Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab dan patogenesis gandum hitam
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Alasan
Agen penyebab erisipelas adalah streptokokus beta-hemolitik grup A. Isolasi streptokokus yang buruk dari fokus erisipelas dan isolasinya yang sangat jarang dari darah pasien mendorong pencarian patogen lain. Namun, asumsi keberadaan serotipe dermatogenik streptokokus tidak dikonfirmasi. Telah ditetapkan juga bahwa stafilokokus dan bakteri piogenik lainnya memainkan peran etiologi dalam komplikasi erisipelas. Diasumsikan bahwa streptokokus bentuk-L terlibat dalam etiologi erisipelas berulang.
Patogenesis
Streptokokus beta-hemolitik, yang menembus secara eksogen atau endogen, berkembang biak di pembuluh limfatik dermis. Proses lokal terbentuk di bawah kondisi sensitisasi awal kulit terhadap streptokokus hemolitik. Dalam asal mula perubahan inflamasi pada erisipelas, bersama dengan toksin streptokokus, zat aktif biologis jaringan seperti histamin, serotonin, dan mediator inflamasi alergi lainnya memainkan peran besar.
Bila tidak ada alergi, masuknya streptokokus menyebabkan perkembangan proses purulen yang dangkal.
Asal alergi dari perubahan morfologi pada kulit ditunjukkan oleh impregnasi plasmatik pada dermis, eksudat serosa atau serosa-hemoragik dengan hilangnya fibrin, nekrobiosis sel, lisis serat elastis dan kolagen pada kulit, perubahan vaskular yang nyata dalam bentuk kerusakan fibrin pada dinding pembuluh darah, pembengkakan endotelium, infiltrasi seluler perivaskular dari elemen limfoid, plasmasitik, dan retikulohistiosit.
Telah ditunjukkan bahwa limfosit yang berkembang biak dan berdiferensiasi di kulit mampu melakukan respons imun tanpa migrasi lebih lanjut ke organ limfoid perifer. Pada pasien dengan erisipelas, proses utamanya terlokalisasi di dermis, di lapisan papiler dan retikulernya. Di sini, lesi vaskular, perdarahan, dan nekrosis terjadi, yang dalam perkembangannya proses imunopatologis tidak diragukan lagi berperan. Dalam bentuk penyakit yang berulang, gangguan hemostasis, regulasi sirkulasi darah kapiler, dan sirkulasi limfatik terdeteksi.
Erisipelas primer dan berulang (infeksi streptokokus akut) terjadi akibat infeksi eksogen. Erisipelas berulang (infeksi streptokokus endogen kronis) sering terjadi selama pengobatan dengan hormon dan sitostatika. Erisipelas berulang sangat jarang terjadi pada anak-anak.
[