Penyebab dan patogenesis tonsilitis kronis

Amandel palatina merupakan bagian dari sistem imun, yang terdiri dari tiga penghalang: limfo-darah (sumsum tulang), limfo-interstitial (kelenjar getah bening) dan limfo-elitelial (kelompok limfoid, termasuk amandel, di selaput lendir berbagai organ: faring, laring, trakea dan bronkus, usus). Massa amandel palatina merupakan bagian yang tidak signifikan (sekitar 0,01) dari aparatus limfoid sistem imun.

Penyebab tonsilitis kronis adalah transformasi patologis (berkembangnya peradangan kronis) dari proses fisiologis pembentukan kekebalan pada jaringan tonsil palatina, di mana proses peradangan yang biasanya terbatas merangsang produksi antibodi.

Penyebab tonsilitis kronis

Bahasa Indonesia: Pada tonsil palatina, infeksi bersentuhan dengan sel imunokompeten yang menghasilkan antibodi. Jaringan limfoid ditembus oleh banyak celah - kripta, yang dindingnya ditutupi dengan 3-4 lapisan epitel, di banyak tempat epitel tidak ada di pulau-pulau (area yang disebut angulasi fisiologis). Melalui pulau-pulau yang tidak memiliki epitel ini, mikroorganisme menembus ke kripta dan menghubungi sel-sel tonsil. Setiap tonsil palatina mengandung 18-20 kripta yang menembus parenkimnya dan, sebagai tambahan, bercabang seperti pohon. Luas permukaan dinding semua kripta sangat besar: sekitar 300 cm ² (luas faring, misalnya, adalah 90 cm ² ). Mikroflora dari mulut dan faring menembus ke dalam kripta, dan limfosit dari parenkim tonsil. Mikroorganisme memasuki amandel tidak hanya melalui pulau-pulau yang mengalami de-epitelisasi, tetapi juga melalui epitel dinding kripta, membentuk peradangan terbatas, yang disebut fisiologis, di daerah parietal. Mikroorganisme hidup, tubuh mati, dan toksinnya adalah antigen yang merangsang pembentukan antibodi. Dengan demikian, di dinding kripta dan jaringan limfoid amandel (bersama dengan seluruh massa sistem kekebalan), mekanisme kekebalan normal terbentuk. Proses-proses ini paling aktif pada masa kanak-kanak dan remaja. Sistem kekebalan tubuh biasanya mempertahankan aktivitas peradangan fisiologis di amandel pada tingkat yang tidak lebih dari cukup untuk membentuk antibodi terhadap berbagai agen mikroba yang memasuki kripta. Karena penyebab lokal atau umum tertentu, seperti hipotermia, virus, dan penyakit lainnya (terutama tonsilitis berulang), melemahkan sistem kekebalan, peradangan fisiologis di amandel diaktifkan, virulensi dan agresivitas mikroba di kripta amandel meningkat. Mikroorganisme mengatasi penghalang imun protektif, peradangan fisiologis terbatas di kripta menjadi patologis, menyebar ke parenkim amandel. Pemeriksaan autoradiografi amandel pada orang sehat dan pada pasien dengan tonsilitis kronis mengonfirmasi pembentukan fokus infeksi selama perkembangan penyakit.

Di antara flora bakteri yang terus-menerus tumbuh di amandel palatina dan menyebabkan, dalam kondisi tertentu, terjadinya dan berkembangnya tonsilitis kronis, mungkin ada streptokokus, stafilokokus dan asosiasinya, serta pneumokokus, basil influenza, dll. Mikroorganisme ini mulai menjajah amandel segera setelah kelahiran anak, pembawaan strain individu dapat bervariasi: dari 1 bulan hingga 1 tahun.

Streptococcus beta-hemolitik grup A dan streptococcus viridans berperan penting dalam perkembangan tonsilitis kronis dan komplikasinya. Pangsa streptococcus sebagai faktor etiologi tonsilitis kronis pada anak-anak adalah 30%, pada orang dewasa - hingga 15%. Lebih jarang, streptococcus dari kelompok serologis C dan J terdeteksi.

Faktor penting dalam perkembangan tonsilitis kronis dianggap sebagai predisposisi terhadap penyakit ini dalam keluarga, yang memiliki frekuensi pembawa streptokokus dan prevalensi tonsilitis kronis yang lebih tinggi daripada dalam populasi. Signifikansi infeksi streptokokus dalam perkembangan tonsilitis kronis berkurang oleh fakta bahwa infeksi ini sering menjadi penyebab penyakit umum terkait, di antaranya yang paling umum adalah rematik dengan kerusakan pada jantung dan sendi, glomerulonefritis dan banyak lainnya. Dalam hal ini, Klasifikasi Penyakit Internasional ke-10 membedakan "Tonsilitis Streptokokus" (kode menurut ICD-10 - J03.0).

