatan pra operasi, karena penyakit adhesif mereka disebabkan oleh fiksasi tepi bebas omentum mayor ke dinding perut anterior dalam proyeksi akses laparotomi atau ke loop usus selama operasi karena kesalahan teknis intraoperatif sebelumnya. Pasien tersebut harus menjalani operasi laparoskopi 2-3 hari setelah masuk rumah sakit. Saat melakukan laparoskopi menggunakan teknik yang telah dijelaskan, perlu untuk menentukan lokasi fiksasi omentum mayor, membekukannya di sepanjang garis persimpangan yang diharapkan, dan kemudian memotongnya dengan gunting endosurgical. Anak-anak dari kelompok ini biasanya rentan terhadap kekambuhan, dan karenanya tidak memerlukan perawatan khusus.

Bagaimana penyakit perekat dicegah?

Ketika berbicara tentang cara mencegah penyakit adhesif, perlu untuk memberikan penghargaan kepada pendapat banyak penulis yang percaya bahwa tindakan ini harus dimulai selama intervensi bedah pertama. Pendekatan bedah yang memadai, manipulasi yang lembut dan hati-hati dengan jaringan dan organ rongga perut, kepatuhan yang ketat terhadap aturan asepsis dan antisepsis secara signifikan mengurangi risiko pembentukan adhesi patologis, tetapi tidak menghilangkannya sepenuhnya.

Pencegahan RSK sangat menjanjikan bila menggunakan informasi yang diperoleh dalam proses studi komprehensif tentang masalah ini. Seperti yang telah dikatakan, dua kondisi diperlukan untuk perkembangan komplikasi ini: fenotipe asetilasi cepat dan reaksi makrofag yang tidak memadai. Dengan demikian, dengan mempelajari parameter pada pasien pada hari pertama periode pascaoperasi, dimungkinkan untuk mengidentifikasi dengan jelas sekelompok pasien yang berisiko mengembangkan RSK.

Jika kemungkinan berkembangnya RAS diprediksi pada pasien tertentu, ia harus diberi resep perawatan pencegahan, termasuk penisilamin dalam dosis sesuai usia sekali sehari selama 7 hari, larutan prodigiosan 0,005% dalam dosis sesuai usia - 3 suntikan intramuskular setiap hari, vitamin E secara oral 3 kali sehari dan fonoforesis ultrasonik pada dinding perut anterior dengan salep Iruksol (kolagenase bakteri-clostridiopeptidase A).

Pencegahan PSA harus dianggap sebagai observasi apotik wajib bagi anak-anak yang telah menjalani operasi pada organ perut. Selain itu, semakin besar kesulitan teknis atau semakin besar perubahan patologis di rongga perut, semakin cermat pemantauan pascaoperasi diperlukan untuk mengidentifikasi proses patologis seperti penyakit adhesif dan menghilangkannya sebelum terjadi obstruksi usus.

Hasil yang paling lengkap diperoleh dengan memeriksa pasien menggunakan ultrasonografi pada 1 minggu, 1,3, 6 bulan dan 1 tahun setelah operasi perut. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa risiko terjadinya komplikasi intra-abdomen pascaoperasi paling besar terjadi pada anak-anak dengan fenotipe asetilasi cepat dengan adanya reaksi inflamasi seluler yang tidak memadai dan perbaikan peritoneum pasca-inflamasi. Dalam hal ini, pada pasien yang telah menjalani operasi perut, terutama yang disertai trauma dan peritonitis yang signifikan, indikator yang disebutkan di atas harus diperiksa dengan cermat pada periode pascaoperasi.

Bila terdapat data yang mengindikasikan kelainan sitodinamik dan sitomorfologi, terutama pada “asetilator cepat”, maka perlu dilakukan pengobatan pencegahan tersebut di atas.

Seluruh kompleks tindakan pencegahan yang dijelaskan secara andal melindungi pasien ahli bedah perut dari kondisi seperti penyakit adhesif.