Penyebab gangguan agregasi trombosit

Penentuan agregasi trombosit dengan berbagai penginduksi agregasi memainkan peran penting dalam diagnosis banding trombositopati.

Gangguan agregasi trombosit pada berbagai penyakit

Jenis trombositopati	Stimulator agregasi dan pengganggu agregasi
	ADP		Kolagen	Adrenalin	Ristocetin
	Gelombang primer	Gelombang sekunder
Trombastenia	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Athrombia esensial	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Cacat seperti aspirin	Norma	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Sindrom Bernard-Soulier	Norma	Norma	(+,-)	(+,-)	Norma
Sindrom Wiskott-Aldrich	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Penyakit von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Berkurang (patologis)

(+,-) - tidak memiliki nilai diagnostik.

Tergantung pada karakteristik fungsional dan morfologi trombosit, kelompok trombositopati berikut dibedakan.

• Trombositopati disagregasi herediter tanpa cacat pada reaksi pelepasan (gelombang sekunder). Kelompok ini meliputi:
  • Trombastenia Glanzmann, yang ditandai dengan gangguan agregasi bergantung ADP, dengan agregasi ristocetin normal;
  • athrombia esensial - bila terkena sejumlah kecil ADP, agregasi tidak diinduksi, tetapi bila jumlah ADP berlipat ganda, ia mendekati normal;
  • Anomali May-Hegglin - agregasi yang bergantung pada kolagen terganggu, reaksi pelepasan setelah stimulasi dengan ADP dan ristocetin dipertahankan.
• Trombositopati disagregasi parsial. Kelompok ini mencakup penyakit dengan cacat bawaan berupa agregasi dengan satu atau beberapa agregat, atau penghambatan reaksi pelepasan.
• Gangguan reaksi pelepasan. Kelompok penyakit ini ditandai dengan tidak adanya gelombang agregasi kedua setelah stimulasi dengan sejumlah kecil ADP dan adrenalin. Dalam kasus yang parah, agregasi yang bergantung pada ADP dan adrenalin tidak ada. Agregasi yang bergantung pada kolagen tidak terdeteksi.
• Penyakit dan sindrom dengan akumulasi dan penyimpanan mediator agregasi yang tidak memadai. Kelompok ini mencakup penyakit yang ditandai dengan gangguan kemampuan trombosit untuk mengakumulasi dan melepaskan serotonin, adrenalin, ADP, dan faktor trombosit darah lainnya. Di laboratorium, kelompok ini ditandai dengan penurunan semua jenis agregasi dan tidak adanya gelombang agregasi kedua.

Penurunan agregasi trombosit sebagai respons terhadap pemberian ADP diamati pada anemia pernisiosa, leukemia akut dan kronis, dan mieloma. Pada pasien dengan uremia, agregasi berkurang ketika dirangsang oleh kolagen, adrenalin, dan ADP. Hipotiroidisme ditandai dengan penurunan agregasi trombosit ketika dirangsang oleh ADP. Asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, klorokuin, dan diuretik (khususnya, furosemid ketika digunakan dalam dosis tinggi) berkontribusi terhadap penurunan agregasi trombosit, yang harus diperhitungkan ketika mengobati dengan obat-obatan ini.

Pada tindakan bedah yang rumit karena pendarahan, gangguan pada sistem hemostasis vaskular-trombosit dalam kebanyakan kasus disebabkan bukan oleh gangguan pada agregasi dan sifat fungsional trombosit lainnya, tetapi oleh adanya trombositopenia dalam derajat yang bervariasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]