Staphylococcus, yang sering ditemukan pada tonsilitis kronis, harus dianggap sebagai infeksi penyerta, tetapi bukan sebagai faktor etiologi dalam proses perkembangan infeksi fokal. Pada tonsilitis kronis, mikroorganisme anaerob obligat juga terdeteksi, serta parasit intraseluler dan membran: klamidia dan mikoplasma, yang terkadang dapat berpartisipasi dalam pembentukan tonsilitis kronis dalam bentuk asosiasi mikroba dengan patogen "tradisional".

Keterlibatan virus dalam perkembangan tonsilitis kronis ditentukan oleh fakta bahwa di bawah pengaruhnya, terjadi restrukturisasi metabolisme sel, enzim spesifik, asam nukleat, dan komponen protein virus disintesis, di mana penghalang pelindung dihancurkan dan jalur dibuka untuk penetrasi flora bakteri, yang membentuk fokus peradangan kronis. Dengan demikian, virus bukanlah penyebab langsung perkembangan radang amandel, virus melemahkan perlindungan antimikroba, dan peradangan terjadi di bawah pengaruh flora mikroba.

Penyebab paling umum dari tonsilitis kronis adalah adenovirus, virus influenza dan parainfluenza, virus Epstein-Barr, virus herpes, enterovirus serotipe I, II dan V. Pada anak usia dini, infeksi virus lebih sering terjadi - hingga 4-6 kali setahun.

Dalam kebanyakan kasus, timbulnya tonsilitis kronis dikaitkan dengan satu atau lebih tonsilitis, setelah itu peradangan akut pada tonsil palatina menjadi kronis. Mikroflora sementara patogenik kondisional, tumbuh di selaput lendir, termasuk di kripta amandel, diaktifkan selama tonsilitis, virulensinya meningkat, dan menembus parenkim amandel, menyebabkan proses infeksi dan inflamasi. Dalam kasus ini, faktor spesifik dan non-spesifik dari resistensi alami makroorganisme ditekan. Sirkulasi darah lokal terganggu, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, tingkat neutrofil dan sel fagosit menurun, terjadi imunodepresi lokal, dan, sebagai akibatnya, mikroflora sementara diaktifkan, peradangan akut dan kemudian kronis berkembang.

Ketika peradangan kronis berkembang di amandel, mikroorganisme vegetatif meningkatkan virulensi dan agresivitasnya dengan memproduksi eksotoksin dan endotoksin, sehingga menyebabkan reaksi alergi-toksik. Mikroflora pada tonsilitis kronis menembus jauh ke dalam parenkim amandel, pembuluh limfatik dan darah. Autoradiografi telah menunjukkan bahwa dalam bentuk tonsilitis kronis alergi-toksik, mikroflora yang hidup dan berkembang biak menembus ke dalam parenkim amandel, ke dalam dinding dan lumen pembuluh darah. Karakteristik patogenetik ini menjelaskan pola terjadinya reaksi alergi-toksik umum dan penyakit yang terkait dengan tonsilitis kronis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis tonsilitis kronis

Tonsilitis kronis adalah contoh klasik infeksi fokal, yang didasarkan pada perkembangan agen infeksius di tonsil palatina dan reaksi terhadapnya di organ dan sistem tubuh yang jauh. Perlu diperhatikan bahwa tonsil palatina tidak memiliki fungsi terisolasi yang hanya dimiliki olehnya, mereka hanya berpartisipasi dalam kerja sistem limfatik-epitel bersama dengan banyak formasi limfatik identik lainnya di dalam tubuh. Dari posisi ini, dengan mengetahui pola dasar patogenesis tonsilitis kronis, mudah untuk memahami pembentukan manifestasi utama penyakit ini.

Patogenesis infeksi fokal pada amandel dipertimbangkan dalam tiga arah: lokalisasi fokus, sifat infeksi dan peradangan, dan mekanisme pertahanan. Salah satu penjelasan untuk aktivitas metastasis infeksi yang luar biasa dari fokus amandel kronis (dibandingkan dengan lokalisasi infeksi fokal lainnya) adalah adanya koneksi limfatik yang luas dari amandel dengan organ utama pendukung kehidupan, yang melaluinya produk infeksius, toksik, imunoaktif, metabolik, dan patogenik lainnya dari fokus infeksi didistribusikan secara langsung. Dalam patogenesis tonsilitis kronis, koneksi limfatik dengan daerah jantung sangat penting; keberadaannya telah ditetapkan dalam studi anatomi dan patofisiologis. Hal ini juga dapat dikonfirmasi oleh data embriologis tentang kedekatan dasar jantung dan faring pada embrio. Hal ini menjelaskan pemahaman tentang mekanisme munculnya koneksi tonsilokardial dalam pembentukan patologi.

