Penyebab dan faktor risiko pengembangan glaukoma

Jika kita rangkum faktor penyebab perkembangan glaukoma, kita dapat membentuk gambaran berikut: disfungsi hipotalamus menyebabkan gangguan endokrin dan metabolik, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan lokal. Glaukoma herediter dikaitkan dengan disfungsi hipotalamus, gangguan endokrin dan metabolik. Faktor herediter menentukan predisposisi anatomi, gangguan hidrostatik dan hidrodinamik, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Teori Perkembangan Glaukoma

Periode pertama (akhir abad ke-19 - awal abad ke-20) - teori retensi, yaitu keterlambatan aliran keluar cairan intraokular dari mata. Peningkatan tekanan intraokular dijelaskan oleh perkembangan goniosynechiae, pigmentasi sudut bilik mata depan. Informasi tersebut diperoleh dalam penelitian mata yang dienukleasi (orang buta dengan glaukoma absolut). Faktor-faktor lain (saraf, vaskular, endokrin) diabaikan. Namun ternyata pigmentasi goniosynechiae tidak selalu menyebabkan glaukoma.

Periode kedua (1920-1950-an) bersifat neurohumoral, ditandai dengan studi berbagai aspek kehidupan pasien glaukoma, yaitu kondisi sistem saraf dan endokrin. Faktor lokal, mekanik, dan vaskular diabaikan.

Periode ketiga (sejak 1950-an) adalah pendekatan sintetis yang memperhitungkan mekanisme umum dan lokal dari peningkatan tekanan intraokular, berdasarkan data baru: peran faktor keturunan dalam penularan glaukoma, fenomena glaukoma steroid, penyebab langsung peningkatan tekanan intraokular (histologis, histokimia, tonografi, dll.), patogenesis atrofi saraf optik glaukoma.

1. Keturunan. Ada kecenderungan genetik terhadap glaukoma primer (setidaknya dua gen telah ditemukan yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini). Telah ditetapkan bahwa tidak hanya satu gen yang bertanggung jawab atas perkembangan glaukoma. Ada beberapa gen yang, jika terjadi perubahan patologis di dalamnya, menyebabkan penyakit. Penyakit ini, sebagai tambahan, hanya memanifestasikan dirinya dengan faktor eksternal lain yang memengaruhi tubuh, atau jika terjadi mutasi pada beberapa gen pada saat yang bersamaan. Dalam kasus di mana glaukoma cukup umum terjadi dalam suatu keluarga, faktor keturunan harus dianggap sebagai faktor risiko yang penting. Penting juga bahwa anggota keluarga, yang tinggal bersama, terpapar pada faktor lingkungan yang sama. Dan parade dengan kecenderungan genetik ini memainkan peran penting dalam perkembangan glaukoma. "Tes steroid" - peningkatan tekanan intraokular pada pengenalan steroid - melengkapi kecenderungan genetik. Kecenderungan glaukoma ditularkan oleh tipe dominan. Suku isomerik tidak memiliki glaukoma; di Normandia, Swedia, dan Denmark, glaukoma terjadi pada 2-3% populasi.
2. Teori neurogenik - pelanggaran interaksi proses penghambatan korteks dan subkorteks, keseimbangan rangsangan sistem simpatik dan parasimpatik.
3. Pelanggaran hemodinamik mata - segmen anterior dan posterior. Seiring bertambahnya usia, tekanan nadi darah menurun, volume perifer darah yang bersirkulasi menurun, yang menyebabkan penurunan volume darah yang mengalir melalui traktus uvealis, bagian anterior mata. Hal ini menyebabkan fenomena distrofik pada trabekula, badan siliaris, yang menyebabkan perubahan tekanan intraokular dan penurunan fungsi visual.

SN Fedorov, yang mengembangkan teori hemodinamik, mengusulkan untuk mempertimbangkan bahwa glaukoma adalah penyakit iskemik mata dan memiliki tiga tahap, yaitu:

1. iskemia segmen anterior;
2. peningkatan tekanan intraokular;
3. iskemia saraf optik dengan peningkatan tekanan intraokular.

