Penyebab dan patogenesis neuropati diabetes

Penyebab dan patogenesis neuropati diabetik

Patogenesis neuropati diabetik belum sepenuhnya dipahami. Faktor patogenetik awal utama neuropati diabetik adalah hiperglikemia kronis, yang akhirnya menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi sel saraf. Mungkin, peran terpenting dimainkan oleh mikroangiopati (perubahan pada vasa nervorum dengan gangguan suplai darah ke serabut saraf) dan gangguan metabolik, yang meliputi:

• aktivasi pirau poliol (gangguan metabolisme fruktosa) - jalur alternatif metabolisme glukosa, yang mengakibatkan glukosa diubah menjadi sorbitol di bawah aksi reduktase aldosa, kemudian menjadi fruktosa, akumulasi sorbitol dan fruktosa menyebabkan hiperosmolaritas ruang antar sel dan pembengkakan jaringan saraf;
• pengurangan sintesis komponen membran sel saraf, yang menyebabkan gangguan konduksi impuls saraf. Dalam hal ini, penggunaan sianokobalamin, yang terlibat dalam sintesis selubung mielin saraf, mengurangi rasa sakit yang terkait dengan kerusakan pada sistem saraf tepi, dan merangsang metabolisme asam nukleat melalui aktivasi asam folat, tampaknya efektif dalam neuropati diabetik;
• glikosilasi non-enzimatik dan enzimatik dari protein struktural kolom saraf (mielin dan tubulin), yang menyebabkan demielinasi dan gangguan konduksi impuls saraf; glikosilasi protein membran dasar kapiler menyebabkan penebalannya dan gangguan proses metabolisme pada serabut saraf. Dalam hal ini, penggunaan sianokobalamin, yang terlibat dalam sintesis selubung mielin saraf, mengurangi rasa sakit yang terkait dengan kerusakan pada sistem saraf tepi, merangsang metabolisme asam nukleat melalui aktivasi asam folat, tampaknya efektif dalam neuropati diabetik;
• peningkatan stres oksidatif dan penekanan sistem antioksidan dengan akumulasi radikal bebas berikutnya (efek sitotoksik langsung). Untuk menekan proses ini, asam tioktik digunakan - koenzim dalam dekarboksilasi oksidatif asam alfa-keto;
• proses autoimun (menurut beberapa data, antibodi terhadap insulin menekan faktor pertumbuhan saraf, yang menyebabkan atrofi serabut saraf).

Epidemiologi neuropati diabetik

Frekuensi berbagai bentuk neuropati di antara pasien diabetes mencapai 65-80%. Neuropati diabetes berkembang pada usia berapa pun, tetapi manifestasi klinis lebih umum terjadi pada orang di atas usia 50 tahun. Ini mempengaruhi pasien dengan diabetes melitus tipe 1 dan 2 dengan frekuensi yang hampir sama. Bentuk kerusakan sistem saraf tepi yang paling umum adalah polineuropati perifer difus diabetik (sekitar 80%). Yang paling umum kedua adalah neuropati diabetik otonom (ditemukan pada 15% pasien diabetes pada saat diagnosis dan pada 50% - 20 tahun setelah timbulnya penyakit). Paling sering, persarafan otonom sistem kardiovaskular terpengaruh.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klasifikasi neuropati diabetik

Neuropati difus meliputi:

Neuropati simetris distal:

• dengan kerusakan dominan pada saraf sensorik (bentuk sensorik dari neuropati diabetik);
• dengan kerusakan dominan pada saraf motorik (bentuk motorik dari neuropati diabetik), dengan kerusakan gabungan pada saraf sensorik dan motorik (bentuk sensorimotor dari neuropati diabetik);

Neuropati otonom:

• Saluran cerna: atonia lambung, enteropati diabetik (diare malam hari dan setelah makan),
• sistem kardiovaskular: infark non-miokard, hipotensi ortostatik, gangguan irama jantung;
• kandung kemih;
• sistem reproduksi: disfungsi ereksi, ejakulasi retrograde;
• organ dan sistem lainnya: gangguan refleks pupil, gangguan keringat, tidak adanya gejala hipoglikemia.

Neuropati fokal meliputi:

• neuropati saraf kranial;
• mononeuropati (anggota tubuh bagian atas atau bawah);
• mononeuropati multipel;
• poliradikulopati,
• pleksopati;
• sindrom terowongan (dalam arti sempit, sindrom ini bukan neuropati, karena sindrom ini disebabkan oleh kompresi saraf yang mungkin tidak berubah).

Tahapan polineuropati diabetik dibedakan menjadi beberapa tahap:

• tahap 0 - tidak ada manifestasi neuropati;
• tahap 1 (subklinis) - perubahan pada sistem saraf tepi, terdeteksi oleh tes neurologis kuantitatif khusus, sementara tidak ada manifestasi klinis neuropati;
• tahap 2 - tahap manifestasi klinis, ketika, bersamaan dengan perubahan tes neurologis, terdapat tanda dan gejala neuropati;
• Tahap 3 - ditandai dengan gangguan fungsi saraf yang parah, yang menyebabkan komplikasi serius, termasuk perkembangan sindrom kaki diabetik

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]