Koneksi limfatik amandel dan pusat otak sangat penting untuk memahami patologi: kelenjar pituitari, ganglia saraf vagus, dan sistem saraf otonom, yang dikonfirmasi dalam studi eksperimental. Dalam praktik klinis, diketahui bahwa setelah eksaserbasi tonsilitis kronis, perubahan dalam persarafan jantung sering terjadi, dan gangguan regulasi ekstrakardiak sering diamati di luar eksaserbasi pada fokus infeksi. Gangguan fungsional tersebut menciptakan prasyarat untuk kerusakan organik yang lebih dalam pada jantung karena dampak agen patogen streptokokus atau komponen lain dari fokus infeksi pada amandel.

Perbandingan dengan lokasi lain dari infeksi fokal kronis menunjukkan bahwa tidak ada yang serupa dengan tonsilitis kronis dalam hal luas dan jumlah hubungan anatomis dengan organ vital dan dalam hal "inkubasi" kronis mikroflora dalam tubuh. Fokus infeksi kronis yang terkenal pada gigi, tulang temporal, organ dalam memiliki tingkat keparahan yang diketahui, tetapi tidak menyebabkan penyebaran infeksi ke seluruh tubuh.

Yang menarik adalah penyebaran proses patologis ke organ yang tidak memiliki hubungan limfatik langsung dengan amandel, seperti ginjal. Frekuensi komplikasi tonsilorenal ratusan kali lebih rendah daripada komplikasi jantung atau rematik secara umum. Namun, bahkan dalam kasus ini, beberapa pola patogenesis merupakan karakteristik lesi dengan hubungan limfatik langsung. Secara khusus, percobaan pada anjing telah menunjukkan bahwa terjadinya peradangan pada amandel (baik yang menular maupun tidak menular) disertai dengan perubahan pada jantung dan ginjal, di mana aliran darah yang efektif terganggu (diperlambat) hingga berbagai tingkat. Pada saat yang sama, kesamaan diamati dalam hal kekambuhan peradangan akut pada amandel disertai dengan gangguan fungsional pada ginjal dalam bentuk perlambatan aliran darah: ini menciptakan kondisi untuk munculnya sindrom nefritik - radang glomerulus ginjal. Studi aliran darah ginjal dengan pemberian intramuskular pada pasien dengan tonsilitis kronis, terutama setelah tonsilitis berikutnya, memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan fungsional tonsilogenik.

Kaitan penting dalam patogenesis tonsilitis kronis (berkaitan erat dengan lokalisasi lokasi infeksi) dianggap sebagai pola peradangan kronis yang khas pada lokasi tonsil dengan partisipasi streptokokus beta-hemolitik, yang dibedakan dengan agresi luar biasa dalam tubuh, yang tidak menjadi ciri khas mikroorganisme lainnya.

Ciri khas peradangan kronis dibandingkan dengan peradangan akut adalah durasi perjalanannya, yang tidak terbatas pada periode waktu tertentu. Tidak seperti peradangan akut, peradangan kronis tidak memiliki tahapan, dan batas yang memisahkan proses akut dari kronis tidak jelas dan ditentukan oleh karakteristik seperti penurunan tingkat keparahan peradangan. Dalam hal ini, tahap terakhir - pemulihan - tidak terjadi. Alasan ketidaklengkapan peradangan akut tersebut dianggap sebagai ketidakcukupan (kelemahan) manifestasi pada fokus peradangan dari sifat pelindung. Peradangan fokal kronis menjadi sumber penyebaran konstan produk infeksius, toksik, dan metabolik ke dalam aliran darah regional dan umum, yang menyebabkan reaksi umum dan mengubah proses lokal menjadi penyakit umum.

Ciri berikutnya dari infeksi fokal tonsil dianggap sebagai sifat-sifat mikroflora fokus, yang memainkan peran yang menentukan dalam keracunan dan pembentukan reaksi alergi-toksik dalam tubuh, yang pada akhirnya menentukan sifat dan tingkat keparahan komplikasi tonsilitis kronis. Di antara semua mikroorganisme yang ditemukan di amandel pada tonsilitis kronis dan tumbuh di kripta, hanya streptokokus beta-hemolitik dan sampai batas tertentu yang menghijau yang mampu membentuk fokus infeksi yang agresif dalam kaitannya dengan organ-organ yang jauh, streptokokus beta-hemolitik dan produk-produk aktivitas vitalnya bersifat tropis terhadap organ-organ individu: jantung, sendi, meningen dan terkait erat dengan seluruh sistem imunologi tubuh. Mikroflora lain di kripta amandel dianggap bersamaan.