NV Volkov mengemukakan bahwa rasio tekanan intrakranial, intraokular, dan arteri merupakan faktor utama dalam genesis glaukoma. Rasio normal tekanan intraokular dan intrakranial terganggu. Biasanya, rasio ini; jika terjadi peningkatan 3: 1, maka ini mengarah pada perkembangan atrofi glaukoma pada saraf optik.

Patogenesis glaukoma primer menurut AP Nesterov

1. Kelainan distrofi dan fungsional yang berkaitan dengan usia pada mata yang memiliki kecenderungan anatomi.
2. Pergeseran hidrostatik adalah perubahan rasio normal tekanan intraokular dalam berbagai sistem mata tertutup dan semi tertutup (1/4-1/3 cairan intraokular membengkak sepanjang jalur posterior).
3. Unit fungsional sistem drainase mata.
4. Pelanggaran hidrodinamika mata.
5. Peningkatan tekanan intraokular, perubahan degeneratif vaskular sekunder pada segmen anterior dan posterior mata.
6. Blok organik sistem drainase mata dengan atrofi saraf optik dan hilangnya fungsi visual.

Perubahan sekunder pada mata menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan sekunder.

Penderita diabetes melitus memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar untuk menderita glaukoma. Sebanyak 35% penderita glaukoma mengalami gangguan metabolisme protein dan hiperkolesterolemia.

Perubahan distrofik. Degenerasi jaringan ikat menyebabkan disintegrasi zat jaringan ikat yang terfragmentasi dalam pembuluh, trabekula. Distrofi endotelium menyebabkan proliferasi dan sklerosis trabekula, yang mengakibatkan obliterasi kolektor. Disintegrasi serat kolagen menyebabkan trabekula kehilangan tonusnya dan tertekan ke dalam area kanal Schlemm, koefisien kemudahan aliran keluar cairan C menurun hampir 2 kali lipat, kemudian aliran keluar hampir berhenti, sekresi terganggu secara sekunder.

Pada tahap awal glaukoma, koefisien C menurun hingga 0,13, pada tahap glaukoma lanjut - hingga 0,07, pada tahap terminal - hingga 0,04 dan kurang.

Blok sistem hidrostatik dan hidrodinamik menurut AP Nesterov dan penyebabnya

1. Blokade sklera superfisial. Penyebab: kompresi dan fusi pembuluh vena episklera.
2. Blok kanal Schlemm bergradasi. Alasannya: dinding bagian dalam kanal Schlemm menutup muara kanal pengumpul.
3. Penyumbatan kanal Schlemm. Penyebab: dinding bagian dalam kanal Schlemm bergeser dan menghalangi lumennya, terjadi kolaps kanal Schlemm.
4. Blok jaringan trabekular. Penyebab: kompresi celah trabekular, keluarnya pigmen darah eksfoliatif, perubahan inflamasi dan distrofi,
5. Blok sudut bilik mata depan. Penyebab: perpindahan akar kornea ke anterior, perkembangan goniosinekia pada glaukoma kongenital - cacat perkembangan embrio.
6. Blokade lensa. Penyebab: pergeseran lensa ke arah bilik mata depan, badan siliaris menyentuh lensa, mengarahkannya ke rongga vitreus.
7. Blok vitreus posterior. Penyebab: cairan intraokular terkumpul di badan vitreus, menyebabkannya bergerak maju.
8. Blok pupil dapat bersifat relatif dan absolut. Penyebab: perlengketan dan adhesi kornea ke kapsul anterior lensa - oklusi pupil.

Faktor risiko untuk mengembangkan glaukoma

Usia memegang peranan penting, terutama pada glaukoma primer. Kelompok usia ini paling sering mencakup pasien berusia di atas 40 tahun. Seiring bertambahnya usia, peningkatan tekanan intraokular diamati bahkan pada mata yang sehat, karena proses penuaan terjadi pada jaringan trabekular. Selama periode ini, produksi humor akuos juga menurun, sehingga tekanan intraokular meningkat secara moderat. Tekanan intraokular pada sebagian besar pasien glaukoma mulai meningkat antara usia 40 dan 50 tahun, terkadang pada periode selanjutnya.

