Penyebab dan patogenesis urolitiasis

Tidak ada teori tunggal tentang etiologi urolitiasis, karena dalam setiap kasus tertentu, ada kemungkinan untuk mengidentifikasi faktor-faktornya sendiri (atau kelompok faktor) dan penyakit yang menyebabkan perkembangan gangguan metabolik, seperti hiperurikosuria, hiperkalsiuria, hiperoksaluria, hiperfosfaturia, perubahan pengasaman urin, dan terjadinya urolitiasis. Dalam terjadinya pergeseran metabolik ini, beberapa penulis mengaitkan peran utama dengan faktor eksogen, sementara yang lain mengaitkannya dengan penyebab endogen.

Faktor etiologi dalam perkembangan urolitiasis

Faktor endogen		Faktor eksogen
Turun temurun	Diperoleh
Kelainan keturunan pada urodinamik saluran kemih bagian atas dan/atau bagian bawah; Tubulopati herediter; Kelainan keturunan pada aktivitas enzim, hormon, atau kekurangan/kelebihan vitamin	Infeksi saluran kemih; Penyakit saluran pencernaan, hati dan saluran empedu; Kelainan bawaan dan didapat pada urodinamik saluran kemih bagian atas dan/atau bagian bawah; Imobilisasi jangka panjang atau lengkap; Gangguan sekunder aktivitas enzim, Kekurangan/kelebihan hormon atau vitamin; Tubulopati sekunder; Penyakit yang menyebabkan urolitiasis (osteoporosis, leukemia, metastasis tulang, mieloma multipel, dll.)	Iklim; Struktur geologi tanah; Komposisi kimia air dan flora; Pola makan dan minum penduduk; Kondisi hidup dan kerja, termasuk bahaya lingkungan dan pekerjaan; Faktor iatrogenik

Patogenesis urolitiasis

Berbagai penulis mengaitkan patogenesis urolitiasis dengan salah satu dari tiga hipotesis utama:

• peningkatan presipitasi-kristalisasi;
• pembentukan matriks - nukleasi;
• kekurangan penghambat kristalisasi.

Hipotesis pertama tentang presipitasi-kristalisasi menekankan pentingnya supersaturasi urin dengan kristaloid, yang menyebabkan presipitasinya dalam bentuk kristal. Mekanisme ini jelas berlaku dalam sejumlah kasus (sistinuria, uraturia, kristaluria tripel fosfat, dll.). Namun, ini tidak dapat menjelaskan asal mula pembentukan batu kalsium-oksalat, di mana ekskresi komponen pembentuk batu utama praktis tidak meningkat. Selain itu, peningkatan sementara dalam konsentrasi senyawa pembentuk batu mungkin terjadi, yang tidak selalu dapat dideteksi.

Hipotesis matriks pembentukan batu didasarkan pada asumsi bahwa sejumlah zat organik awalnya membentuk nukleus yang kemudian menjadi tempat batu tumbuh akibat pengendapan kristal. Beberapa penulis memasukkan mikroglobulin urin, kolagen, mukoprotein, dll. ke dalam zat-zat tersebut. Meskipun mikroglobulin urin selalu ditemukan pada batu ginjal, tidak ada bukti peran utamanya dalam pembentukan batu. Urin dapat menahan garam dalam jumlah yang jauh lebih banyak dalam keadaan terlarut daripada larutan berair karena adanya penghambat pembentukan kristal di dalamnya.

Hipotesis ketiga menghubungkan perkembangan urolitiasis dengan tidak adanya inhibitor bahkan dengan konsentrasi garam normal dalam urin. Namun, tidak ada bukti tidak adanya satu pun inhibitor dalam pembentukan batu atau defisiensi konstan inhibitor utama pembentukan kristal pada pasien dengan urolitiasis.

Hipotesis pembentukan batu yang disebutkan tidak diragukan lagi mencerminkan beberapa mekanisme perkembangan urolitiasis.

Namun, sangat penting untuk mempertimbangkan patogenesis pembentukan batu dari sudut pandang sumber asal sejumlah besar kristaloid, zat matriks, dan alasan penurunan konsentrasi penghambat pembentukan kristal yang diekskresikan dalam urin.

Peningkatan zat pembentuk batu dalam serum darah menyebabkan peningkatan ekskresi zat tersebut oleh ginjal, organ utama yang terlibat dalam menjaga homeostasis, dan menyebabkan urin menjadi jenuh. Dalam larutan jenuh, garam mengendap dalam bentuk kristal, yang selanjutnya berfungsi sebagai faktor dalam pembentukan mikrolit terlebih dahulu, dan kemudian, karena pengendapan kristal baru, batu saluran kemih. Namun, urin sering kali jenuh dengan garam (karena perubahan sifat nutrisi, kondisi iklim, dll.), tetapi tidak ada batu yang terbentuk. Kehadiran jenuh urin saja tidak cukup untuk pembentukan batu. Faktor lain juga diperlukan untuk perkembangan urolitiasis, seperti gangguan aliran urin, infeksi saluran kemih, dll. Selain itu, urin mengandung zat yang membantu mempertahankan garam dalam bentuk terlarut dan mencegah kristalisasinya: sitrat, ion magnesium, seng, pirofosfat anorganik, glikosaminoglikan, nefrokalsin, protein Tamm-Horsvall, dll. Konsentrasi sitrat yang rendah mungkin idiopatik atau sekunder (asidosis metabolik, penurunan kalium, diuretik thiazide, penurunan konsentrasi magnesium, asidosis tubulus ginjal, diare). Sitrat disaring secara bebas oleh glomerulus dan 75% diserap kembali di tubulus kontortus proksimal. Sebagian besar penyebab sekunder mengakibatkan penurunan ekskresi sitrat urin karena peningkatan reabsorpsi di tubulus kontortus proksimal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]