Dalam patogenesis tonsilitis kronis, peran penting dimainkan oleh pelanggaran mekanisme perlindungan untuk membatasi fokus peradangan. Inti dari fungsi penghalang adalah penekanan lokal agen infeksius dan pembatasan fokus infeksi oleh poros seluler-vaskular pelindung. Properti pelindung ini hilang dengan pengulangan peradangan akut yang berurutan, penurunan reaktivitas tubuh, infeksi agresif, dll. Ketika fungsi penghalang hilang sebagian atau seluruhnya, fokus peradangan berubah menjadi gerbang masuk untuk infeksi, dan kemudian kerusakan pada organ dan sistem tertentu ditentukan oleh sifat reaktif seluruh tubuh dan organ serta sistem individu. Dalam kondisi ini, komplikasi tonsil lebih sering terjadi selama eksaserbasi tonsilitis kronis, meskipun dapat juga terjadi pada periode antara eksaserbasi pada fokus peradangan.

Berbicara tentang patogenesis tonsilitis kronis, penting untuk dicatat bahwa peran alami tonsil palatina dalam pembentukan kekebalan sepenuhnya terdistorsi, karena selama peradangan kronis pada amandel, antigen baru terbentuk di bawah pengaruh kompleks protein patologis (mikroba virulen, endo- dan eksotoksin, produk penghancuran jaringan dan sel mikroba, dll.), yang menyebabkan pembentukan autoantibodi terhadap jaringannya sendiri.

Anatomi patologis

Perubahan morfologis pada tonsil palatina pada tonsilitis kronis sama beragamnya dengan mekanisme patogenetiknya, dan berkorelasi langsung dengan mekanisme patogenetiknya. Tanda makro patologis anatomi utama dari tonsilitis kronis adalah apa yang disebut hipertrofi keras, yang disebabkan oleh perkembangan jaringan ikat di antara lobus tonsil yang terinfeksi, sehingga terasa seperti bekas luka padat yang menyatu dengan jaringan di sekitarnya, yang tidak dapat "dilepaskan" dari relungnya. Hipertrofi "lunak" harus dibedakan dari hipertrofi "keras", ketika tonsil palatina membesar, tetapi tidak ada perubahan inflamasi di dalamnya, dan hipertrofi yang diamati mengacu pada keadaan normogenetik, yang menyediakan banyak fungsi fisiologis dan imun pada tonsil. Namun, tonsilitis kronis juga dapat disertai dengan atrofi tonsil palatina, yang disebabkan oleh penekanan toksik atau hilangnya proses regeneratif parenkimnya secara total, yang digantikan oleh sklerosis dan jaringan parut di lokasi folikel dan granula yang sekarat. Seperti yang dicatat oleh BS Preobrazhensky (1963), ukuran tonsil palatina bukanlah tanda mutlak tonsilitis kronis, karena peningkatan ukurannya dapat diamati dalam sejumlah kasus, terutama pada anak-anak dengan diatesis limfatik-hipoplastik.

Perubahan patologis pada tonsil palatina pada tonsilitis kronis berkembang secara bertahap dan paling sering dimulai dengan jaringan superfisialnya yang bersentuhan dengan faktor patogen eksternal. Namun, tidak diragukan lagi, faktor penyumbang yang menentukan dalam perkembangan perubahan patologis pada tonsil palatina adalah struktur dan kedalaman lakuna, terutama percabangannya yang berlebihan di parenkim tonsil. Dalam beberapa kasus, lakuna sangat dalam, mencapai kapsul tonsil. Dalam kasus ini, jaringan parut di daerah peritonsil berkembang sangat intensif, yang mengganggu suplai darah ke amandel dan aliran getah bening darinya, sehingga memperburuk proses inflamasi yang terjadi di dalamnya.

Yang sangat penting secara klinis dan diagnostik adalah klasifikasi patologis perubahan morfologi yang terjadi pada tonsil palatina pada tonsilitis kronis, yang diberikan oleh BS Preobrazhensky (1963), yang dapat menjadi contoh teknik didaktik dalam pengembangan dasar organik berbagai bentuk tonsilitis kronis oleh spesialis muda.