Jenis kelamin. Wanita lebih mungkin menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pria lebih mungkin menderita glaukoma pigmentasi. Wanita lebih mungkin menderita glaukoma tegangan normal, meskipun cakram optik mereka lebih sensitif terhadap tekanan intraokular.

Ras. Pasien keturunan Afrika sering kali memiliki tekanan intraokular yang lebih tinggi. Tekanan intraokular mereka meningkat pada usia yang lebih muda. Glaukoma pigmentasi paling umum terjadi pada orang dengan kulit putih. Glaukoma sudut tertutup umum terjadi di Asia; orang Jepang sering mengalami glaukoma dengan tekanan normal. Orang keturunan Kaukasia yang tinggal di negara-negara Eropa Utara paling rentan terhadap perkembangan glaukoma pseudoeksfoliatif.

Keturunan. Fakta adanya kecenderungan turun-temurun terhadap glaukoma telah diketahui sejak lama. Namun, ini tidak berarti bahwa seorang anak yang orang tuanya menderita glaukoma akan dengan sendirinya mengembangkan penyakit ini. Glaukoma dapat muncul secara spontan dan tanpa kecenderungan keluarga terhadap penyakit ini. Glaukoma kongenital, anak-anak, dan remaja lebih sering bersifat turun-temurun, tetapi kasus glaukoma spontan juga diamati dalam kategori pasien ini. Namun, kecenderungan genetik terhadap perkembangan tekanan intraokular tinggi dan risiko mengembangkan glaukoma kadang-kadang bahkan dengan tekanan intraokular normal tidak disangkal dan sangat penting.

Aterosklerosis merupakan salah satu masalah kesehatan utama dalam masyarakat modern. Pembuluh darah mata, seperti pembuluh darah lainnya, dapat mengalami aterosklerosis. Dengan aterosklerosis, katarak dan degenerasi makula (perubahan terkait usia di zona sentral retina) berkembang lebih sering dan pada usia lebih dini. Penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis tidak meningkatkan risiko terkena glaukoma, namun terdapat hubungan yang lemah antara aterosklerosis dan peningkatan tekanan intraokular. Orang yang menderita aterosklerosis lebih mungkin mengalami peningkatan tekanan intraokular dibandingkan dengan orang sehat pada usia yang sama.

Rabun jauh dan rabun dekat. Mata sehat yang rabun jauh dan rabun dekat memiliki tekanan intraokular rata-rata yang sama. Namun, rabun dekat memiliki risiko lebih tinggi terkena glaukoma sudut tertutup, sedangkan rabun dekat lebih mungkin terkena glaukoma pigmentasi. Mata seperti itu lebih sensitif terhadap efek peningkatan tekanan intraokular.

Gangguan aliran darah mata. Fakta bahwa penurunan aliran darah mata biasanya terjadi sebelum lesi glaukoma, dan bahwa pasien dengan glaukoma sering mengalami gangguan peredaran darah pada organ lain, menunjukkan bahwa beberapa gangguan ini bersifat kausal,