Menurut klasifikasi ini, tonsilitis kronis dapat terjadi dalam bentuk berikut:

1. tonsilitis kronik lakuna atau kriptogenik, ditandai dengan peradangan kronik pada selaput lendir lakuna dan parenkim di sekitarnya; dimanifestasikan oleh tanda Zach;
2. tonsilitis parenkim kronis, di mana perubahan utama terjadi pada parenkim amandel dengan pembentukan abses kecil atau besar, yang kemudian berubah menjadi jaringan parut. Kadang-kadang, dengan tonsilitis kronis, abses kronis berkembang pada ketebalan amandel, yang biasanya berupa kripta yang diisi dengan nanah dan massa kaseosa dengan saluran keluar yang hilang pada permukaan amandel - abses intratonsillar;
3. tonsilitis kronis lacunar-parenchymatous (total) diamati dengan manifestasi patomorfologi yang sama dari bentuk "a" dan "b"; perlu dicatat bahwa tonsilitis kronis paling sering dimulai dengan proses lakunar, yang kemudian berpindah ke parenkim tonsil, oleh karena itu bentuk 3 selalu berakhir dengan lesi total tonsil palatina, yang secara patogenetik dan patomorfologi berbentuk spons, yang stromanya adalah jaringan ikat, dan isinya adalah nanah, detritus, kaseosis, tubuh mikroorganisme mati dan aktif yang melepaskan endo- dan eksotoksinnya ke lingkungan;
4. Tonsilitis sklerotik kronis merupakan bentuk khusus dari kondisi patologis tonsil palatina, yang merupakan tahap terakhir dari perkembangan peradangan kronis pada parenkim tonsil, yang ditandai dengan banyaknya perubahan sikatrikial pada parenkim dan kapsulnya dengan banyak abses "dingin" kecil dan besar yang berkapsul; sebagai bentuk independen, yang tidak memiliki kesamaan apa pun dengan tonsilitis kronis, atrofi sklerosis tonsil palatina diamati pada usia tua sebagai salah satu manifestasi involusional terkait usia dari jaringan limfadenoid dalam tubuh; hal ini ditandai dengan penggantian parenkim tonsil dengan jaringan ikat, penurunan ukuran yang signifikan hingga hilangnya tonsil palatina sepenuhnya, atrofi umum selaput lendir faring dan sejumlah tanda yang dijelaskan di atas.

Uraian di atas dapat dilengkapi dengan beberapa informasi tentang bagaimana bentuk patologis tonsilitis kronis yang dijelaskan di atas dapat berkembang dan apa saja manifestasi klinis dari perubahan yang muncul. Jadi, ketika saluran keluar kripta tersumbat pada tonsilitis kronis kriptogenik, tidak ada gangguan umum atau lokal yang signifikan yang diamati. Bentuk tonsilitis ini sangat umum. Satu-satunya keluhan pasien dengan bentuk ini adalah bau busuk dari mulut dan abses yang muncul secara berkala di amandel dengan stagnasi massa kaseosa di lakuna. Suara serak ringan atau monokorditis di samping manifestasi patologis yang lebih jelas dari tonsilitis kaseosa kriptogenik kronis dapat terjadi. Setelah pengangkatan massa kaseosa dari kripta yang stagnan, gejala-gejala di atas menghilang tanpa jejak sampai massa ini menumpuk lagi. Dengan bentuk tonsilitis kronis ini, pengobatan non-bedah atau "semi-bedah" biasanya terbatas pada. Namun, bentuk tonsilitis kronis inilah yang sering kali diperumit oleh munculnya kista tonsil retensi, yang muncul di kedalaman kripta, yang diisolasi dari faring oleh diafragma berserat. Saat detritus terakumulasi di kripta, kista ini bertambah besar (dari sebutir beras menjadi sebesar kemiri), mencapai permukaan amandel dalam bentuk formasi bulat halus yang ditutupi selaput lendir mengilap berwarna biru keputihan. Kista seperti itu (biasanya tunggal) dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan ketidaknyamanan tertentu bagi "pemiliknya". Seiring waktu, isi kista tonsil retensi mengalami dehidrasi dan impregnasi dengan garam kalsium dan, perlahan-lahan meningkat hingga seukuran kemiri atau lebih, berubah menjadi batu amandel, yang terasa saat diraba sebagai benda asing yang padat. Setelah mencapai permukaan selaput lendir, kalsifikasi ini memulserasinya dan jatuh ke rongga faring.

Tonsilitis parenkim kronis ditandai dengan eksaserbasi periodik yang terjadi dalam bentuk tonsilitis virus, mikroba, atau phlegmon akut. Bentuk yang sama ini, setelah mencapai keadaan tonsilitis kronis dekompensasi, paling sering berperan sebagai infeksi fokal dalam berbagai komplikasi metatonsil.