Beberapa pasien glaukoma menunjukkan perubahan dalam sirkulasi darah bahkan saat istirahat, tetapi terutama setelah aktivitas fisik, stres emosional atau kedinginan. Ada berbagai tanda yang kemungkinan besar disebabkan oleh disregulasi vaskular daripada gangguan peredaran darah aterosklerotik. Telah terbukti bahwa pasien dengan glaukoma menderita berbagai gangguan peredaran darah jauh lebih sering daripada orang sehat pada usia yang sama. Pada tekanan intraokular rendah, di mana kerusakan glaukoma berkembang, ada kemungkinan bahwa gangguan peredaran darah juga terlibat dalam proses patologis. Dalam kasus yang paling serius, sirkulasi darah yang tidak mencukupi (yaitu nutrisi saraf optik) dapat menyebabkan kerusakan struktural, kadang-kadang bahkan pada tingkat tekanan intraokular yang cukup rendah. Penyebab paling umum dari berkurangnya suplai darah adalah aterosklerosis. Hal ini dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah, trombosis dan emboli. Alasan utama penurunan aliran darah okular pada glaukoma adalah gangguan disregulasi pada pembuluh darah, termasuk pembuluh darah mata. Pasien yang menderita disregulasi vaskular memiliki kecenderungan mengalami tekanan darah rendah (hipotensi), terutama pada malam hari, dan timbulnya vasospasme.

Tekanan darah. Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, merupakan risiko kesehatan yang diketahui. Tidak ada tekanan darah yang konstan. Tekanan darah dapat berubah sepanjang hari tergantung pada aktivitas fisik, posisi seseorang (horizontal atau vertikal), asupan makanan, dan penggunaan obat-obatan.

Glaukoma sering dikaitkan dengan tekanan darah normal di siang hari, tetapi pada malam hari tekanan darah dapat menurun atau meningkat, yang tidak terjadi pada orang sehat.

Bagi pasien glaukoma, penurunan tekanan ortostatik yang signifikan (saat mengubah posisi tubuh dari horizontal ke vertikal) bisa sangat berbahaya.

Tekanan darah tinggi pada glaukoma tidak terlalu serius dampaknya, namun tekanan darah tinggi yang kronis dapat menyebabkan perkembangan aterosklerosis, yang berakibat pada perkembangan oftalmopatologi, termasuk glaukoma.

Penurunan tekanan darah sementara sering terjadi pada pasien dengan sindrom vasospastik, karena sirkulasi mata mereka sangat sensitif terhadap penurunan tekanan darah.

Pembuluh darah mata memberikan nutrisi ke berbagai bagian bola mata. Pengaturan aktif aliran darah mata dilakukan dengan cara berikut. Saat cahaya masuk ke mata orang yang sehat, suplai darah ke retina dan saraf optik segera meningkat. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan darah di pembuluh darah di pintu masuk retina dan menyebabkan defisit suplai darah. Untuk mengimbangi defisit ini, pembuluh darah melebar. Beginilah cara aliran darah mata diatur.

Diabetes melitus. Diabetes dapat menyebabkan kerusakan mata yang tidak dapat disembuhkan, terutama jika terjadi glaukoma. Diabetes dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, yang dianggap sebagai komplikasi glaukoma. Ada bukti bahwa glaukoma lebih jarang terjadi pada penderita diabetes.

Dengan demikian, faktor risiko utama untuk peningkatan tekanan intraokular dan, sebagai akibatnya, perkembangan glaukoma adalah usia, faktor keturunan, ras, aterosklerosis, dan miopia. Faktor risiko utama untuk perkembangan kerusakan glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokular, disregulasi vaskular dengan hipotensi sistemik dan vasospasme, jenis kelamin perempuan, dan ras.

Faktor tambahan (kecenderungan anatomi terhadap perkembangan glaukoma)

1. Rabun jauh dan rabun dekat. Mata hipermetropik dan miopia yang sehat memiliki tekanan intraokular rata-rata. Namun, pada rabun dekat, risiko terkena glaukoma sudut tertutup lebih tinggi, dan pada rabun dekat, glaukoma pigmen lebih sering terjadi. Mata seperti itu lebih sensitif terhadap efek peningkatan tekanan intraokular.
2. Sumbu anterior dan posterior minor mata.
3. Lokalisasi posterior kanal Schlemm.
4. Ruang anterior kecil.
5. Lensa besar.
6. Kelengkungan kornea yang kecil menyebabkan ruang anterior menjadi dangkal.
7. Atopi badan siliaris, melemahnya otot Brucke, yang mengencangkan taji sklera, yang menyebabkan kolapsnya lulusan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]